1. Сравнительная характеристика особенностей гладкой, сердечной и скелетной мышц. Механизм мышечного сокращения.

Хронаксия: скелетные - 0,08-0,4 мс, гладкие – 20-40 мс; сердечная – 2-3 мс.

Длительность рефрактерного периода: ск – 0,005-0,01 с.; гл – 0,15-0,2 с; серд – 0,3-0,4с

Скорость проведения возбуждения: ск – 6-11 м/с; гл – 0,5-1 м/с; серд – 1-4 м/с.

Длительность одиночного сокращения: ск – 0,05-0,1 с; гл – десятки секунд; серд – 0,5-0,8 с

Строение: ск – наличие поперечной исчерченности; гл – отстутствие поперечной исчерченности, хаотично расположенные сократительные белки; серд – ниличие исчерченности за счет упорядоченности толстых и тонких нитей.

Тетанус: ск – возможен; гл – нет, из-за продолжительного рефрактерного периода; серд – нет, т.к. период абсолютной рефрактерности совпадает с фазой систолы, за которой следуют короткий (0,05 с) период относительной рефрактерности и период супернормальной возбудимости (0,03 с).

Способность к автоматизму: ск- , гл+, серд+

Механизм мышечного сокращения. В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

А. Электрохимическое преобразование:

1. Генерация ПД.

2. Распространение ПД по Т-системе.

3. Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са2+.

Б. Хемомеханическое преобразование:

4. Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение активных центров на актиновых филаментах.

5. Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги.

6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки. Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна. Т-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух соседних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации ферментов, расположенных в месте контакта и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са2+ с 107до 105 M. Совокупность процессов, приводящих к повышению внутриклеточной концентрации Са2+ составляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электрического сигнала ПД в химический — повышение внутриклеточной концентрации Са2+, т. е. электрохимическое преобразование. При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са2+ тропомиозин смещается в желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением конформации молекулы белка тропонина при связывании Са2+ . Следовательно, участие ионов Са2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин. Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к скольжению тонких и толстых нитей относительно друг друга и уменьшению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей.

2. Характеристика процесса пищеварения в желудке. Механизмы и фазы желудочной секреции. Роль поджелудочной железы в пищеварении. Нейрогуморальная регуляция желудочного сокоотделения и секреторной деятельности поджелудочной железы.

Пищеварительными функциями желудка являются депонирование, механическая и химическая обработка пищи и постепенная порционная эвакуация содержимого желудка в кишечник. Пища, находясь в течение нескольких часов в желудке, набухает, разжижается, многие ее компоненты растворяются и подвергаются гидролизу ферментами слюны и желудочного сока.

Карбогидразы слюны действуют на углеводы пищи, находящиеся в центральной части пищевого содержимого желудка, куда еще не диффундировал желудочный сок, прекращающий действие карбогидраз. Ферменты желудочного сока действуют на белки пищевого содержимого в зоне непосредственного контакта со слизистой оболочкой желудка и на небольшом удалении от нее, куда диффундировал желудочный сок.

В желудке преобладает полостное пищеварение. Ферментативный гидролиз белков играет ведущую роль в выполнении желудком его пищеварительной функции.

Белки под влиянием соляной кислоты желудочного сока набухают и разрыхляются, что делает их более доступными для воздействия ферментов. Желудочный сок, благодаря содержащимся в нем ферментам — пепсину, гастриксину, пепсину В, обладает очень большой протеолитической активностью. Под влиянием желудочного сока происходит грубая ломка молекул белков. Продукты гидролиза белков в желудке имеют еще достаточно большие размеры и поэтому в желудке не всасываются. Некоторые протеазы желудочного сока выделяются в неактивном виде и активируются соляной кислотой, входящей в его состав.

Углеводы в желудке перевариваются в течение короткого времени — примерно в течение 40 минут и только под влиянием карбоангидраз (амилазы и мальтазы) слюны. Ферменты слюны работают в щелочной среде. По мере того, как кислый желудочный сок (содержащий соляную кислоту) пропитывает пищевой комок, действие их прекращается. Желудочный сок не содержит карбоангидраз, и поэтому дальнейшее переваривание углеводов будет происходить только в кишечнике. Жиры также почти не перевариваются в желудке. Желудочный сок содержит липазу — фермент, осуществляющий гидролиз жиров. Но оптимум действия желудочной липазы определяется pН=5, что не совпадает с активной реакцией желудочного сока, pН которого в процессе пищеварения имеет резко кислый (pН=0,1) характер. Мишенью малоактивной желудочной липазы служат в основном эмульгированные жиры молока.

Фазы желудочной секреции. Отделение желудочного сока происходит в две фазы: первая - сложно-рефлекторная ("мозговая") и вторая - нервно-гуморальная.

