Клиническая классификация орз (в.Ф.Учайкин, 1999)

Этиология	Критерии диагностики	Форма тяжести	Критерии оценки тяжести	Характер течения
Грипп А,В,С. Аденовирусная инфекция. Парагрипп, RS – инфекция. Риновирусная инфекция. Хламидийная и микоплазменная инфекции. Бактериальная (пневмококк, гемофильная инфекция, стафилококки и др.)	Эпидемический подъем заболеваемости. Специфическая гриппозная интоксикация (гипертермия, озноб, головокружения, головные и мышечные боли). Возможны: сегментарный отек легких, синдром крупа, геморрагический отек легких. Выраженные катаральные явления. Гиперплазия лимфоидных образований ротоглотки. Слабовыраженная лимфоаденопатия. Катарально-фолликулярный, особенно пленчатый коньюктивит. Синдром крупа, грубый лающий кашель, шумное стенотическое дыхание, осиплость голоса с остролихорадящим состоянием. Клиническая картина бронхита и обструктивного синдрома. Неудержимая риноррея прислабовыраженном катаре дыхательных путей. Продолжительный субфибриллитет, упорный кашель, последовательное поражение бронхиальной системы вплоть до малосимптомных (атипичных) пневмоний. Гнойный фарингит, гнойный ринит, гнойный тонзиллит, гнойный бронхит, эпиглотит и др. (выраженный болевой синдром при кашле, глотании, гнойные выделения из носа, гнойная мокрота).	Легкая, включая стертые и субклинические Среднетяжелая Тяжелая. Гипертоксическая (только при гриппе)	Температура до 38,5°С. Симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют. Температура в пределах 38,5-39,5°С. Инфекционный токсикоз выражен умеренно: слабость, головная боль. Возможны: круп, сегментарный отек легких, абдоминальный синдром и др. Температура 40,0-40,5°С. Головокружение, бред, судороги, галлюцинации, рвота. Менингоэнцефалитический синдром. Гемморагический синдром	Гладкое, без осложнений. С возникновением вирусоассоциированных осложнений (энцефалит, серозный менингит, невриты, полирадикулоневриты и др.) С возникновением бактериальных осложнений (пневмония, гнойнонекротический ларинготрахеобронхит, отит и др.)

Острые респираторные заболевания вызываются большим числом возбудителей - с учетом отдель­ных серотипов их насчитывается около 300. Значитель­ная часть микробной флоры постоянно вегетирует в верхних отделах дыхательных путей, вызывая заболева­ние при попадании в более глубокие их отделы (чему ча­ще всего способствует вирусная инфекция) или при инфицировании новым для человека серотипом. Большин­ство вирусных ОРЗ возникает также под влиянием экзо­генной инфекции у ребенка, не имеющего антител к воз­будителю, хотя некоторые вирусы способны персистировать в организме, вызывая заболевание при ослаблении защитных механизмов, например, при переохлаждении или инфицировании другим вирусом.

ВИРУСНЫЕ ОРЗ

Общее число вирусов и их серотипов, вызывающих ОРЗ, достигает 180, и на их долю приходится 95% всех случаев острых поражений дыхательных путей у детей. Спектр вирусных возбудителей ОРЗ представляют: ви­русы гриппа и парагриппа, респираторно-синцитиальный (PC) вирус, адено-, рино-, корона-, энтеровирусы. Практически все вирусы вызывают клинически сходную симптоматику - катаральные явления, насморк и ка­шель на фоне повышенной температуры. Однако мно­гие из вирусных агентов вызывают более или менее ха­рактерные синдромы, позволяющие с достаточной до­лей вероятности предположить этиологию инфекцион­ного заболевания по клиническим данным (табл. 1).

Таблица 1.

