6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Миофасциальные_боли_и_дисфункции_Руководство_Том_1

Глава 4 /Длительно существующие вредные факторы 273

зволит без больших материальных затрат ‘	тамина С, чтобы пополнить его запасы в
поддержать здоровье. Рекомендуемые	организме. Такая программа «дополни­
дозы витаминов и минералов безвредны,	тельной поставки» также представляет

если применяются как дополнительные < собой эффективную форму защиты здо­

источники

и гарантируют

сохранение

ровья населения. Значение витамина С

запасов витаминов в организме и защи­

повышается у лиц пожилого и старче­

ту от неадекватного употребления их с

ского возраста.

пищей.

Г. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ

Если клиническая картина свидетель­

ствует об отсутствии или некоторой не­

И ЭНДОКРИННАЯ

достаточности того или иного витамина

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

в организме больного, что подтвержда­

С клинической точки зрения, любое

ется результатами

исследования крови,

нарушение

энергетического метаболиз­

то в случае необходимости немедленной

ма

может усугублять

проявления

мио­

коррекции

этого

состояния

может по­

фасциальных триггерных точек

и

спо­

требоваться

внутримышечное введение

собствовать их длительному существова­

витаминов вместе с приемом их внутрь.

нию. Анемию мы рассмотрели в главах

Внутримышечно можно

вводить смесь

данного тома. Мы уделим большое вни­

витаминов: например, по 100 мг вита­

мание

пониженному

обмену

веществ,

минов В, и В6, 5 мг фолиевой кислоты,

поскольку при этом заметно уменьшает­

1 мг витамина В,2 и 2 мг новокаина. Фо­

ся эффективность специальной терапии

лиевую

кислоту иногда

не

включают,

по

поводу

миофасциальных

болевых

так как в случае слабо или умеренно вы­

синдромов и улучшения результатов ле­

раженной

недостаточности она хорошо

чения

не удается получить до тех пор,

усваивается

при

пероральном приеме.

пока не будет восстановлен нормальный

Четырех или пяти инъекций достаточно,

метаболизм; этот длительно существую­

чтобы быстро восстановить очень тяже­

щий вредный фактор не является чем-то

лую недостаточность этих витаминов и

необычным. Гипогликемия представляет

добиться

функционально

адекватного

собой другой вредный длительно суще­

уровня

содержания

витаминов в орга­

ствующий

фактор,

обусловливающий

низме больного.

нарушение

энергетического метаболиз­

Сбалансированная

смесь

витаминов

ма. Последний из представителей

этой

группы В является наиболее предпочти­

группы — предрасположенность

к

по­

тельной и простой добавкой, состоящей

дагре,

нарушение обмена веществ, не

из одного или двух витаминов; именно

имеющее прямого отношения к энерге­

недостаточность витаминов этой группы

тическому метаболизму.

наиболее часто встречается в повседнев­

ной практике врачей. Кроме того, реци-

Пониженный обмен веществ

прокные взаимодействия

многих вита­

Термином «пониженный обмен ве­

минов группы В вследствие переплете­

ществ, или

недостаточность

щитовид­

ния их метаболических функций могут

ной железы» определяют состояние па­

блокировать

недостаток

не

поступаю­

циента, у которого сывороточные уров­

щих с

добавками витаминов [119]. С

ни

гормонов щитовидной железы сни­

этой целью смесь витаминов группы В,

жены

при

нормально функционирую­

например Plebex1, может войти в состав

щей щитовидной железе или ниже «нор­

препарата для внутримышечных инъек­

мальных» на два стандартных отклоне­

ций.

ния.

Уровень тиреотропного

гормона

Не

менее

важен

для

поддержания

может быть повышен или находиться в

здоровья и адекватный уровень витами­

пределах нормы. У больных с истинным

на С. Этот витамин плохо сохраняется в

снижением функции щитовидной железы

организме, а его потребление с пищей,

содержание гормона щитовидной желе­

как правило, бывает неадекватным. Мы

зы ниже нормы, а уровень тиреотропно­

рекомендуем обогащать пищу 500 мг ви­

го гормона повышен [133]. Пациенты,

1Plebex

Injection

Wyeth

Laboratories,

направленные к нам с миофасциальны­

P. О. Box 8299, Philadelphia, PA 19 101.

ми болевыми синдромами, часто не по­

м-7358

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

274 Часть 1 / Введение

лучали никакого лечения по поводу сла­ бой функции щитовидной железы, по­ скольку симптомы гипотиреоза были выражены нерезко, а полученные во время тестирования функции щитовид­ ной железы результаты находились на нижней границе нормы или были ниже нормы. Опыт показал, что эти больные более чувствительны к возникновению

иразвитию миофасциальных ТТ [275); после проведения специфической тера­ пии по поводу миофасциальных триг­ герных точек они испытывали только временное облегчение. Повышенная раздражимость мышц уменьшалась, а эффективность лечения значительно по­ вышалась после назначения им гормона щитовидной железы, однако лишь в том случае, если не существовало какого-ли­ бо другого, более сильного длительно действующего вредного фактора [275]. При гипертиреозе активные триггерные точки встречаются исключительно редко

иочень хорошо реагируют на лечение. Dr. Travell не смогла припомнить ни од­

ного больного с гипертиреозом, кото­ рый не реагировал бы на специальную миофасциальную терапию.

