Клинические варианты течения анафилактического шока

Клинический вариант	Ведущий симптомокомплекс
Гемодинамический вариант	Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ишемия, инфаркт
Церебральный вариант	Преобладают расстройства центральной нервной системы (страх смерти, судороги, симптомы отека мозга
Асфиктический вариант	Преобладают расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легкого
Абдоминальный вариант	Преобладают расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, понос, боли в области желудка и кишечника).

Таблица 18

Разделение шоков по скорости наступления клинической картины и прогнозу

ВИДЫ ШОКА	Клиническая характеристика и прогноз
Молниеносный	Приводит к смерти в первые минуты или часы в результате повреждения жизненно важных органов (полиорганная недостаточность)
Рецидивирующий	После клинического улучшения через несколько часов может наступить рецидив шока с еще более тяжелым течением, возможно за счет накопления продуктов медленно реагирующей субстанции анафилаксии.
Абортивный	Внезапно прерывается и наступает клиническое удушение

Клинические проявления АШ

• беспокойство, чувство страха,

• ощущение жара,

• головокружение,

• шум в ушах,

• бледность кожных покровов, их мраморность,

• могут быть кожные проявления аллергии (ангионевротический отек лица и других частей тела, аллергический отек гортани),

• гипергидроз кожи,

• тахикардия,

• пульс малого наполнения вплоть до нитевидного, тахикардия,

• прогрессирующее снижение АД,

• бронхоспазм вплоть до остановки дыхания,

• судорожный синдром,

• потеря сознания.

Ведущие клинические синдромы при АШ – острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность. Прогрессирование этих видов недостаточности и приводит к смерти. Смертность при тяжелом течении шока составляет по разным источникам от 5 до 10% случаев.

Диагноз Диагноз основан на совокупности анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с вазовагальным коллапсом. Для вазовагального коллапса типичны брадикардия, тошнота и отсутствие респираторных и кожных проявлений аллергии.

Исходя из того, что развитие АШ обусловлено ничем иным, как массивной реализацией гистамина из базофилов и тучных клеток, в основе терапии АШ должны лежать следующие мероприятия:

нейтрализация гистамина и ликвидация биологических и физиологических последствий высвобождения большого количества эндогенного гистамина и иных представителей группы БАВ. Следует помнить, что прямым биологическим антагонистом гистамина является адреналин.

Неотложная терапия при анафилактическом шоке

I Организационные мероприятия:

1. Прекратить манипуляции

2. Дополнительному персоналу вызвать скорую медицинскую помощь

3. Ребенка уложить на твердую горизонтальную поверхность, при отсутствии рвоты на спину с приподнятым ножным концом (20-30), можно уложить на бок во избежание аспирации рвотных масс и западения языка;

4. Провести ревизию и туалет ротовой полости, чтобы убедиться в проходимости дыхательных путей (следить за проходимостью дыхательных путей и при необходимости - немедленно ввести воздуховод). Внутренний диаметр интубационной трубки можно рассчитать по следующей формуле: диаметр трубки в мм = (16 + возраст больного в годах): 4.

5. Освободить воротничок, ремень или иные стягивающие элементы одежды, сделать доступным места для внутривенного введения препаратов;

6. Обеспечить доступ свежего воздуха, при наличии технической возможности, начать кислородотерапию (100%, но не более 20-39 мин.);

7. При введении препарата вне ротовой полости, на который возникла аллергическая реакция, выше места введения препарата наложить жгут (например, если это была конечность), место ведения обложить льдом для уменьшения всасывания.

8. Обеспечить доступ к вене.

Затем одновременно и очень быстро проводят следующие мероприятия!