- •Селезнева т. Д., Барсуков в. И. Патологическая физиология
- •Часть I. Общая патофизиология лекция № 1. Проблемы общей патологии Общая этиология и патогенез. Значение реактивности организма в патологии
- •Роль наследственных факторов в патологии человека. Хромосомные и молекулярные болезни
- •Лекция № 2. Механизмы канцерогенеза
- •Классификация опухолей
- •Терминология
- •Биологические особенности опухолей
- •Стадии опухолевого процесса
- •Этиология опухолей (на примере рака молочной железы)
- •Механизмы канцерогенеза
- •Факторы, способствующие канцерогенезу
- •Влияние опухоли на организм
- •Лекция № 3. Патология водно-электролитного обмена. Нарушение кислотно-основного состояния
- •Нарушение кислотно-основного состояния
- •Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •Лекция № 4. Травматический шок
- •Лекция № 5. Нарушение регионарного кровотока
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Инфаркт
- •Кровотечение
- •Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром)
- •Лекция № 6. Воспаление Сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов в очаге острого воспаления
- •Изменение обмена веществ в очаге воспаления. Механизмы пролиферации при воспалении
- •Лекция № 7. Лихорадка
- •Лекция № 8. Аллергические реакции немедленного типа
- •Аллергены, индуцирующие развитие аллергических реакций гуморального типа
- •Общие закономерности развития иммунологической фазы аллергических реакций немедленного типа
- •Анафилактические (атонические) реакции
- •Цитотоксические реакции
- •Иммунокомплексная патология
- •Принципы и методы гипосенсибилизации
- •Лекция № 9. Реакции гиперчувствительности замедленного типа
- •Общие механизмы развития реакции гиперчувствительности замедленного типа
- •Отдельные формы гзт
- •Принципы гипосенсибилизации
- •Лекция № 10. Иммунодефицитные состояния
- •Физиологическая (транзиторная) гипогаммаглобулинемия новорожденных
- •Первичные идс
- •Вторичные идс
- •Физиология и патология фагоцитоза
- •Часть II. Частная патофизиология лекция № 11. Патофизиология системы крови
- •Изменения общего количества крови
- •Изменение количественного и качественного состава эритроцитов
- •Изменение количественного и качественного состава лейкоцитов
- •Лекция № 12. Патофизиология сердечно-сосудистой системы Сердечная недостаточность кровообращения
- •Лекция № 13. Патофизиология пищеварения Недостаточность пищеварения
- •Нарушение аппетита
- •Нарушения пищеварения в полости рта и пищеводе
- •Нарушение пищеварения в желудке
- •Нарушения пищеварения в кишечнике
- •Лекция № 14. Патофизиология печени
- •Недостаточность печени
- •Лекция № 15. Патофизиология почек
- •Нарушение диуреза
- •Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции
- •Нарушение канальцевой реабсорбции
- •Нарушение канальцевой секреции
- •Почечнокаменная болезнь
- •Недостаточность функции почек
- •Лекция № 16. Патофизиология внешнего и внутреннего дыхания Нарушения внешнего дыхания
- •Наршения внутреннего дыхания
Лекция № 14. Патофизиология печени
Печень является самым крупным железистым органом, при удалении или резком повреждении которого наступает смерть человека.
Основные функции печени:
1) синтез и секреция желчи;
2) участие в обмене углеводов, жиров и белков (синтез аминокислот, мочевины, мочевой и гиппуровой кислот и т. д.);
3) образование фибриногена;
4) образование протромбина;
5) образование гепарина;
6) участие в регуляции общего объема крови;
7) барьерная функция;
8) кроветворение у плода;
9) депонирование ионов железа и меди;
10) образование витамина А из каротина.
Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена.
Недостаточность печени
Среди большого количества этиологических факторов, которые приводят к недостаточности функций печени, наиболее важное значение принадлежит факторам, вызывающим воспалительный процесс в печени – гепатит.
Часто недостаточность функции печени возникает на почве длительного нарушения режима питания (употребление жирной пищи, спиртных напитков, недостаток в пище белков). Завершающим этапом развития хронического гепатита обычно является цирроз печени. Гистологически цирроз характеризуется дегенеративными изменениями печеночных клеток при одновременной их атипичной регенерации и сильным разрастанием соединительной ткани, в результате чего наступает или образование рубцов, или диффузное сморщивание печени.
Расстройства функции печени могут быть вторичного характера, например, при нарушении общего кровообращения, нарушении желчевыделения, общем амилоидозе.
Нарушение барьерной функции печени
Недостаточность функций печени характеризуется также нарушением ее барьерной функции.
Ацетилирование. Этот процесс происходит при помощи коэнзима А с участием АТФ. При этом наряду с нетоксическими соединениями могут образовываться и некоторые токсические продукты. После ацетилирования в печени сульфаниламиды становятся менее растворимыми и легче осаждаются в мочевых путях, что может привести к кровотечению и анурии.
Окисление. При недостаточности функций печени этот процесс, как и ацетилирование, понижен. Не происходит окисления аминогрупп при помощи аминооксидаз до альдегидов и соответствующих кислот. Так нарушается превращение сантонина в оксисантонин, атофана в оксиатофан, этилового спирта через ацетальдегиды до уксусной кислоты.
Метилирование. При недостаточности функций печени, в частности, резко изменяется образование адреналина, креатина, метилникотинамида из метильных групп, донаторами которых являются метионин, холин, бетаин.
Образование парных соединений. Образование таких соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистином и серной кислотой часто бывает понижено.
Нарушение желчеобразования и желчевыделения
В организме человека в среднем за сутки образуется 500 – 700 мл желчи. В печеночных клетках большая часть желчных кислот связывается с гликоколом или таурином, образуя соответственно гликохолевые (80 %) и таурохолевые (20 %) кислоты. В таком виде они поступают в желчь. При циррозе, гепатите, голодании, недостаточном поступлении метионина и цистеина в организм процесс образования парных желчных кислот ослабляется и тогда в желчи увеличивается количество свободных желчных кислот.
Процесс образования желчных пигментов в основном происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы из гемоглобина разрушенных эритроцитов. Освобожденный из этих клеток так называемый непрямой билирубин с током крови переносится к клеткам печени, где он конъюгирует с двумя молекулами глюкуроновой кислоты и превращается в прямой билирубин и выделяется с желчью в просвет кишечника.
Ослабление или полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку значительно изменяет содержание в моче и кале уробилина и стеркобилина, что может служить важным показателем для характеристики состояния печени.
Задержка выделения желчи может возникать в результате закупорки протоков продуктами воспаления, камнем или вследствие сдавления опухолью, а также при функциональных расстройствах в виде нарушения сокращения мышц желчного пузыря, протоков и сфинктера Одди. Раздражение парасимпатических волокон приводит к сокращению сфинктера и прекращению выделения желчи из желчного пузыря. Аналогичный эффект наблюдается при раздражении симпатического отдела вегетативной нервной системы и торможении блуждающего нерва. Механизм данного явления заключается в том, что желчный пузырь расслабляется, давление в нем падает и выход желчи задерживается.
При действии некоторых веществ (яичный желток, жиры, пептон, сернокислая магнезия) происходит ускорение выделения желчи. Большинство этих веществ оказывает влияние на образование желчи, но в основном они действуют на давление в желчных ходах или на расслабление сфинктера Одди. Одним из важных проявлений желчеотделения и желчеобразования служит желтуха.