Мышечная болезненность, упругость, судороги и боль во время выполнения физических упражнений являются наи­ более часто встречающимися проявле­ ниями гипотиреоза [136, 168, 226, 260]. В исследованиях, посвященных наруше­ нию функции щитовидной железы у больных с фибромиалгией, подчеркива­ ется особо трудно определяемая приро­ да возникновения заболевания, лабора­ торным свидетельством нарушения функции щитовидной железы при кото­ ром является аномальная реакция на введение тиреотропин-рилизинг-гормо- на (ТРГ). В некоторых случаях это было следствием первичного гипотиреоза, на­ пример, при тиреоидите.

В других случаях причиной служило нарушение взаимоотношений между ги­ поталамусом, гипофизом и щитовидной железой или аномалия в регуляции гор­ мона щитовидной железы, как это было показано на примере ответа на введение ТРГ. Neeck и Riedel [191] показали, что у больных с фибромиалгическим син­ дромом содержание гормона щитовид­ ной железы было ниже, за исключением свободного левотироксина (Т4), у них не

наблюдается нормального увеличения свободного 3,5,3'-трийодтиронина (Т3) или свободного Т4 в ответ на стимуля­ цию ТРГ, а также не увеличен уровень тиреотропина.

Наконец, третий дефект был иденти­ фицирован как периферическая сопро­ тивляемость гормону щитовидной же­ лезы.

Роль пониженного обмепа веществ прп мпофасциальпой боли. Поскольку у мно­ гих больных с фибромиалгическими синдромами (ФМС) обнаруживают дли­ тельно существующие или рецидиви­ рующие триггерные точки [95] и ни один из исследователей не исключал миофасциальные триггерные точки из числа причин болезненности при надав­ ливании, находки, сделанные при ФМС, вполне вероятно, можно отнести на счет хронической миофасциальной боли. Несмотря на эти сообщения, взаи­ моотношения между гипотиреозом и широко распространенной мышечной болью, фибромиалгической или мио­ фасциальной, оцениваются крайне не­ однозначно и признаются не всеми эн­ докринологами. Действительно, это мо­ жет иметь особое значение, поскольку до последнего времени причины воз­ никновения и развития этих двух со­ стояний не были убедительно установ­ лены.

Gerwin [95] диагностировал гипотире­ оз у 10 % пациентов с хронической мио­ фасциальной болью, использовав в ка­ честве доказательства данные клиниче­ ской симптоматологии и определение величин Т3, Т4, FT4, тиреотропина или результатов стимуляционного теста с ТРГ. У этих больных наблюдалось ши­ рокое распространение миофасциаль­ ных триггерных точек (Gerwim, неопуб­ ликованные данные).

Rosen сообщил о возникновении оте­ ка мышц в ответ на обкалывание мио­ фасциальных триггерных точек [222], который он приписывал повышенной чувствительности их к гистамину. Одна­ ко хорошо известно, что отек мышцы часто встречается при гипотиреозе, хотя он также наблюдается при других забо­ леваниях, например неправильном или недостаточном питании. Rosen предло­ жил обследовать этих больных на гипо­ тиреоз.

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

Глава 4 /Длительно существующие вредные факторы 27$

Sonkin (252] проанализировал свой личный опыт по лечению пациентов с миофасциальной болью и гипотиреозом и придавал особое значение скорости основного обмена при оценке окисли­ тельного метаболизма, хотя этот тест уже не используется. Этот тест позволял измерить полную эффективность окис­ лительного метаболизма и выявить по­ ниженный обмен веществ вследствие за­ болевания шитовидной железы, наруше­ ния функции гипофиза или перифери­ ческой утилизации гормона щитовидной железы, который трудно определить иным способом. В своем обозрении Sonkin рассказывал о результатах 174 те­ рапевтических исследований у больных с симптомами нарушения функции щи­ товидной железы, но по результатам хи­ мических исследований, эутиреоидных. Вторым наиболее часто встречающимся симптомом гипотиреоза была миофас­ циальная боль (утомляемость). У 73 % пациентов, леченных добавками гормо­ на щитовидной железы, отмечали сим­ птоматическое улучшение. Способность отвечать на терапию коррелировала со степенью изменения в скорости основ­ ного обмена и содержанием холестерина 1252].

Sonkin подчеркнул, что диффузная болезненность в мышцах при надавли­ вании может быть главным физикальным симптомом слабовыраженного ги­ потиреоза [252]; при этом уровни содер­ жания в сыворотке крови тиротоксина (Т4), индекс свободного тиротоксина и тиреотропина могут находиться в преде­ лах нормы. Ценная информация может быть получена при определении содер­ жания сывороточной креатининкиназы и холестерина, каждый из которых спо­ собен увеличиваться при гипотиреозе. Тест ТРГ-стимуляции помогает выявить аномальное повышение тиреотропина и может с успехом использоваться при по­ становке диагноза слабовыраженного гипотиреоза. Слабовыраженный гипоти­ реоз, как будет обсуждено далее в этом разделе главы, может быть результатом недостатка гормона щитовидной железы у отдельного больного, тогда как резуль­ таты теста на функцию щитовидной же­ лезы еще остаются в пределах ее функ­ циональной нормы. Слабовыраженный гипотиреоз может быть следствием на­

ю*

рушения периферической утилизации, несмотря на адекватное содержание гор­ мона щитовидной железы в крови.

