2 курс / Нормальная физиология / Физиология.-Шукуров-Ф.А

Рис. 92 Ситуации, возникающие при переливании третьей группы (донор) реципиентам с первой, второй и четвертой групп. отмечено,

что при добавлении крови III группы (донор) в эритроцитах которой агглютиноген В, а в плазме агглютинин альфа реципиенту с I группой происходит реакция агглютинация только эритроцитов донора (2) и нет реакции агглютинации эритроцитов реципиента (1). Эритроциты донора содержат агглютиноген В, который не разбавляется в крови реципиента, а у реципиента достаточно большая концентрация агглютининов бета, поэтому в данном случае происходит реакция агглютинации эритроцитов донора. Эритроциты реципиента не содержат агглютиногена, поэтому нет их агглютинции.

При добавлении крови III группы в эритроцитах которой агглютиноген В, а в плазме агглютинин альфа реципиенту с IV группой может произойти реакция агглютинация эритроцитов реципиента (2), а может не быть реакции

251

агглютинации (1). Это зависит от количества крови III группы, которая добавляется реципиенту. При добавлении крови III группы реципиенту с IV опасность представляет агглютинин альфа в крови донора, который может способствовать

агглютинации

эритроцитов

реципиента,

имеющие

агглютиногены А (встреча одноименных агглютиногенов и агглютининов: агглютиноген А встречается с агглютинином альфа). В данном случае реакция агглютинации зависит от досточной концентрации агглютининов альфа, которые, в отличие от агглютиногенов, способны разбавляться в плазме реципиента. Пороговая концентрация агглютининов, при котором происходит реакция агглютинации, соответствует той, которая отмечается при разбавлении 1:13. Во втором случае (г2) добавили большое количество крови третьей группы и концентрация агглютининов альфа в плазме реципиента соответствует разбавлению 1:13 и меньше (1:12; 1:11 и т.д.). В первом случае (г1) добавили небольшое количество крови и концентрация агглютининов альфа крови донора в плазме реципиента соответствует разбавлению 1:14 и более (1:15, 1:16 и т.д.), поэтому здесь отсутствует реакция агглютинации, хотя условие встречи одноименных агглютиногенов и агглютитнинов соблюдается (встреча агглютиногена А реципиента встречается с агглютинином альфа донора, который разбавляется в плазме реципиента). Аналогичным образом можно объяснить наличие (2) или отсутсвие (1) реакции агглютинации при переливании крови III группы реципиентам c I и II группой.

При добавлении крови IV группы (рис.93) в эритроцитах которой cодержатся агглютиногены АВ, а в плазме нет агглютининов реципиенту со II группой происходит реакция агглютинация только эритроцитов донора (1) и нет реакции агглютинации эритроцитов реципиента (2). Эритроциты донора содержат агглютиногены АВ, которые не разбавляются в крови реципиента, а у реципиента достаточно большая концентрация агглютининов бета,

252

поэтому в данном случае происходит реакция агглютинации эритроцитов донора. Эритроциты реципиента содержат агглютиноген А, а в крови донора нет агглютининов, поэтому нет агглютинации эритроцитов реципиента.

Рис. 93. Ситуации, возникающие при переливании четвертой группы реципиентам первой, второй и третьей групп.

При добавлении крови IV группы (донор) в эритроцитах которой агглютиноген AВ, а в плазме нет агглютининов реципиенту с I группой происходит реакция агглютинация только эритроцитов донора (2) и нет реакции агглютинации эритроцитов реципиента (1). Эритроциты донора содержат агглютиногены АВ, которые не разбавляются в крови реципиента, а у реципиента достаточно большая концентрация агглютининов альфа и бета, поэтому в данном случае происходит реакция агглютинации эритроцитов донора. Эритроциты реципиента не содержат агглютиногена, поэтому нет их агглютинции. Аналогичным образом можно

253

объяснить наличие (2) или отсутствие (1) реакции агглютинации при переливание IV группы реципиентам с I и II группой.

При переливании резус положительной крови I группы (донор), в эритроцитах которого содержится D агглютиноген (рис.94), реципиенту I группы, но резус отрицательной крови (в их эритроцитах отсутствует D агглютиноген) происходит следущее: при первичном переливании (I) у реципиента образуются d резус аглютинины, которые не разрушаются и при вторичном переливании (II) происходит агглютинация эритроцитов донора (1), содержащие D агглютиноген под влиянием d агглютининов и нет агглютинации эритроцитов реципиента, так как в их эритроцитах нет агглютиногена.

Рис. 86. Ситуации, возникающие при переливании резус положительной крови реципиенту с резус отрицательной кровью.

