2 курс / Нормальная физиология / Физиология.-Шукуров-Ф.А

возбуждение альфа нейрона происходит также при раздражении центральных хеморецепторов, локализующиеся на боковой поверхности продолговатого мозга, адекватным раздражителем которых является увеличение напряжения СО2 в артериальной крови.

Афферентные связи бета нейрона: 1)афферентный путь (18) от МР альвеол (14), которые возбуждаются при растяжении альвеол (во время вдоха); 2)афферентный путь (19) от МР диафрагмы (15), возбуждение которых происходит при сокращении диафрагмы; 3) афферентный путь (20) от МР наружных межреберных мышц (16), которые возбуждаются при их сокращении (во время вдоха); 4) афферентный путь (21) от ирритантных рецепторов (17), которые находятся в воздухоносных путях и возбуждаются во время спадания легких. При возбуждении этих рецепторов происходит торможение бета нейрона и осуществляется глубокий вдох (вздох) – и спавшие участки легких растягиваются. Все афферентные пути, кроме от ирритантных рецепторов, вызывают возбуждение бета нейронов ДЦ.

Следует отметить, что главным источником афферентного потока импульсов являются хеморецепторы. Различают переферические (ПХР - расположенные в каротидном синусе и дуге аорты) и центральные (ЦХР - расположенные в продолговатом мозге) хеморецепторы. Адекватным раздражителем периферических хеморецепторов является уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови. Однако эти рецепторы могут возбуждаться и за счет уменьшения рН и увеличения напряжения углекислого газа в артериальной крови. Следует отметить, что пороговое раздражение переферических хеморецеторов происходит при парциальном напряжении кислорода 160-180 мм рт.ст. В нормальных условиях парциальное напряжение кислорода в артериальной крови -

311

100 мм. рт.ст., следовательно, в состоянии покоя к альфа нейронам ДЦ постоянно идут импульсы, а по эфферентным волокнам – периодически (в результате периодического их торможения при возбуждении ТИН). Адекватным раздражителем центрального хеморецептора является увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови. Следует отметить, что при раздражении периферических хеморецепторов вначале наступает тахипноэ, затем присоединяется и гиперпноэ. При раздражении центральных хеморецепторов вначале происходит гиперпноэ, затем присоединяется и тахипноэ. Особенности вентиляции легких при раздражении ПХР и ЦХР отражены на рисунке 112;

Рис.112. Типы вентиляции при раздражении периферических (ПХР) и центральных (ЦХР) хеморецепторов.

На этом рисунке отражается спирограмма в покое (1, 4 - нормопное), при раздражении периферических хеморецеторов (3 - ПХР) за счет уменьшения напряжения О2 в артериальной крови и при раздражении центральных хеморецепторов (5 - ЦХР). Из данной спирограммы видны особенности при раздражении ПХР и ЦХР. При раздражении ПХР отмечается (3) увеличение частоты дыхания (ЧД) без изменения дыхательного объема (ДО) – такой тип вентиляции называется тахипное (2). При раздражении ЦХР отмечается увеличение ДО без изменения ЧД – такой тип вентиляции называется гиперпное (6).

312

При раздражении механорецепторов скелетных мышц

возникает гипервентиляция задолго до того, как в крови накопится избыток угольной кислоты (предупредительная регуляция, или регуляция по возмущению);

Различают четыре основных механорецепторов, при раздражении которых происходит поток афферентных импульсов в бета-нейроны ДС:

а) рецепторы растяжения – находятся в стенке альвеол и возбуждаются во время вдоха при растяжении альвеол и активируют бета нейроны. Благодаря этому во время вдоха возникает процесс, тормозящий вдох и вызывающий выдох – рефлекс Геринга-Брейера;

б) ирритантные рецепторы - расположены в верхних дыхательных путях и реагируют на изменение свойств легочной ткани. Возбуждение этих рецепторов возникает при нарушении вентиляции лёгких (при этом происходит спадение лёгких – ателектаз) – происходит торможение бета нейронов и осуществляется глубокий вдох («вздох») – благодаря этому во вдохе принимает участие вся легочная ткань – восстанавливается равномерность вентиляции лёгких. Эти рецепторы одновременно выполняют и роль хеморецепторов, поэтому при раздражении их пахучими веществами возникает апноэ, кашель, чихание;

в) юкстаальвеолярные рецепторы роль этих рецепторов окончательно не ясна – они распложены в интерстициальной ткани состояние которого изменяется при отеке лёгких. Возбуждение этих рецепторов приводит к частому и поверхностному дыханию;

г) механорецепторы дыхательных мышц,

участвующих в акте вдоха (наружних межреберных и диафрагмы) – раздражение этих рецепторов вызывает возбуждение бета нейронов и торможение альфа нейронов через возбуждение ТИН.