В одном авторском исследовании (R. D. G.) коррекция гипотиреоза (сла­ бовыраженного или умеренного) повы­ шает реагируемость миофасциальных триггерных точек на лечение, включаю­ щее физиотерапию и обкалывание мио­ фасциальных ТТ. Однако терапия толь­ ко гормоном щитовидной железы не мо­ жет устранить триггерные точки, осо­ бенно у лиц со сниженной функцией щитовидной железы, по сравнению с те­ ми, которые выздоровели спонтанно, если функция щитовидной железы на­ рушена незначительно. С другой сторо­ ны, один автор (R. D. G.) неоднократно наблюдал заметное уменьшение прояв­ лений миофасциальных триггерных то­ чек и даже полное выздоровление от миофасциального болевого синдрома в течение 4—6 нед с момента достижения уровня тиреотропина в пределах 0,5—2 мМЕ/л у больных с гипотиреозом и миофасциальной болью. Это аналогично спонтанному выздоровлению от остро возникающих триггерных точек у паци­ ентов, не подвергавшихся воздействию длительно существующих вредных фак­ торов. Другие авторы (J. G. Т. и D. G. S.) также сообщали о сходных клинических результатах лечения таких больных добавками тироксина.

Формы гипотиреоза. Мягкий гипоти­ реоз. В различных научных изданиях, посвященных гипотиреозу, у лиц, стра­ дающих хроническими формами мио­ фасциальной боли, речь чаще идет о мягком гипотиреозе, чем о гипертиреозе как развернутом, клинически прогрес­ сирующем заболевании. Мягкую форму гипотиреоза часто ошибочно называют субклиническим гипотиреозом. Danese и соавт. [64] определили это состояние как повышенные уровни содержания в сыворотке тиреотропина при нормаль­ ных уровнях свободного Т4 и заметили, что она может сопровождаться симпто­ мами, а может быть бессимптомной. Это состояние чаще наблюдается у жен­ щин, чем у мужчин, и частота его встре­ чаемости повышается с возрастом. В не­ которых опубликованных научных рабо­ тах сообщается о заболевании 17 % жен­ щин и 7 % мужчин [201]. Выявление и

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

276 Часть 1 / Введение

лечение лиц, страдающих субклинической формой гипотиреоза, поможет уст­ ранить слабые клинические проявления недостаточности гормона щитовидной железы [2S3], включая и разнообразные мышечные боли, обусловленные нали­ чием миофасциальных триггерных то­ чек, о которых даже не думали как о возможном проявлении заболевания щитовидной железы.

Воспаление щитовидной железы (ти­ реоидит). Хронический аутоиммунный тиреоцднт (тиреонднт Хашимото) — это часто встречающееся заболевание, вы­ зывающее большинство случаев гипоти­ реоза. По данным аутопсий, тиреоидитом страдали 15 % женщин и 5 % муж­ чин. У 50 % индивидов с содержанием тиреотропина в сыворотке крови, пре­ вышающем 5 мЕД/л, и 80 % тех, у кого содержание тиреотропина превышало 10 мЕД/л, находили тиреоидные антитела, характерные для тиреоидита. Присутст­ вие антитиреоидных микросомальных антител свидетельствует о наличии ауто­ иммунного тиреоидита.

Эффекты гормонов щитовидной ж еле­ зы . Гормоны щитовидной железы оказы­ вают влияние на темпы роста, выработку и расход энергии в организме человека. Тироксин (Т4) воздействует на рост благо­ даря увеличению скорости синтеза микросомального протеина через прямое воз­ действие на трансляцию. Т3 увеличивает синтез рибосомальной РНК и протеина путем повышения активности РНК-поли- меразы. Тироксин селективно увеличивает в 5—10 раз активность некоторых фермен­ тов [216]. Это помогает объяснить, почему адекватные количества тиреоидного гор­ мона необходимы для размножения мно­ гих клеток.

Главным продуктом окислительного фосфорилирования является аденозинтрифосфат (АТФ), первичный источник энер­ гии, необходимой для мышечного сокра­ щения [26|. Продукция АТФ митохонд­ риями клеток в значительной степени по­ вышается при увеличении концентрации Т3. Гормон действует на уровне внутрен­ ней мембраны митохондрии, где происхо­ дит окислительное фосфорилирование (255].

Главный механизм, благодаря которому Т3 вызывает увеличение расхода энергии, является повышение активности АТФазы в клеточных мембранах. АТФ обеспечива­ ет энергией, необходимой для мышечного

сокращения, и управляет натрий-калие- вым насосом, который поддерживает гра­ диенты этих ионов по обе стороны кле­ точных мембран (216]. Эти градиенты крайне важны для возбудимости мышц и нервных волокон и, очевидно, обладают «выходной» системой, поэтому, несмотря на сверхактивность насоса, требующую дополнительной энергии, это не вызывает чрезмерной гилерлоляризации клеточной мембраны.

Изменения в мышцах при гипотиреозе характеризуются слабостью и быстрой утомляемостью. Миозин проявляет свой­ ства медленно сокращающихся мышечных волокон (132]. Активность некоторых фер­ ментов митохондрий понижается (194]. Aigov и соавт. [10] изучали биоэнергетику мыши, применив магнитно-ядерную спек­ троскопию с 31Р. Отношение фосфокреа­ тина к неорганическому фосфату (PCr/Pi) было низким у двух больных с гипотирео­ зом в состоянии покоя, расход РСг во вре­ мя выполнения физического упражнения был повышенным, а восстановление отно­ шения PCr/Pi после выполненных физи­ ческих упражнений было замедленным. Сходные результаты после выполнения физических упражнений, но не в состоя­ нии покоя получены у крыс после удале­ ния у них щитовидной железы. Эти изме­ нения могли наступить в результате ухуд­ шения функции митохондрий, приведше­ го к нарушению окислительного метабо­ лизма, главным образом в мышечных во­ локнах типа 1. и к нарушению гликолитического метаболизма в поврежденных мы­ шечных волокнах типа 2.

