Алгоритм оказания неотложной помощи при травматическом пнев­мотораксе

1. Больному создают физический и психический покой.

2. На рану накладывают давящую повязку, герме­тически изолирующую плевральную полость.

3. По возможности создают отрицательное давление в плев­ральной полости, расправление легкого. Делают плевральную пункцию с эвакуацией воздуха.

4. Вводят обезболивающие средства.

5. Вдыхают увлажненный кислород.

6. Вводят средства, поддерживающие АД.

7. При необходимости проводят стандартные реанимационные мероприятия.

8. Больного быстро доставляют в хирургический стационар для вы­полнения немедленного хирургического вмешательства.

Отек легких

Отек легких – приступ тяжелого удушья, обусловленного чаще всего острой застойной левожелудочковой недостаточностью сердца с выпотеванием в альвеолы и вспениванием в них серозной жидкости (альвеолярный отек).

Этиология. Отек легких – наиболее тяжелый вид удушья возникает обычно при тех же забо­леваниях, при которых наблюдается и сердечная астма.

Отек легких часто наблюдается у больных:

• атеросклеротическим кардиосклерозом (постинфарктным);

• гипертонической болезнью, особенно как осложнение гипертони­ческих кризов;

• в остром периоде инфаркта миокарда;

• у больных ревматическими пороками сердца (чаще при митраль­ном стенозе);

• острыми пневмониями;

• при острых нарушениях мозгового кровообращения;

• при анафилактическом шоке;

• после операции;

• с токсическим отеком легких, возника­ющим при острых отравлениях.

Таким образом, отек легких рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как клинический синдром, осложняющий различные заболевания.

Патогенез. Основные факторы па­тогенеза сердечной астмы и отека легких едины: острая недостаточность левого желудочка сердца с уменьшением сердечного выброса, а также усиленный приток крови к левому отделу сердца, наличие застоя крови в малом круге кровообращения и повышенного давления в легочной артерии. Но если при сердечной астме преобладает отек межуточной ткани, то при отеке легкого большое количество отечной жидкости пропотевает в альвеолы, что обусловливает особенности клинической картины и методов терапии.

Как правило отек легких наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по патогенезу и клиничес­ким проявлениям с синдромом сердечной астмы. В его развитии важную роль играют и другие механизмы: повышенная про­ницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы кро­ви. Результатом повышенной проницаемости является проникновение жидкой части крови в просвет альвеол. Богатая белком отечная жидкость при соприкосновении с воздухом вспенивается, вследствие чего объем ее резко возрастает, значительно сокраща­ется дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфик­сии. Объем пены при этом может достигать 2–3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.

Клиническая картина. Отек легких развивается внезапно – ночью с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при фи­зическом усилии. Нередко предвестники приступа наблюдаются в виде покашливания, появле­ния влажных хрипов в легких.

С началом приступа больной при­нимает вертикальное положение,. он ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствует боль в груди, его лицо приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопро­вождается выделением большого количества кровянистой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена выделяется изо рта и носа. У больного выражена одышка смешанного характера (не в состоянии определить, что для него труд­нее – вдох или выдох). Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрыва­ется холодным, липким потом.

При выслушивании легких в разгар приступа определяются обильные влажные пузырчатые хрипы. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен.

Изменения обнаруживаются и при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащен, не­редко до 140–150 ударов в 1 мин. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается рез­кая брадикардия.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, на­полнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание стано­вится поверхностным, менее частым, больной принимает гори­зонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниенос­ная форма). Но обычно он длится несколько часов и прекра­щается лишь после энергичных лечебных мероприятий

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Трудно спутать с отеком легких приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящи­ми хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой.

В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму, при которой нет обильной пенистой мокро­ты и клокочущего дыхания, а влажные хрипы выслушиваются пре­имущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что бывают и приступы уду­шья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влаж­ными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгено­логической картиной отека легких. Это может зависеть от пре­имущественного скопления жидкости в интерстициальной тка­ни, а не в альвеолах. Любой тяжелый при­ступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.

Значительно реже встречается токсический отек легких, кото­рый может быть следствием отравления ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, либо результатом уремии, пече­ночной или диабетической комы, ожога. В этих случаях клини­ческая картина складывается из характерных признаков заболе­вания или патологического процесса и симптомов самого отека легких.

Алгоритм оказания неотложной помощи.

1. При отеке легких больному придают возвышенное положение – сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происхо­дят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и соответственно разгрузка малого круга кровообращения.

2. В целях снижения притока крови к правым отделам сердца боль­ному накладывают жгуты на конечности. Необходимо проследить, чтобы они сдавливали только вены, а пульс на артериях прощупывался. Нельзя снимать жгуты одновременно со всех конечностей.

3. Обяза­тельно вдыхают кислород, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.

4. Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибега­ют к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внут­ривенное струйное введение лазикса (фуросемида), который не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2–3 ч.

5. В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры – нитроглицерин либо изосорбид-динитрат до улучшения пара­метров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой не­достаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст.

При начальных явлениях левоже­лудочковой недостаточности и невозможности парентерального вве­дения может быть сублингвально принят нитроглицерин в таблет­ках каждые 10–20 мин или изосорбид-динитрат каждые 2 ч.

6. Кислородотерапия часто оказывается неэффективной из-за образования стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители». Простейшее из этих средств – пары спирта: 70%-ный спирт наливают в увлажнитель и пропускают через него кислород из баллона. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носо­вой катетер. Уже через 10–15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный спо­соб: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.

7. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, их отсасывают через катетер, соединенный с отсосом.

8. Лечение токсического отека легких включает и специфические меры, направ­ленные против действия причинного фактора, вызвавшего при­ступ (например, при отравлении газообразными веществами боль­ного прежде всего выносят из опасной зоны).

Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиле­ние или возобновление приступа. Перевозить больного в стацио­нар можно только после купирования приступа.

Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных:

• уменьшение одышки до 22–26 в 1 мин;

• исчезновение пенистой мокроты;

• исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;

• уменьшение цианоза;

• перевод больного в горизонтальное положение не вызывает сно­ва удушья.

Больного транспортируют на носилках с поднятым головным концом. В ряде случаев возможна транспортировка на стуле (узкие лестничные площадки). При транспортировке в машине продолжает­ся интенсивная терапия с обеспечением ингаляции кислорода с пара­ми этилового спирта.

В стационаре проводятся систематическое наблюдение и про­филактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости.