Глава 7. Перикардиты

Перикардит – воспалительное заболевание перикарда продолжительностью более 3 месяцев, возникающее как первично хронический процесс или в результате хронизации или рецидивирующего течения острого перикардита.

Классификация перикардитов.

I. Клиническая (по течению):

• острый перикардит (менее 6 недель): фибринозный или сухой и экссудативный;

• хронический перикардит (более 3 месяцев): экссудативный и констриктивный.

II. Этиологическая.

1. Инфекционные перикардиты:

• вирусные (вирус Коксаки А9 и В1-4, цитомегаловирусы, аденовирус, вирус гриппа, паротита, ЕСНО вирус, ВИЧ);

• бактериальные (стафилококк, пневмококк, менингококк, стрептококк, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, коринобактерии);

• грибковые (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз);

• другие инфекции (риккетсии, хламидии, токсоплазмоз, микоплазмоз, актиномикоз).

2. Ионизирующая радиация и массивная лучевая терапия.

3. Злокачественные опухоли (метастатические поражения, реже первичные опухоли).

4. Диффузные заболевания соединительной ткани (РА, СКВ, узелковый периартериит, реактивный артрит).

5. Системные заболевания крови (гемобластозы).

6. Перикардиты при заболеваниях с глубоким нарушением метаболизма (подагра, амилоидоз, ХПН с уремией, тяжелый гипотиреоз, диабетический кетоацидоз).

7. Аутоиммунные процессы (острая ревматическая лихорадка, синдром Дресслера после инфаркта миокарда и операций на открытом сердце, аутореактивный перикардит).

8. Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).

9. Побочные действия некоторых лекарственных средств (прокаинамид, гидралазин, гепарин, непрямые антикоагулянты, миноксидил и др.).

10. Травматические причины (травма грудной клетки, хирургические вмешательства в грудной полости, зондирование сердца, разрыв пищевода).

11. Паразитарные инвазии (редко).

12. Идиопатические перикардиты.

Сухой перикардит.

Сухой перикардит – воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на листках перикарда. Нередко сухой перикардит представляет начальную стадию воспалительного процесса с последующим накоплением экссудата в полости перикарда. В результате воспаления на париетальных и висцеральных листках откладывается фибрин, препятствующий, в свою очередь, их нормальному скольжению относительно друг друга, с последующим образованием спаек и вовлечением поверхностной части миокарда.

Клиническая картина характеризуется наличием болей в грудной клетке, нередко носящих характер плевритических, связаных с глубоким дыханием, кашлем, переменой положения тела, иногда глотанием. Однако чаще боли сдавливающего характера локализуются за грудиной, иррадиируют в трапециевидные мышцы, спину, руки, эпигастрий, усиливаются в положении лежа на спине и уменьшаются в положении сидя при наклоне туловища вперед. Боли сопровождаются лихорадкой, миалгией, одышкой, дисфагией.

При аускультации выявляется шум трения перикарда, который лучше выслушивается между левым краем грудины и верхушкой сердца в зоне абсолютной сердечной тупости и в систолу и в диастолу, является результатом трения измененных листков перикарда во время движения сердца. Интенсивность шума различна - от нежного до очень грубого (царапающего, скребущего). Шум изменчив по локализации, по времени, почти не обладает проводимостью, иногда имеет четыре компонента в течение одного сердечного цикла – «шум паровоза». При наклоне туловища больного вперед и при надавливании стетоскопом шум обычно усиливается. При накоплении жидкости в полости перикарда шум трения ослабевает или исчезает.

ЭКГ-признаки при сухом перикардите характеризуются конкордантным смещением сегмента S–T вверх в стандартных и грудных отведениях, в ранней стадии депрессией сегмента P–Q. При стихании острых явлений сегмент S–T возвращается к изолинии, а затем наблюдается формирование отрицательных зубцов Т.

При исследовании крови выявляются:

а) маркеры воспаления: С-реактивный протеин, увеличение ЛДГ, лейкоцититоз в общем анализе крови;

б) маркеры повреждения миокарда: МВ-фракция КФК, сердечный тропонин I более 50 нг/мл.

В некоторых случаях проводится перикардиоскопия и биопсия миокарда с целью определения этиологического фактора перикардита.

Экссудативный перикардит.

Экссудативный перикардит – развернутая форма воспаления перикарда со скоплением выпота в полости околосердечной сумки. Следует отметить, что влияние выпота зависит от скорости накопления и растяжимости наружного листка перикарда. Так, быстрое накопление приводит к выраженным нарушениям гемодинамики, в то время как постепенное увеличение ее количества долгое время может оставаться практически бессимптомным.