313

Эфферентные связи альфа нейронов (рис. 113) – от этих нейронов импульсы поступают либо в мотонейроны наружних межреберных мышц (передние рога спинного мозга грудных сегментов) при грудном типе дыхания, либо в мотонейроны диафрагмы (передние рога спинного мозга 3-5 шейного сегмента) при брюшном типе дыхания, либо в те и другие при смешанном типе дыхания.

Рис. 113. Эфферентные связи альфа нейрона дыхательного центра.

От мотонейронов спинного мозга импульсы поступают в соответствующие дыхательные мышцы, происходит их сокращение и осуществляется акт вдоха (спокойного и глубокого). Из рисунка видно, что импульсы от альфа нейрона ДЦ идут в передние рога спинного мозга либо в

314

мотонейроны (8) 3-5 шейных сегментов (6) при брюшном типе дыхания, либо в мотонейроны (12) грудных сегментов при грудном типе дыхания, либо одновременно в 8 и 12 при смешанном типе дыхания. Импульсы по аксону (9) мотонейрона (8) идут к диафрагме (10), вызывая ее сокращение (купол ее уплощается – 11), происходит вдох по брюшному типу. Импульсы по аксону (13) мотонейрона (12) идут к наружной межреберной мышце (14), вызывая его сокращение, происходит вдох по грудному типу.

Эфферентные связи бета нейронов (рис. 114).

Рис. 114. Эфферентные связи бета нейронов дыхательного центра.

315

От этих нейронов импульсы идут либо только к ТИН (при спокойном дыхании), либо к ТИН и к экспираторному отделу ДЦ (при форсированном дыхании). При возбуждении ТИН происходит торможение альфа нейронов, инспираторные мышцы расслабляются, осуществляется спокойный выдох (процесс пассивный). При возбуждении экспираторного отдела импульсы идут в передние рога спинного мозга либо в мотонейроны (8) грудных сегментов (6) при грудном типе дыхания, либо в мотонейроны (11) 1-2 поясничных сегментов при брюшном типе дыхания. Импульсы по аксону (9) мотонейрона (8) идут к внутренней межреберной мышце (10), вызывая ее сокращение, ребра максимально опускаются, происходит глубокий выдох по грудному типу. Импульсы по аксону (12) мотонейрона (11) идут к мышцам брюшного пресса (13 – прямые и косые мышцы живота), вызывая их сокращение в результате увеличивается внутрибрюшное давление максимально увеличивается купол диафрагмы, происходит глубокий выдох по брюшному типу.

Третий уровень регуляции дыхания осушествляется за счет коры больших полушарий и способствует адаптации дыхания к различным условиям: при физических нагрузках, при подъеме на различные высоты (понижени атмосферного давления) и спуске под воду (при повышении атмосферного давления), при разговоре, пении, употреблении пищи и т.д.

Дыхательный центр продолговатого мозга испытывает влияние со стороны вышележащих отделов ЦНС. В передней части варолиевого моста расположен пневмотаксический центр, который способствует периодической деятельности ДЦ: он увеличивает скорость инспираторной активности и ускоряет наступление следующей инспирации. В регуляции дыхания большую роль играют центры гипоталамуса. Под влиянием центров гипоталамуса происходит усиление

316

дыхания при болевых раздражениях, при эмоциональном возбуждении и при физических нагрузках.

Основным гуморальным фактором регуляции дыхания является изменение напряжения углекислого газа в крови. Возникновение первого вдоха объясняется накоплением углекислого газа в крови новорожденного после перевязки пупочной артерии. Углекислый газ является адекватным раздражителем центральных хеморецепторов. Дыхание изменяется также при уменьшении количества кислорода в артериальной крови. При уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови происходит возбуждение периферических хеморецепторов. Особенность изменения типа вентиляции при раздражении периферических и центральных хеморецепторов отражается на рисунке 112. При гипервентиляции происходит уменьшение количества углекислого газа в крови и происходит непроизвольная задержка дыхания (апное), после которого отмечается гиповентиляция – по мере накопления СО2 в крови после апное (рис. 115).

Рис. 115. Механизм возникновения непроизвольной задержки дыхания (апное).