Непереносимость холода. Понижен­ ный обмен веществ у больных с гипоти­ реозом почти всегда сопровождается ненереноснмостью холода; иногда это рас­ пространяется и на жару. Они предпо­ читают носить теплую одежду (свитер, жакет или пуловер), даже когда в этом нет необходимости (с точки зрения дру­ гих людей), редко потеют, зачастую кис­ ти и стопы у них холодные. Эти боль­ ные «чувствительны к изменению пого­ ды» и жалуются на усиление болезнен­ ности в мышцах перед началом сезона холодов и дождей.

Дополнительные симптомы. Неадек­ ватный обмен веществ может характери­ зоваться дополнительными симптомами, которые у одних больных принимают за проявления микседемы, у других —на­ оборот. У пациентов последней группы

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

Глава 4 /Длительно существующие вредные факторы 277

тонкое телосложение, им свойственны нервная неустойчивость, гиперактив­ ность. Запором они страдают чаще, чем поносом. Нарушение менструального цикла проявляется гиперменореей [133], аменореей или нерегулярными циклами. Если перечисленные нарушения явля­ ются следствием пониженного обмена веществ, больным показано лечение гормонами щитовидной железы. У боль­ ных с пониженным обменом веществ сухая кожа, которую необходимо смяг­ чать различными кремами. Некоторым пациентам этой группы трудно поху­ деть, и это усугубляется, согласно экс­ периментам на крысах [9], тиаминной недостаточностью.

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ

Brent [41] подверг пересмотру молеку­ лярные основы функции шитовидной же­ лезы. Неактивный тироксин (Т4) является первичным продуктом шитовидной желе­ зы и главной формой циркулирующего в крови гормона шитовидной железы. Он превращается в активную форму трийодтиронин (Т3) благодаря тироксин-5’-дейо- диназе. Функции тиреоидного гормона первично усиливаются действием рецепто­ ров Т3 клеточных ядер. Эти рецепторы яв­ ляются гормоночувствительными фактора­ ми ядерной транскрипции, определяющи­ ми, какие гены стимулируются или подав­ ляются Т3. Взаимодействие комплекса Т3— рецептор с регуляторными областями ДНК модифицирует генную экспрессию. Транспорт Т3с внешней поверхности кле­ ток в ядра представляет собой сложную цепь событий, пока еще недостаточно изу­ ченных. Тиреотролин регулируется через эти взаимоотношения Т3 и его рецепторов в головном мозге.

Клинический синдром гипотиреоза яв­ ляется выражением комбинированных воздействий многих генных продуктов, ре­ гулируемых Т3, что вызывает такие измен­ чивые проявления, как, например, гипер­ холестеринемия и гипертензия. Расслабле­ ние мышц контролируется равновесием между быстрыми и медленными формами кальциевой АТФазы в саркоплазматиче­ ской мембране скелетных мыши. Гены для транскрипции этих двух форм АТФазы контролируются Т3. Подобным же образом липогенез, липолиз и уровень общего хо­ лестерина и липопротеидов низкой плот­ ности контролируются реиепторнорегулируюшими генами Т3.

Термогенез регулируется частично Т3 и

адренергическими рецепторами на специ­ фических генах, обнаруженных у грызу­ нов, а в настоящее время — также и у че­ ловека [152]. Синтез гормона роста в ги­ пофизе регулируется Т3 и снижается при гилертиреозе, включая ночную секрецию гормона роста и секрецию инсулинопо­ добного фактора роста 1 (ИФР-I). Инте­ ресно, что уровень гормона роста и ИФР-1 снижаются у больных с фибромиалгическими синдромами [27, 228]. Т3 регулирует транскрипцию гена тиреотролина в обрат­ ных взаимоотношениях. Наконец, Brent обратил особое внимание, что резистент­ ность к гормону щитовидной железы соче­ тается с нарушениями в p-гене рецептора Т3, где были обнаружены многочисленные мутации [41].

Измерение функции щитовидной же­ лезы. Измерение функции щитовидной железы претерпело значительные изме­ нения в последние 20—30 лет. Тест на скорость основного обмена дал путь к тестированию основного уровня тирок­ сина, который позднее сменили более новые современные чувствительные ме­ тоды анализа на тиреотропин (гТТГ). Согласно обзору Klee и Нау [147], эти методы применимы у стабильных амбу­ латорных больных с нормальной функ­ цией гипофиза, поскольку последний является чувствительным монитором потребностей организма в тиреоидном гормоне. Линейные изменения уровня свободного тироксина (сТ4) по сравне­ нию с контрольными результатами отра­ жают логарифмические изменения сек­ реции тиреотропина.

Изменения в связывании тироксина с транспортными белками сыворотки де­ лают его концентрацию менее достовер­ ной, чем концентрацию тиреотропина гТТГ у ослабленных или госпитализиро­ ванных пациентов. Почти весь Т3 и Т4 связаны с одним из трех главных транс­ портных протеинов, прежде всего тироксинсвязывающим глобулином. Одна­ ко только 0,1 % содержания свободного гормона является активной. Лекарствен­ ные препараты, изменяющие связыва­ ние Tj и Т4 с этими протеинами, будут изменять общие уровни Т4 и Т3 в сыво­ ротке крови, но не окажут влияния на содержание свободных гормонов: сТ3 и сТ4 — в сыворотке крови. Увеличение содержания тиреотропина свидетельст­ вует о существовании первичного гипо­

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

278 Часть 1 / Введение

тиреоза или неадекватной заместительной терапии тиреоидным гормоном. Очень малые уровни тиреотропина (гТТГ) (менее 0,1 мЕД/л) свидетельству­ ют о существовании гипотиреоза, пер­ вичного или экзогенного.