Это связано с тем, что перикардиальный выпот затрудняет наполнение сердца кровью с уменьшением ее притока и застоем, прежде всего, в большом круге кровообращения.

Клиническая картина.

Жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, тяжесть в груди, иногда боли в области сердца, которые могут быть интенсивными и ослабевать в положении сидя при наклоне туловища вперед. Нередко бывают сухой надсадный кашель, охриплость голоса, афония, затруднение при глотании, иногда боли, обусловленные сдавливанием окружающих тканей или нервных стволов.

При большом скоплении жидкости в перикарде больной вынужден сидеть, склонившись вперед на подушку, лежащую на коленях. В тяжелых случаях развивается тампонада сердца.

При осмотре наблюдаются одышка, тахикардия. При больших выпотах – цианоз, отек шеи (воротник Стокса), пастозность лица, отек плечевого пояса, асцит, появляющийся раньше, чем отеки, увеличение печени. Верхушечный толчок может быть смещен или не определяться, при перкуссии сердечная тупость увеличена, изменяется при смене положения тела, тоны сердца резко ослаблены или не прослушиваются.

У ряда больных определяется парадоксальный пульс – это понижение систолического АД на вдохе более чем на 10 мм рт.ст.

В тяжелых случаях пульс на вдохе пульс ослабевает или совсем исчезает.

Для выявления парадоксального пульса у больного во время глубокого и медленного дыхания измеряют АД. Механизм парадоксального пульса следующий: из-за быстрого поступления жидкости или большого ее объема полость перикарда не способна растягиваться, поэтому желудочки должны занимать постоянный объем. На вдохе, когда увеличивается кровоток в правых отделах сердца, правый желудочек расширяется, межжелудочковая перегородка выбухает в полость левого желудочка, объем которого резко уменьшается. В тяжелых случаях пульс на вдохе пульс ослабевает или совсем исчезает. Это происходит вследствие повышения давления в правом желудочке, которое приводит к прогибу межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка. Таким образом, ударный объем на вдохе уменьшается, что проявляется падением артериального давления.

На ЭКГ при значительном скоплении жидкости в полости перикарда отмечается снижение вольтажа комплексов QRS, подъем сегмента S–T, признаки полной электрической альтернации комплексов QRS, зубцов Р и Т в результате изменения положения сердца в грудной клетке. Брадикардия (на конечной стадии), электромеханическая диссоциация.

Рентгенография грудной клетки: кардиомегалия, увеличенная тень сердца с чистыми легочными полями.

При эхокардиографии определяется наличие жидкости в полости перикарда.

Жидкость в полости перикарда выявляется как эхонегативное пространство между стенками сердца и перикардом. Диастолический коллапс передней стенки правого желудочка, коллапс правого предсердия, левого предсердия и очень редко левого желудочка. Увеличение жесткости стенки левого желудочка в диастолу («псевдогипертрофия»). Расширение нижней полой вены (отсутствие спадения при вдохе), «плавающее сердце».

Допплеровское исследование позволяет выявить увеличение кровотока через трикуспидальный клапан и уменьшение через митральный во время вдоха (и обратное соотношение при выдохе). Систолический и диастолический кровоток в венах большого круга кровообращения снижен при выдохе, обратный кровоток при сокращении предсердий усилен.

М-режим цветного допплера: большие дыхательные флюктуации кровотока в митральном/трикуспидальном клапане.

Катетеризация сердца:

1. Подтверждение диагноза и количественная оценка нарушений гемодинамики. Повышенное давление в правом предсердии (сохранено систолическое снижение и отсутствует или уменьшено диастолическое снижение У кривой давления). Давление в перикарде также повышено и практически идентично давлению в правом предсердии (оба снижаются на вдохе). Давление в правом желудочке в середине диастолы повышено и равно давлению в правом предсердии и перикарде. Диастолическое давление в легочной артерии слегка повышено. ДЗЛА повышено или почти равно давлению в перикарде и правом предсердии. Систолическое давление в левом желудочке и аорте может быть нормальным или сниженным.

2. Документальное подтверждение, что аспирация жидкости из перикарда приводит к улучшению гемодинамики.

3. Выявление сопутствующих нарушений гемодинамики.

4. Верификация сопутствующего сердечно-сосудистого заболевания.

Вентрикулография помогает определить спадение предсердий и наличие маленьких гиперактивных камер желудочков сердца.

Коронарная ангиография позволяет диагносцировать сдавление коронарных артерий в диастолу.