Сложно-рефлекторная ("мозговая") фаза желудочной секреции называется так потому, что она состоит из двух компонентов:

условно-рефлекторного и безусловно-рефлекторного. Условно-рефлекторное отделение желудочного сока происходит при раздражении обонятельных, зрительных, слуховых рецепторов запахом, видом пищи, разговором о пище и звуковыми раздражителями, связанными с приготовлением пищи. Желудочный сок, отделяемый в этот период И. П. Павлов назвал запальным или аппетитным. Он представляет собой ценность, т. к. богат ферментами, его отделение сопровождается ощущением, аппетита и создает условия для дальнейшего нормального пищеварения в желудке и кишечнике. При поступлении пищи в полость рта начинается безусловно-рефлекторное отделение желудочного сока.

На первую фазу сокоотделения желудка наслаивается вторая, которая состоит из двух компонентов - желудочной и кишечной фазы. Желудочная фаза наступает при соприкосновении пищевого содержимого со слизистой оболочкой желудка. Отделение желудочного сока в эту фазу осуществляется за счет раздражения механорецепторов слизистой оболочки желудка, а затем за счет гуморальных факторов - продуктов гидролиза пищи, которые поступают в кровь и возбуждают железы желудка. Механическое раздражение желудка приводит к высвобождению гормона гастрина, который стимулирует железы желудка. Высвобождение гастрина в желудочную фазу секреции усиливается продуктами гидролиза белка, некоторыми аминокислотами и экстрактивными веществами мяса и овощей. Кишечная фаза желудочной секреции начинается с момента поступления химуса в двенадцатиперстную кишку. Химус раздражает механо-, осмо- и хеморецепторы слизистой оболочки кишки и рефлекторно изменяет интенсивность желудочной секреции. Кроме того, влияние на желудочное сокоотделение в эту фазу оказывают местные гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин), выработка которых стимулируется поступающим в двенадцатиперстную кишку кислым желудочным химусом.

Поджелудочный сок слабощелочной реакции. Он содержит ряд ферментов, расщепляющих практически все питательные органические вещества. Чистый поджелудочный сок - бесцветная, прозрачная жидкость щелочной реакции. В соке есть фермент трипсин, расщепляющий белковые вещества до аминокислот; трипсин вырабатывается клетками железы в неактивной форме и активируется ферментом кишечного сока; содержащийся в соке фермент липаза активируется желчью и, действуя на жиры, превращает их в глицерин и ирные кислоты; ферменты амилаза и мальтаза превращают сложные углеводы в моносахариды типа глюкозы. Отделение поджелудочного сока продолжается 6-14 ч и зависит от состава и свойств принятой пищи.

Нервные и гуморальные влияния, оказывающие стимулирующие и тормозные эффекты, обеспечивают зависимость сокоотделения желудка от характера принимаемой пищи. Характер принятой пищи определяет объем и длительность секреции, кислотность и содержание в соке пепсинов. Нервные влияния на желудочную секрецию осуществляются блуждающими и симпатическими нервами. Блуждающий нерв при возбуждении усиливает желудочную секрецию. Ваготомия (перерезка блуждающих нервов) приводит к снижению желудочной секреции. Симпатические нервы оказывают на железы желудка тормозящее влияние, уменьшая объем желудочной секреции.

Гуморальные влияния на желудочную секрецию оказывают различные вещества, которые стимулируют и тормозят деятельность желез желудка. Стимулируют желудочную секрецию: гормон гастрин, образуется в слизистой оболочке желудка; гистамин - содержится в пищевых веществах и образуется в слизистой оболочке желудка; ацетилхолин; продукты переваривания белков; экстрактивные вещества мяса и овощей; секретин - образуется в слизистой оболочке кишечника (тормозит секрецию соляной кислоты, но усиливает секрецию пепсиногенов); холецистокинин-панкреозимин усиливает секрецию пепсинов (тормозит секрецию соляной кислоты); бомбезин и другие вещества.

Тормозят желудочную секрецию: продукты гидролиза жира; гормоны - гастрон и энтерогастрон, ЖИП, ВИП серотонин и другие вещества.

3. Задача. Увеличилась проницаемость клеточных мембран для ионов кальция. Как изменится деятельность сердца и почему? Ионы кальция являются инициаторами мышечного сокращения, поэтому избыток ионов кальция увеличивает силу сокращения миокарда вплоть до формирования сокращений спастического характера. И наоборот, недостаток ионов кальция ведет к развитию сердечной слабости. К счастью, концентрация ионов кальция в крови поддерживается на постоянном уровне регуляторными механизмами, и нарушения сердечной деятельности, связанные с недостатком или избытком ионов кальция, встречаются крайне редко

Билет №30