254

Резус-несовместимость в системе мать-плод

Следует отметить, что каждая 10-я женщина резусотрицательная. Если у матери с резус-отрицательной кровью развивается резус-положительный плод, то при первой беременности вероятность иммунизации матери эритроцитами плода зависит от объема проникающих в русло матери этих эритроцитов. Обычно до 8-й недели эритроциты не способны проходить плацентарный барьер, в последующие недели беременности они в небольших количествах могут проникать в русло матери. Значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается в период родовой деятельности. Ответ материнского организма зависит от объема проходящих эритроцитов: если входят малые количества, то развивается толерантность, материнский организм не синтезирует антитела к резус-фактору. Если проходят большие количества (более 0,1-0,5 мл), то вырабатываются антитела

– резусагглютинины, которые проникают через плаценту и вызывают внутрисосудистый гемолиз эритроцитов плода. Обычно при первой беременности до родов массивного проникновения эритроцитов не происходит, поэтому антитела появляются лишь после родов, вызывая агглютинацию за счет перехода из материнского молока в организм ребенка. При повторной беременности (если не было иммунопрофилактики) за счет клеток-памяти продукция антител идет интенсивнее. У 10% резус-отрицательных женщин беременность протекает без образования антител. Самые ранние признаки резус-конфликта при первой беременности – после 24 недель.

С целью иммунопрофилактики Р. Финн с соавт. (1961) предложили вводить женщине сразу же после родов или аборта в первые 72 часа анти-D антитела в дозе 250-300 мкг. Эта доза нейтрализует 30 мл крови плода. Попадающей при

255

родах в материнский кровоток. Предполагают следующие механизмы действия D-антител: 1) образуется комплекс антигена D с анти-D, в результате чего этот комплекс выводится из организма, поэтому антигены D не успевают иммунизировать мать; 2) вводимые антитела блокируют антигенчувствительность Т-хелперов и предотвращают иммунизацию; 3) вводимые антитела активируют Т- супрессоры. Выраженный резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Чаще всего, первый ребенок рождается без осложнений. Опасность резус-конфликта нарастает при повторных беременностях.

Вопросы для повторения.

А1

1.При переливании 400 мл. IV группы крови в III может произойти: 1) агглютинация только эритроцитов донора; 2) только эритроцитов реципиента; 3) эритроцитов донора и реципиента; 4) агрегация тромбоцитов

2. Человеку, имеющему II группу крови, можно в небольшом количестве(до 100 мл.) переливать:1)кровь IV группы; 2)кровь I группы;

3) кровь III группы; 4) любую группу крови

3.При первичном переливании резус положительной крови в резус отрицательную происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора ; 2) агглютинация эритроцитов реципиента ; 3) реакция агглютинация эритроцитов донора и реципиента ; 4) образование резус агглютининов

4.При переливании 500 мл. крови I группы во II-ю происходит реакция агглютинация: 1) эритроцитов донора ; 2) эритроцитов реципиента ; 3) тромбоцитов ; 4) лейкоцитов

5.При вторичном переливании резус положительной крови в резус отрицательную происходит:1) агглютинация эритроцитов донора ; 2) агглютинация эритроцитов рециплента ; 3) реакция агглютинация эритроцитов донора и реципиента ; 4) образование резус агглютининов

А2

1.При перелив.400 мл. IIгр.крови в IV может произойти аггл.:

256

1)эритроцитов донора; 2) эритроцитов реципиента; 3) нет агглютинации эритроцитов донора; 4)гемотрансфузионный шок

2.При переливани 1 л плазмы I группы в III может произойти: 1) реакция агглютинация эритроцитов реципиента; 2) нет агглютинации эритроцитов реципиента;; 3) гемотрансфузионный шок; 4) реакция агглютинация эритроцитов донора.

3.При переливании резус положительной крови реципиенту с резус отрицательной может: 1) быть реакция агглюцинации эритроцитов реципиента; 2) образоваться резус агглютинины; 3) не быть реакции агглютинации; 4 быть реакция агглюцинации эритроцитов донора.

4.При переливании I группы крови в III может произойти: 1) агглютинация

эритроцитов	донора;	2)	эритроцитов	реципиента;	3)
гемотрансфузионный шок; 4) агрегация тромбоцитов

5.При добавлении исследуемой крови в цоликлон анти А и анти Д может быть реакция агглютинции: 1) в обоих случаях; 2) только с цоликлоном анти А; 3) только с цоликлоном анти Д; 4) в обоих случаях нет агглютинции.

Б

1.При переливании одногруппной резус совместимой крови возникает гемотрансфузионный шок, потому что при этом не происходит реакция агглютинация: 1)НВВ; 2)НВН; 3)ННН; 4)ВНВ.

2.При добавлении крови I группы в сыворотку III группы происходит реакция агглютинация, потому что происходит встреча одноимённых агглютиногенов и агглютининов: 1)ННВ; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ВНН.

3.При переливании 100 мл. крови I группы человеку с IV группой происходит реакция агглютинация эритроцитов, потому что при этом агглютинины альфа и бетта встречаются с агглютиногенами А и В: 1)НВВ; 2)ННВ; 3)НВН; 4)ННН.