При компьютерной томографии диагностируется: отсутствие визуализации субэпикардиального отложения жира на протяжении обоих желудочков, что указывает на трубчатую конфигурацию смещенных кпереди предсердий.

Для определения этиологии перикардита производится исследование перикардиальной жидкости. Возможна эндоскопическая перикардиоскопия с биопсией и морфологическим исследованием ткани перикарда.

Констриктивный перикардит.

Констриктивный перикардит характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.

Причины: туберкулез, вирусные поражения перикарда, лучевая терапия, операции на сердце и неопластические процессы, и наиболее часто–идиопатическая.

Недостаточное диастолическое наполнение кровью желудочков сердца приводит к снижению ударного объема и увеличению конечного диастолического давления в желудочках, давления в предсердиях, а также в легочных венах и венах большого круга кровообращения, что сопровождается увеличением печени, появлением асцита и отеков на нижних конечностях.

Клиническая картина.

Жалобы на постепенно развивающуюся слабость, утомляемость, потерю веса, одышку при физической нагрузке, позднее – боли и тяжесть в правом подреберье, периодически появляющиеся отеки на нижних конечностях, увеличение живота за счет асцита. При осмотре наблюдается акроцианоз, одутловатость лица, исчезающая во второй половине дня. Одышка в покое отсутствует или слабо выражена, но появляется при напряжении, редко бывает ортопноэ. Приступы сердечной астмы и отек легких не характерны. Отмечается пульсация шейных вен, набухание яремных вен на вдохе – симптом Куссмауля. Иногда расширены вены на груди, верхних и нижних конечностях, поверхностные вены живота. Наблюдается втягивание области верхушки сердца во время систолы и выпячивание в диастолу. Верхушечный толчок резко ослаблен, либо не определяется. Отмечается тахикардия, ритм сердца правильный. У части больных определяется парадоксальный пульс.

При аускультации первый и второй тоны сердца могут быть приглушены. Вдоль левого края грудины, может выслушиваться диастолический перикардиальный тон – это громкий звук, появляющийся в раннюю диастолу (через 0,09-0,12 сек после второго тона), иногда усиливающийся на вдохе. Перикардиальный тон можно принять за третий тон, но он отличается от третьего тона высокой частотой звучания и более ранним появлением.

Выявляется увеличенная печень (псевдоцирроз Пика), нередко и селезенка, отмечаются асцит и гидроторакс. Асцит при констриктивном перикардите появляется рано и долго может преобладать над периферическими отеками.

Для констриктивного перикардита характерна триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «маленькое» сердце.

На ЭКГ часто определяется двугорбый зубец Р, низкоамплитудные комплексы QRS, уплощение или инверсия зубцов Т в большинстве отведений, в 30–50% случаев – фибрилляция предсердий, при прорастании в миокард – нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада правой ножки пучка Гиса) и предсердно-желудочковой проводимости (А–V блокада).

При эхокардиографии перикарда выявляется его утолщение, уплотнение и кальцификация, а также непрямые признаки сдавления: увеличение предсердий при нормальных левых желудочках и их систолической функции. Ранее патологическое движение перегородки наружу и внутрь (феномен «падения плато»). Уплощение волн на задней стенке левого желудочка. Нарастание диаметра левого желудочка после ранней фазы быстрого наполнения. Нижняя полая вена и печеночные вены расширены с ограниченными дыхательными флюктуациями.

Чреспищеводная эхокардиография проводится для измерения толщины перикарда.

КТ или МРТ позволяют выявить утолщение или кальцификацию перикарда.

Катетеризация сердца определяет признак «диастолического западения и плато» на кривой давления в желудочках. Уравнивание конечно-диастолического давления в правом или левом желудочке в диапазоне < 5 мм рт.ст.

Ангиография сердца – уменьшение полостей желудочков, при увеличении размеров предсердий. У всех больных старше 35 лет и вне зависимости от возраста у больных с облучением средостения в анамнезе.

Рентгенологически размеры сердца в норме или уменьшены, при исследовании в боковой проекции определяется кальцификация в 50% случаев («панцирное сердце»). В ряде случаев может быть диагностирован плевральный выпот.

Допплеровское исследование: ограниченное наполнение обоих желудочков с изменением кровотока через атриовентрикулярный клапан при дыхании > 25%.

Вентрикулография выявляет уменьшение размеров правого и левого желудочков и увеличение размеров предсердий.

Дифференцируют констриктивный перикардит с рестриктивной кардиомиопатией, экссудативным перикардитом, инфарктом правого желудочка (табл. 15-1).

Таблица 15-1