Измерение свободного тироксина (сТ4) говорит о степени тяжести наруше­ ния функции щитовидной железы. Со­ держание сТ4 увеличивается при гипертиреозе и снижается при гипотиреозе. Измерение свободного трийодтиронина (сТ3) помогает оценить Гипертиреоз; его определяют в том случае, если уровень тиреотропина (гТТГ) снижен, а сТ4 в пределах нормы.

Большинство современных (третьего поколения) методов анализа тиреотро­ пина в 100 раз более чувствительно, чем методы первого поколения: с их помо­ щью можно определить содержание гор­ монов щитовидной железы около 0,01 мМЕ/л. Такая степень чувствительности особенно важна при оценке первичного гипертиреоза, поскольку может гаранти­ ровать подавление тиреотропина и мо­ ниторировать эффективность супрес­ сивной терапии гормоном щитовидной железы. На определение тиреотропина (гТТГ) не влияют заболевания почек или печени или терапия эстрогенами. Опухоли гипофиза могут иногда выраба­ тывать тиреотропин и вызывать Гипер­ тиреоз. Нарушение функции гипофиза влечет за собой вторичный гипотиреоз, характеризующийся низким содержани­ ем тиреотропина и сТ4.

Следует напомнить о том, что у лиц с острыми нейропсихическими расстрой­ ствами могут быть изменены тесты на нарушение функций щитовидной желе­ зы, включая тиреотропин, и чтобы должным образом оценить статус функ­ ционального состояния щитовидной же­ лезы, у таких больных необходимы мно­ гочисленные исследования. Однако эта проблема редко встречается у пациентов с миофасциальной болью.

Рекомендации. Klee и Нау [147] реко­ мендовали схему для оценки функции щитовидной железы, основанную на ТТГ-тестах второго поколения, которые могут измерять величину содержания гормона до 0,1 мМЕ/л. Если эта величи­ на находится в пределах нормы, необхо­ димости в проведении дополнительного

тестирования нет. Если этот уровень по­ вышен, проводят тесты на микросомальные антитела и сТ4. Если уровень понижен (менее 0,3 мМЕ/л), определя­ ют содержание сТ4. В случае необходи­ мости применяют методы определения гТТГ третьего поколения (если содержа­ ние менее 0,1 мМЕ/л). Лаборатория мо­ жет осуществить такой «тиреоидный каскад» при исследовании одной пробы крови, тем самым экономя время и сни­ жая дискомфорт и беспокойство, испы­ тываемые больным.

Воздействие лекарственных препара­ тов на функцию щитовидной железы. Ле­ карственные средства, которые оказыва­ ют воздействие на гормоны щитовидной железы, изменяют содержание в сыво­ ротке крови Т3 и Т4, связанных с белка­ ми. Они могут изменять (а могут и не изменять) содержание свободного гор­ мона щитовидной железы и саму ее функцию. Лекарственные препараты, подобные литию, могут нарушать секре­ цию тиреоидного гормона, вызывая рас­ стройство функции щитовидной же­ лезы.

Противосудорожные препараты (фенитоин и карбамазепин) вытесняют гормон щитовидной железы из связей с белками сыворотки крови, вызывая понижение со­ держания Т4 и Тз в сыворотке. Однако это приводит к увеличению фракций свобод­ ных гормонов, к нормализации содержа­ ния Т3 и Т4 в сыворотке крови [258]. Эти препараты, а также фенобарбитал увели­ чивают скорость метаболизма Т4 и Т3 и могут вызвать гипотиреоз у больных, по­ лучавших лечение тироксином. Однако содержание свободных Т3 и Т4 является нормальным при измерении их в нераз­ бавленной сыворотке [254]. Адекватно оценить функцию шитовидной железы у этих больных поможет определение уров­ ня тиреотропина.

Литий сдерживает секрецию гормона щитовидной железы. Субклинический ги­ потиреоз (не совсем нормальные результат ты тестирования функции шитовидной железы) или клинический выраженный гипотиреоз возникает у 20 % больных, по­ лучающих литий в течение продолжитель­ ного периода времени (33, 259].

Гипертиреоз может быть вызван избы­ точным содержанием неорганического йо­ да*в пище и органическим йодом, находя­ щимся в лекарственных средствах, напри­ мер регулирующих ритм сердца (амиода-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

Глава 4 /Длительно существующие вредные факторы 279

рон), лротивоастматических (эликсофил- лин-Ki) (Elixophillin-KI) и препаратах лля внутривенного введения, используемых при контрастировании тканей и сосудов. Это особенно относится к больным с ау­ тоиммунным тиреоидитом или каким-ли­ бо заболеванием вследствие повреждения шитовидной железы.

Содержание тиреоидсвязываюших гло­ булинов (ТСГ) снижается у больных, при­ нимающих андрогены и глюкокортикосте­ роиды, хотя концентрация свободных Т3 и Т4 остается неизмененной. Салицилаты, назначаемые в течение продолжительного периода времени и в больших дозах (более 2 г/сут или более 2 г салсалата в день), сдерживают связывание Т3 и Т4 с ТСГ, но не оказывают влияния на концентрацию свободного Т4 в сыворотке крови [31].

Эстрогены увеличивают концентрацию сывороточных ТСГ, вызывая повышение содержания Т4 в сыворотке на 20—35 % при обычных дозах эстрадиола (20—35 мкг/сут). Клинический опыт авторов сви­ детельствует о том, что миофасциальные триггерные точки чаше встречаются у женшин с хронической недостаточностью эстрогенов и что добавка эстрогена сни­ жает активность миофасциальных ТТ. Sonkin (252) обратил особое внимание на увеличение активности триггерных точек вскоре после начала менопаузы, корриги­ руемой эстрогенной заместительной тера­ пией. Добавку гормона шитовидной желе­ зы больным с гипотиреозом обязательно нужно увеличивать во время беременно­ сти, величина дополнительной дозы опре­ деляется измерением уровня содержания тиреотропина в сыворотке крови.

Длительное использование опиатов все чаше господствует при лечении по поводу боли, вызываемой незлокачественными процессами. Следовательно, врач, леча­ щий пациентов с хронической миофасци­ альной болью, в настоящее время должен более внимательно следить за использова­ нием препаратов, например метадона (Methadone), медленно высвобождающе­ гося морфина, и оксикодона (Oxycodone), чем прежде. Метадон вызывает увеличе­ ние содержания СТГ в сыворотке крови; следовательно, повышает концентрацию в сыворотке Т4, но не обязательно увеличи­ вает содержание активной, свободной фракции гормона. Подобно тому, как об­ стоит дело с другими воздействиями ле­ карственных препаратов на организм че­ ловека, оценку функции щитовидной же­ лезы у этих лии лучше всего осуществлять измерением уровней содержания сыворо­ точного тиреотропина.

Глюкокортикостероиды, назначаемые в

больших дозах, понижают активность Т4 5-дейодиназы, сдерживая превращение Т4 в Т), приводя к значительному снижению уровней содержания Т3 в сыворотке крови. Данных, свидетельствующих о влиянии этих изменений на существование мио­ фасциальных триггерных точек, пока нет. Уровни свободного Т3 в сыворотке крови обычно уменьшаются до нижней границы нормы, а содержание тиреотропина оста­ ется в пределах нормы.

Лечение гипотиреоза. Левотироксин (Т4) является средством лечения гипоти­ реоза [246, 270, 279). Взрослым для пол­ ного возмещения недостатка гормона щитовидной железы требуется около 1,7 мкг на 1 кг массы тела. У молодых пациентов лечение гипотиреоза начина­ ют с назначения полной дозы препара­ та. Лицам старше 50 лет необходимая заместительная доза может быть умень­ шена и вначале составлять 0,025—0,05 мг левотироксина в день. У лиц с пери­ ферической устойчивостью к гормону щитовидной железы доза Т4, необходи­ мая, чтобы нормализовать функцию щитовидной железы, может быть очень высокой. Поддерживающая доза опреде­ ляется путем измерения уровня сыворо­ точного тиреотропина, который должен находиться на нижней границе нормы.

Период полувыведения тироксина со­ ставляет около недели, поэтому устой­ чивое состояние содержания в сыворот­ ке Т4 не может быть достигнуто в тече­ ние менее 4 нед после начала замести­ тельной терапии. Мониторирование со­ держания сывороточного тиреотропина с целью выбора дозы тироксина следует проводить не ранее чем через каждые 4—5 нед. Т4 физиологически превраща­ ется в Т3 со скоростью, которая зависит от состояния данного больного. Свыше 80 % циркулирующего в крови Т3 обра­ зуется путем дейодирования экстратиреоидного Т4. Большинство физиологи­ ческих средств пополнения уровня Т3 направлено на то, чтобы обеспечить ор­ ганизм тироксином и позволить ему са­ мому регулировать величину конверсии Т4 в Т3.

«Непереносимость» лечения низки­ ми дозами гормона шитовидной железы возникает из-за того, что усугубляются симптомы авитаминоза В,. После прие­ ма добавок тиамина назначение такой

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

280 Часть 1 / Введение

же или большей дозы препаратов щито­ видной железы переносится намного лучше. Если лечение проводится по по­ воду гипотиреоза, гормон щитовидной железы обычно приходится принимать в течение всей жизни больного. Было проверено несколько разных коммерче­ ских препаратов левотироксина, и уста­ новлена их биоэквивалентность [74], что чрезвычайно важно для лекарственного средства, которое используется в тече­ ние продолжительного периода времени и многими лицами.

До начала лечения гормоном щитовид­ ной железы важно убедиться, что у боль­ ного адекватное содержание в организме витамина В,. Так как щитовидная желе­ за повышает уровень обмена веществ, а потребность в витамине В( зависима именно от интенсивности обмена ве­ ществ, лечение тиреоидными гормона­ ми может привести к тому, что легкая недостаточность витамина В, перерастет в сильно выраженный авитаминоз. Если возникает сомнение, больной в первую очередь должен получать добавки вита­ мина В, в достаточной дозе (25—100 мг 3 раза в день в течение по крайней мере 2 нед до назначения тиреоидных препа­ ратов). В сниженной дозе витамин В( должен назначаться на весь курс ле­ чения.

Курение ухудшает действие гормона щитовидной железы и усугубляет кли­ нические проявления гипотиреоза, включая повышение уровней тиреотропина, холестерина, как общего, так и липопротеидов низкой плотности, а так­ же содержание креатинкиназы, увели­ чивается продолжительность рефлекса с ахиллова сухожилия [184]. Врач должен предпринимать все попытки для того, чтобы помочь больному прекратить ку­ рение и защитить других от этой пагуб­ ной привычки.

Практические соображения. Гипоти­ реоз следует подозревать у любого инди­ вида с распространенной миофасциаль­ ной болью и многочисленными триггер­ ными точками. Симптомы хронической усталости, ощущение озноба или непе­ реносимость холода; запор и признаки сухости кожи, волосяного покрова; хри­ плый голос или слабовыраженная склонность к отекам по передней по­ верхности голени, сниженный рефлекс с

ахиллова сухожилия — все это наводит на мысль о возможном гипотиреозе. В таких случаях следует определить содер­ жание тиреотропина в сыворотке крови больного. Если оно слегка повышено, показано лечение левотироксином (Т4); если уровни тиреотропина составляют 4—6 мЕД/л, следует оценить содержа­ ние гТТГ и сТ4. Если они находятся в пограничной области, определить ти­ реоидный статус поможет содержание креатинкиназы и холестерина. Если уровень хоть одного из этих веществ по­ вышен, можно начинать лечение гормо­ ном щитовидной железы, а по уровню гТТГ контролировать результат, причем среднее содержание его должно нахо­ диться в пределах 0,5—2,5 мМЕ/л.

Гипогликемия

При гипогликемии активность мио­ фасциальных триггерных точек усилива­ ется, а эффективность специфической миофасциальной терапии снижается. Гипогликемия представляет собой один из длительно действующих вредных факторов, усугубляющих состояние миофасциальных триггерных точек. Данные о распространенности гипогли­ кемии противоречивы в значительной степени потому, что ее симптомы вызы­ ваются главным образом повышением содержания в крови адреналина. Другие состояния, такие как тревога и беспо­ койство, также вызывают повышение содержания адреналина, но без проявле­ ний гипогликемии. Клинически реак­ ция организма часто точно не определя­ ется. Различают гипогликемию двух ви­ дов: гипогликемия натощак и возникаю­ щая после приема пищи; причины их возникновения разные, но симптомы одни и те же.

Симптомы. Первоначальные симпто­ мы гипогликемии или повышения со­ держания адреналина включают потли­ вость, дрожь и тремор; учащение пульса и чувство тревоги и беспокойства. Акти­ вация миофасциальных триггерных то­ чек в грудино-ключично-сосцевидной мышце может вызывать приступы го­ ловной боли и головокружение. По мере прогрессирования резко выраженной гипогликемии под воздействием непред­ виденных обстоятельств могут появлять­ ся симптомы, сходные с гипоксией (на­

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

Глава 4 /Длительно существующие вредные факторы 281

рушение зрения, неугомонность и бес­ покойство, нарушение речи и интеллек­ туальных способностей, обмороки (92)); это обусловлено неадекватным обеспе­ чением энергией функции головного мозга.

Гипогликемия натощак. У здорового человека голод не вызывает возникнове­ ния и проявления симптомов гипогли­ кемии, потому что при снижении уров­ ня глюкозы в крови начинается высво­ бождение глюкозы печенью. Гипоглике­ мия может возникать из-за неспособно­ сти печени высвобождать глюкозу, не­ способности надпочечников вырабаты­ вать адреналин, стимулирующий печень для высвобождения глюкозы, а также при нарушении функции передней доли гипофиза, обусловливающем нарушение стимулирования ею надпочечников. Функция печени может расстраиваться вследствие какого-либо ее заболевания. Употребление алкоголя на фоне исто­ щения запасов гликогена в печени мо­ жет привести к тяжелой гипогликемии. Иногда гипогликемия может возникать в результате нехватки ферментов, на­ пример глюкагона [92].

Гнноглнкемня, возникающая после нриема пищи (реактивная). В этом слу­ чае симптомы гипогликемии появляют­ ся спустя 2—3 ч после употребления пи­ щи, богатой углеводами, вследствие чрезмерной стимуляции высвобождения инсулина. Инсулин блокирует компен­ саторный адреналиновый ответ. Гипо­ гликемия, вызываемая инсулинемией, появляется транзиторно на 13—30 мин и прекращается, когда печень начинает реагировать на повышение содержания адреналина. В общем адреналин вызы­ вает большинство симптомов, относя­ щихся к гипогликемии. Такая форма ги­ погликемии проявляется при сильном беспокойстве и наблюдается чаще всего во время воздействия эмоциональных стрессов.

У лиц, перенесших резекцию желудка или другие хирургические вмешательст­ ва на желудке, последний очень быстро освобождается от содержимого. Это вы­ зывает задержку в повышении содержа­ ния глюкозы крови, инициируя ту же последовательность событий и вызывая одинаковые симптомы. Причину появ­ ления симптомов гипогликемии у паци­

ента установить проще, если симптомы во время проведения теста на переноси­ мость глюкозы коррелируют с периоди­ ческими измерениями содержания глю­ козы и инсулина в сыворотке крови. Исходя из опыта Travell и Simons, когда тест на толерантность к глюкозе выпол­ няют, чтобы выявить гипогликемию на­ тощак, положительный результат (очень низкое содержание глюкозы) скорее можно получить, если больной активен, а не находится в состоянии покоя в ин­ тервалах между заборами крови на анализ.

