- •Ответы на вопросы к зачету по неврологии
- •1.Серое вещество спинного мозга (сегментарный аппарат)
- •2. Кора головного мозга как система анализаторов. Цито- и миелоархитектоника.
- •3. Лимбико-ретикулярный комплекс.
- •4. Понятие о чувствительности и рецепции. Проводники поверхностных видов чувствительности.
- •5. Кора Основные борозды и извилины
- •6. Мозжечок его связи и функции
- •7 Вопрос. Глубокая чувствительность и ее виды. Проводящие пути глубокой чувствительности.
- •8. Экстрапирамидная система. Анатомические образования, функции, участие в выполнении произвольных движений.
- •12. Понятие о первично-проекционных центрах и ассоциативных зонах коры головного мозга
- •14.Височная доля коры больших полушарий: функции
- •15. Затылочная доля, локализация функций.
- •17. Синдром центрального нарушения функций тазовых органов
- •19.Агнозия и апроксия-
- •20. Атактические синдромы.
- •22. Поражение лобной доли
- •23. Судорожный синдром (Эпилепсия Джексона, Кожевникова, общесудорожный эпиприпадок, височная эпилепсия).
- •Клиническая картина
- •Синдром Кожевникова
- •Синдром Кожевникова-Расмуссена
- •24. Афазия. Виды, локализация функций в коре головного мозга.
- •27. Синдром поражения тройничного нерва на различных уровнях.
- •2.Классификация нарушений мозгового кровообращения.
- •4. Прогредиентные формы клещевого энцифалита.
- •5.Гнойные менингиты
- •7. Дисциркуляторная энцефалопатия
- •8. Патологические механизмы острых нарушений мозгового кровообращения ишемического типа. Виды ишемических инсультов.
- •10. Тромботический инсульт
- •11. Кровоизлияния в мозг. Патологические механизмы нарушения мозгового кровообращения геморрагического типа
- •12. Неврологические проявления поясничного остеохондроза
- •15. Субарахноидальное кровоизлияние.
- •16. Неврология при шейном остеохондрозе
- •Причины ишемического инсульта головного мозга
- •Клиническая картина ишемического инсульта
- •19.Клещевой энцефалит, эпидемиология, клиника.
- •20. Классификация менингитов. Ликвородиагностика менингитов.
- •22. Принципы лечения острых нарушений мозгового кровообращения
- •24. Лечение субарахноидального кровоизлияния.
- •25. Лечение ишемического тромботического инсульта.
- •26. Лечение поясничного остеохондроза
- •27. Лечение невралгии тройничного нерва.
- •28. Лечение клещевого энцефалита и его профилактика.
- •Медикаментозное лечение клещевого энцефалита
- •Дополнительное лечение клещевого энцефалита
- •Режим и диета при клещевом энцефалите
- •Примерные сроки нетрудоспособности
- •29. Лечение эпилепсии.
- •30. Недифференцированное лечение острых нарушений мозгового
- •31. Лечение инфекционно-аллергической полинейропатии Гийена-Барре.
- •32. Лечение паркинсонизма.
- •Симптоматическое лечение
- •33. Лечение сотрясения головного мозга.
- •34. Лечение эпилептического статуса.
- •35. Дифференцированное лечение ишемического инсульта.
- •36. Лечебная тактика при ведении больных с разрывом аневризм.
- •Цель операции
- •Прямые операции
- •37. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии.
- •38. Дифференцированное лечение геморрагического инсульта. Дифференцированное лечение геморрагий:
- •39. Тактика и лечение преходящих нарушений мозгового кровообращения.
Причины ишемического инсульта головного мозга
Ишемия обычно возникает вследствие тромбоза или эмболии. Изъязвленная атеросклеротическая бляшка является очагом для образования тромба.
Более редкими причинами тромбоза могут быть вторичное воспаление церебральных артерий вследствие острого или хронического менингита, васкулиты разной этиологии; сифилис; расслоение стенки церебральных артерий или аорты; заболевания, сопровождаемые гиперкоагуляцией или повышением вязкости крови ; редкие заболевания, например болезнь мойямойя, болезнь Бинсвангера; применение симпатоми-метических препаратов. Ранние поколения пероральных противозачаточных средств были также сопряжены с повышенным риском тромбоза церебральных сосудов.
Небольшие очаги ишемического поражения после лакунарных инфарктов обусловлены обструкцией мелких перфорирующих артерий, которые кро-воснабжают глубокие корковые структуры. Считается, что причиной обструкции этих сосудов является липогиалиноз, а не атероматоз, роль эмболов в закупорке перфорирующих артерий весьма спорна. Лакунарные инфаркты чаще случаются у пожилых людей на фоне неадекватно контролируемых сахарного диабета и артериальной гипертензии.
Реже ишемический инсульт головного мозга происходит вследствие сосудистого спазма или венозного инфаркта.
Клиническая картина ишемического инсульта
Неврологические симптомы зависят от локализации инфаркта. Клиническая картина позволяет часто определить, какая артерия поражена, но полного соответствия, как правило, не бывает.