На этом рисунке показана спирограмма в состоя-нии покоя (1 – нормопное), при максимально частом и глубоком дыхании (2 – гипервен-тиляция). После достаточно

317

продолжительной гипервентиляции возникает непроизвольная задержка дыхания (3 – апное) за счет резкого уменьшения напряжения углекислого газа в артериальной крови. После апное возникает уменьшение частоты дыхания и дыхательного объема (гиповентиляци). По мере нормализации напряжения СО2 в артериальной крови восстанавливается частота дыхания и дыхательный объем (1а-нормопное).

Изменением количества СО2 в крови можно объяснить различную длительность максимальной задержки дыхания и одинаковый тип вентиляции после этой задержки при спокойном дыхании на высоте вдоха и выдоха, а также после предварительной гипервентиляции (15с) на высоте глубокого вдоха и выдоха (рис. 116)

Рис. 105 Длительность задержки дыхания после гипервентиляции на высоте глубокого вдоха (I) и выдоха (III) и навысоте спойного вдоха (II) и выдоха (IV).

На данных спирограммах отражается время максимальной задержки дыхания при следующих ситуациях: I

318

– время (t1) максимальной задержки дыхания на высоте глубокого вдоха после 15 сек гипервентиляции (максимально глубоком и частом дыхании); III - время (t3) максимальной задержки дыхания на высоте глубокого выдоха после 15 сек гипервентиляции; II - время (t2) максимальной задержки дыхания при спокойном дыхании на высоте спокойного вдоха; IV - время (t4) максимальной задержки дыхания при спокойном дыхании на высоте спокойного выдоха. Если учесть, что это один и тот же испытуемый, самая длительная задержка дыхания - t1, затем – t3, потом t2 и самая короткая задержка дыхания – t4, что зависит от процентного содержания О2 и СО2 в альвеолярном воздухе: в первом случае наименьший % СО2 и набольший % О2 – по мере приближения к четвертой спирограмме % СО2 увеличивается, а % О2 падает. Наименьший процент О2 и наибольший процент СО2 отмечается в четвертом случае, поэтому в этой ситуации наименьшее время максимальной задержки дыхания. Во всех случаях, после задержки дыхания, некоторое время (до восстановления спокойного дыхания), отмечается гипервентиляция. Следует отметить, что частота дыхания, дыхательной объем и длительность гипервентиляции во всех случаях одинаковое, так как во всех случаях в конце задержки дыхания в альвеолярном воздухе приблизительно одинаковый процент СО2 и О2.

Функциональная система, обеспечивающая оптимальное напряжение CO2 и O2

Данная система состоит из следующих звеньев:

1) конечный полезный приспособительный результат

(КППР) - это оптимальное напряжене углекислого газа и кислорода в артериальной крови, который соответственно составляет 40 и 100 мм.рт.ст.;

319

2)специфические рецепторы (СП) – это центральные и периферические хеморецепторы;

3)афферентные пути: а) нервные, по которым идут импульсы из СП к ДЦ, б) гуморальные – кровь с увеличенным напряжением СО2 и уменьшенным напряжением О2 непосредственно возбуждают нейроны ДЦ;

4)ЦНС условно здесь можно выделить три уровня – ДЦ (продолговатый мозг и мост), гипоталамус и кора больших полущарий (КБП). Включение того или иного уровня в работу ФУС зависит от степени отклонения КППР от оптимального уровня;

5)эффекторы, то есть рабочие органы, влияющие на КППР: а) дыхательные мышцы – изменение их состояния влияет на изменение ЧД или ДО, или обоих показателей, что

вконечном итоге влияет на МОД и АВ. Изменение этих показателей (ЧД, ДО, МОД, АВ) зависит от состояни ДЦ; б) сердечная мышца – изменение свойств сердечной мышцы наступает за счет перехода возбуждения от ДЦ к ядру блуждающего нерва или к гипоталамусу. Изменение свойств сердечной мышцы влияют на ЧСС, систолический объем крови (СОК) и в результате чего происходит изменение минутного объема крови (МОК); в) мускулатура сосудистой системы – изменение тонуса мышц сосудов возникает за счет возбуждения сосудодвигательного центра и при этом происходит либо сужение, либо расширение сосудов, что в конечном итоге влияет на скорость кровотока; г) эритропоэз, благодаря чему увеличивается кислородная емкость крови; д) депо крови – изменяется объем депонированной крови; е) кроверазрушение. Работа вышеперечисленных эффекторов

вконечном итоге влияет на величину КППР. Количество эффекторов, участвующих в работе ФУС будет зависеть от степени отклонения КППР от оптимального уровня.

6)поведение - если при включении в работу ФУС всех эффекторов и КППР не достигает оптимального уровня,

320