Гипогликемия натощак начинается через несколько часов после приема пи­ ши и наблюдается достаточно долго, то­ гда как гипогликемия, возникающая по­ сле приема пищи, представляет собой самолимитирующееся явление. Реактив­ ная гипогликемия, вторично возникаю­ щая в ответ на мягкий сахарный диабет, скорее всего, проявляется между 3-м и 3-м часом при выполнении теста на то­ лерантность к глюкозе [92].

Определяемый органический болез­ ненный процесс, как правило, ответст­ вен за появление гипогликемии нато­ щак, но не за гипогликемию, возникаю­ щую после приема пищи. Для того что­ бы диагностировать гипогликемию обо­ их видов, нужно, чтобы снижение уров­ ня сахара в крови сопровождало соот­ ветствующие симптомы.

Лечение. Как при гипогликемии на­ тощак, так и при гипогликемии, возни­ кающей после приема пищи, необходи­ мо идентифицировать основную причи­ ну. В обоих случаях выраженность сим­ птомов уменьшается при приеме пищи понемному, но через меньщие проме­ жутки времени, а также при употребле­ нии продуктов, содержащих мало угле­ водов (75—100 г) и достаточное количе­ ство белков и жиров, чтобы обеспечить потребности организма. При физиче­ ских упражнениях гипогликемия усили­ вается. Однако физические упражнения могут помочь снизить чувство беспокой­ ства, а следовательно, и выраженность симптомов, зависимых от выброса адре­ налина вследствие страха. Кроме того, больные не должны забывать о том, что им не следует употреблять кофе, чай и кола-напитки, содержащие кофеин или теофилин, поскольку последние стиму­

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/

282 Часть 1 1Введение

лируют высвобождение адреналина. Приема алкогольных напитков также нужно избегать, особенно на голодный желудок. Никотин, содержащийся в та­ баке, стимулирует высвобождение адре­ налина, так что курение и пребывание в обществе курящих следует ограничи­ вать.

Предрасположенность к подагре

Клинически миофасциальные триг­ герные точки более активны у больных, страдающих гиперурикемией или подаг­ рой. Причина этого неизвестна. Боль­ ные подагрой чувствительны к миофас­ циальным триггерным точкам, а при гиперурикемии плохо реагируют на лече­ ние миофасциальных ТТ, особенно с помощью охлаждения хладагентом и растягивания тканей. Подагра — это за­ болевание пуринового обмена; первым признаком болезни является повышение содержания мочевой кислоты в сыво­ ротке крови (более 70 мг/л у мужчин и 60 мг/л у женщин) (143].

Диагностика. У 5 % пациентов с бес­ симптомной гиперурикемией (в соответ­ ствии с указанными выше критериями) разовьется острый подагрический арт­ рит с отложением кристаллов мочекис­ лого натрия моногидрата в суставе, в периартикулярных тканях, иногда — в дру­ гих тканях [143].

Величина насыщения мочекислого натрия составляет около 70 мг/л (143); он менее растворим в более кислой сре­ де поврежденной ткани. Наиболее тяже­ лая стадия подагры с подагрическими узлами в настоящее время встречается редко, поскольку существуют эффектив­ ные лекарственные средства для контро­ ля гиперурикемии [143|. Симптомы ча­ ше проявляются у больных, употреб­ ляющих мясную пищу, богатую пури­ нами.

Диагноз подагры ставится на основа­ нии обнаружения кристаллов мочевой кислоты в жидкости, полученной из воспаленной ткани путем аспирации. Кристаллы также могут быть выявлены в ткани из бессимптомных плюснефа­ ланговых суставов у больных, страдаю­ щих подагрическим артритом и гипер­ урикемией [3].

Отложение кристаллов пирофосфата кальция вызывает появление симпто­

мов, сходных с подагрой, но не выявлен метаболит, который появлялся бы в из­ бытке при заболевании, обусловленном пирофосфатом кальция.

Лечение. Если доказано, что гипер­ урикемия вносит значительный вклад в длительное существование у бальных миофасциальных триггерных точек, это состояние нужно корригировать в соот­ ветствии с хорошо разработанными к настоящему времени принципами [143]. Многочисленные мочегонные препара­ ты увеличивают содержание мочевой ки­ слоты в сыворотке крови. Витамин С в относительно больших количествах (не­ сколько граммов в день) является эф­ фективным урикозурическим агентом.

Миофасциальные триггерные точки у больных с предрасположенностью к по­ дагре лучше отвечают на лечение тогда, когда гиперурикемия находится под контролем. У таких больных обкалыва­ ние миофасциальных ТТ более эффек­ тивно, чем растягивание тканей после охлаждения хладагентом.

Д. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Некоторые психологические факторы также могут содействовать длительному существованию миофасциальных триг­ герных точек. Крайне важно, чтобы врач не забывал о первичности психологиче­ ских факторов. Врачу очень просто осу­ дить больного, считающего его неспо­ собным распознать источники мышеч­ ной боли. Такое незаслуженное высоко­ мерие может быть (а зачастую так и есть) опустошительным для больного. Мы должны еше очень многое узнать о боли, особенно если она исходит из мышц!

Больные, неправильно представляю­ щие природу своего заболевания, могут находиться в состоянии депрессии, не­ оправданной тревоги и беспокойства; нередко они становятся жертвой «син­ дрома отличного парня»; у некоторых может развиться болезненное поведе­ ние; возможна (хотя и редко) истерия. К каждому больному надо подходить ин­ дивидуально.

Безысходность

Пациенты, которых ошибочно убеди­ ли в том, что их боль является следстви­ ем неизлечимых физических наруше­

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению сайта https://meduniver.com/