В случае эмболии острый неврологический дефицит развивается в течение нескольких минут. Для тромботических нарушений характерно постепенное развитие инсульта, иногда в течение 24— 48 ч, получившего название «инсульт в ходу». В случае обширного инсульта односторонняя неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких часов, постепенно захватывая все большую часть соответствующей половины тела; распространение пареза обычно не сопровождается головной болью, повышением температуры или болью в пораженных частях тела. Прогрессирование симптомов обычно ступенчатое, чередуется с периодами стабилизации. Инсульт считают субтотальным при сохранении остаточной функции в пораженной области.
Эмболия сосудов мозга с развитием инсульта чаще случается в дневное время, появлению неврологических симптомов нередко предшествует головная боль. Формирование тромба обычно происходит в ночное время, поэтому неврологические симптомы больной обнаруживает после пробуждения. При лакунарном инфаркте развивается один из классических синдромов очагового поражения, при этом симптомы поражения коры отсутствуют. Последствием повторных лакунарных инфарктов может стать развитие постинфарктной деменции.
Нарастание очагового неврологического дефицита и нарушение сознания в течение первых 2—3 сут чаще обусловлены нарастающим отеком мозга, но могут быть связаны и с расширением зоны инфаркта. Если инфаркт небольшой, функциональное улучшение заметно уже в первые дни заболевания; дальнейшее восстановление происходит более постепенно, в промежутке от нескольких месяцев и до 1 года.
18. Полинейропатия представляет собой особо серьезное заболевание, при котором диагностируется сильное поражение периферических участков человеческой нервной системы. Такое уникальное заболевание главным образом характеризуется одной немаловажной характеристикой, когда вначале поражаются дистальные участки нервов, затем недуг принимает другой восходящий характер, постепенно распространяясь проксимально. Периферические параличи считаются основным проявлением полинейропатии.
Алкогольную полинейропатию в народе часто называют полиневропатией и к ней приводит хроническое алкогольное отравление.
Прчины: Начинается все с появления слабости в ногах, судорожного сведения пальцев, боли в икроножных мышцах. Далее начинает развиваться парез и паралич нижних частей ног, меняется походка, из-за расстройства чувствительности больному начинает казаться, что пол «мягкий». Также болезнь может сопровождаться чрезмерной потливостью рук и ног, появлением у кистей и стоп синеватой окраски, расстройства речи (из-за поражения блуждающего нерва речь будет непонятной, смазанной).
Диагностика: Для того, чтобы поставить диагноз «алкогольная полинейропатия», используется электронейромиография (ЭНМГ), вследствие проведения данного обследования определяется уровень поражения, определяется существование воспалительного и дегеративного процесса в нерве, выясняется тяжесть повреждений – является ли утрата проведения импульса по нерву частичной или полной, поражена мышца или нерв, корешок или периферический нерв.
Диабетическая полинейропатия (ДП) – одно из наиболее тяжелых и распространенных осложнений сахарного диабета, которое неудовлетворительно диагностируется, характеризуется:
•выраженной болевой симптоматикой
•рядом тяжелых клинических нарушений
•ранней инвалидизацией пациентов
•значительным ухудшением качества жизни больных в целом
Проявления ДП коррелируют:
•с длительностью заболевания
•с возрастом пациентов
Симптомы поражения малых нервных волокон: чувство жжения или покалывания в руках и ногах; потеря чувствительности кожи к температуре; ночные боли; онемение в конечностях; чувство зябкости в конечностях; отеки стоп; сухость и шелушение кожи конечностей; повышенная влажность стоп; покраснение кожи стоп; наличие костных мозолей, незаживающих ран и язв на стопах.
Симптомы поражения больших нервных волокон: повышенная чувствительность кожи конечностей; потеря равновесия; патологические изменения в суставах; нечувствительность к движениям пальцев.
Дифтерийная полинейропатия — токсическая периферическая миелинопатия, характеризующаяся периаксиальной сегментарной демиелинизацией нервных стволов и передних корешков при интактном аксоне. ПНП является типичным осложнением дифтерии, развивающемся на фоне тяжелой токсической формы инфекции, чаще у взрослых, чем у детей. Нейропатический синдром смешанный, присутствуют двигательные, чувствительные, вегетативные расстройства.
Симптомы: Дифтерийная полиневропатия возникает под действием экзотоксина, который, проникая в периферические нейроны, нарушает синтез белка миелина, что по истечении латентного периода приводит к демиелинизации черепных нервов и нервных корешков. Вероятность развития и тяжесть полиневропатии зависят от выраженности токсикоза в начальный период заболевания. Паралич мягкого неба, нарушение чувствительности в области глотки, снижение глоточного рефлекса появляются на 3 —4-й неделе от начала заболевания. На 4 —5-й неделе появляется нарушение аккомодации, на 5 —7-й неделе — паралич мышц глотки, гортани, диафрагмы. Возможно поражение лицевого, слухового нервов, двигательной порции тройничного, добавочного и подъязычного нервов.