4.При переливании 400 мл. крови I группы человеку с IV группой про исходит агглютинация эритроцитов донора, потому что при этом

агглютинины альфа и бетта встречаются с агглютиногенами А и В: 1)ННВ; 2)НВВ; 3)ВНН; 4)ННН.

5.При переливании 100 мл. крови III группы человеку с IV группой произойдёт склеивание эритроцитов донора, потому что агглютинины

альфа встречаются с агглютиногенами В: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)НВВ.

В

257

1.Специфический белок эритроцита, определяющий групповую совместимость (12)

2.Белок плазмы, определяющий групповуя специфичность крови (10)

3.Состояние, возникающее при переливании несовместимой группы крови

(18, 3)

4.Реакция, возникающая при переливании несовместимой группы крови

(12)

5.Вещество, используемое для определения группы крови (8)

Д

1.При переливании 100 мл крови второй группы пациенту с третьей группой у него произойдет … …. за счет … … …, так как агглютиногены

…не … в крови …

2.Эритроциты ребенка с агглютиногеном Д при … попадают в резус … … матери, где образуются резус …, которые при … беременности проникают в кровь … с резус … …

3.При перелив.500 мл Iгр. пациенту со IIгр. происходит … … за счет агглютинации эритроцитов … При этом эритроциты … не …, так как они не … …

4.При переливании 100 мл первой группы крови пациенту со второй реакция … … не происходит, хотя при этом отмечается встреча … … крови донора с … … крови реципиента. При этом … донора разбавляются в … …

5.При переливании третей группы крови пациенту с четвертой группой

может произойти … … …, что приведет к … … При этом агглютинация происходит только … … за счет … … донора.

Е

Задачи

1.На стекло нанесены 4 капли сыворотки IV группы в которое последовательно добавили небольшое количество крови первой, второй, третьей и четвертой групп. Объясните полученные результаты.

2.На стекло нанесли три капли цоликлона анти А, анти В и анти Д и в каждую каплю добавили кровь исследуемого. После смешивания произошла реакция агглютинации в первой и третьей каплях.Объясните полученные результаты и сделайте заключение.

3.Пациенту со IIгр Rh+ крови с потерей 25% циркулирующей крови (1,5л) врач решил перелить 1л Iгр Rh+ крови. Вначале переливания былипроведены индивидуальная и биологические пробы. Однако после

258

переливания у пациента развился тяжелый гемотрансфузионный шок. Объясните почему это произошло и за счет агглютинации каких эритроцитов (донора или реципиента)?

4.Муж и жена соответственно имеют кров 0 и АВ групп. Оба утверждают, что ребенок не может быть их сыном, так как у него другая группа крови, а вот девочку, имеющую кровь АВ группы, они готовы признать

своей. Ваше заключение.

5.Женщина с резус отрицательной кровью беременна резус положительным плодом. Беременность первая. Ребенок родился здоровым. Через несколько месяцев после родов по жизненным показаниям женщине была перелита одногрупная кровь, однако больная погибла при явлениях гемотрансфузионного шока. Что могло явиться его причиной?

Понятие о гемостазе. Механизмы и стадии свертывания. Плазменные и тромбоцитарные факторы. Фибринолитическая система крови.

Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови дерптским физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.

259

Плазменные факторы свертывания крови – обозначаются римскими цифрами, активация фактора обозначается добавлением буквы «а»:

I – фибриноген, образуется в печени

II – протромбин, образуется в печени при участии витамина К. Под действием протромбиназы (образуется в первой стадии коагуляционного гемостаза) от него отщепляется альфа тромбин (очень активен, но быстро нейтрализуется антитромбином III), бета тромбин (менее активен, но устойчив к действию гепарина и антитромбина III), гамма тромбин (не имеет свертывающей активности, но обладает фибринолитическим действием)

III – тканевой тромбопластин, входит в состав мембраны клеток многих тканей. При контакте с VIIа и с ионами кальция способен активизировать Х фактор

IV – ионы кальция (поступает с пищей), концентрация в плазме 2,0-2,75 ммоль/л. Участвует в активации протромбиназы, переходе фибриногена в фибрин, агрегации тромбоцитов, ретракции тромба, связывает гепарин и ингибируют фибринолиз

V – проакцелерин, образуется в печени. Необходим для образования протромбиназы. Активированный и связанный с рецепторами тромбоцитов (Vа – акцелерин) создает оптимальные условия для взаимодействия Ха (протромбиназы) с протромбином.

VI – акцелерин, исключен из классификации

VII – проконвертин, образуется в печени с участием витамина К, принимает участие в образовании протромбиназы, активирует Х и его действие на протромбин. Сам активируется факторами III и IIа

VIII – антигемофильный глобулин А, образуется в печени, селезенке, лейкоцитах, эндотелии, почках. Действует на IXа и в 500 раз увеличивает его действие на переход Х в Ха. Сам VIII активируется тромбином. Недостаток этого

260