Клинические синдромы при поражении дыхательных путей вирусной этиологии у детей

Возбудитель	Основные синдромы поражения верхних дыхательных путей	Другие синдромы	Эпидемиология
Грипп	Ринофарингит, круп с лихорадкой	Бронхит, пневмония	Эпидемии зимой каждые 1-2 (А) или 3-5 (В) лет
Парагрипп	Ринофарингит, круп	Трахеобронхит, пневмония Бронхиолит у грудных детей	Эпидемии осенью каждые 2 года
Респираторно-синцитиальный вирус	Ринофарингит, у грудных детей с лихорадкой, у более старших часто афебрильный	Бронхиолит у грудных детей, пневмония, обострение бронхиальной астмы	Ежегодные эпидемии, чаще весной
Аденовирусы	Ринофарингит, фарингит с налетами или без них, фаринго-конъюнктивит, лихорадка, гастроэнтерит	Бронхит, пневмония, бронхиолит, облитерирующий бронхиолит	Эпидемии, подъемы заболеваемости каждые 4-5 лет
Риновирусы	Ринофарингит с лихорадкой или без нее	Бронхиолит у грудных детей	Эндемичны, с пиком заболеваемости осенью и весной
Вирусы ECHO	Ринофарингит у грудных детей, ЕСНО-экзантема	Менингит
Коксаки А	Фарингит, герпангина. Геморрагический конъюнктивит Синдром кисть-стопа-рот	Экзантемы, поражения ЦНС, миокардит Гепатит, лимфаденит	Эндемичны с пиком заболеваемости летом и ранней осенью
Коксаки В	Фарингит без налетов	Эпидемическая миалгия, миоперикардит
Коронавирусы человека	Ринофарингит с лихорадкой или без нее, чаще у детей старше 1 года	Редко поражение нижних дыхательных путей	Эпидемии зимой и в начале весны

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ОРЗ

Основными бактериальными возбудителями ОРЗ яв­ляются условно-патогенные пневмотропные микроорганизмы, являющиеся частью обычной флоры дыхательных путей. Частота колонизации условно-патогенными микро­организмами и вызываемые ими основные клинические синдромы представлены в табл. 2.

ПРОЧИЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Острые заболевания органов дыхания могут быть обу­словлены и другими, более редкими возбудителями, хотя в этих случаях более уместен этиологический диагноз, а не просто констатация ОРЗ.

Вирус кори вызывает выраженные катаральные яв­ления, но может вызывать и пневмонию, хотя в боль­шинстве случаев речь идет о пневмонии, вызванной бактериями.

Возбудитель коклюша - Bordetellapertussis- вызыва­ет специфическое воспаление в слизистой оболочке бронхов, сопровождающееся характерным кашлем.

К категории редких относится грибковая инфекция ды­хательных путей, практически наблюдаемая только у де­тей с клеточным иммунодефицитом - как первичным, так и обусловленным лекарственной иммуносупрессией. Ча­ще других этиологическим фактором является Candidaalbicans- возбудитель молочницы грудных детей.

Pneumocystiscariniiсчитается представителем прими­тивных грибов, инфекция протекает бессимптомно, к возрасту 4 лет инфицируется до 75% детей. У иммуно-компрометированных лиц (ВИЧ-инфекция, комбиниро­ванная форма первичного иммунодефицита, глубокая недоношенность) пневмоцисты вызывают пневмонию.

Таблица 2.

Клинические синдромы при поражении дыхательных путей бактериальной этиологии у детей.

Возбудитель	Основные синдромы поражения дыхательных путей	Другие синдромы	Эпидемиология
Streptococcus pneumoniae	Отит, синусит, пневмония, конъюнктивит	Менингит	Носительство у 16% здоровых детей раннего возраста, заболевания учащаются зимой и весной
Streptococcus haemolyticus	Тонзиллит (чаще у детей старше 5 лет), отит	Пневмония, рожа, импетиго	Учащение тонзиллита весной
Haemophilus influenzae капсульная	Эпиглоттит, пневмония	Менингит, фасциит	Носительство у 5% детей раннего возраста
Haemophilus intluenzae бескапсульная	Синусит, отит, конъюнктивит	Пневмония	Носительство: менее 10% у детей до 6 мес, 30-60% у детей 2-6 лет
Moraxella catarrhalis	Отит, синусит (в основном, у получавших ранее антибиотики)	Пневмония у недоношенных детей	Большинство штаммов выделяет лактамазу, чаще вызывает заболевания у детей, получавших антибиотики
Staphylococcus aureus	Отит, гнойный синусит, пневмония	Часто - внутрибольничные инфекции, в т.ч. устойчивые к метициллину	Носительство (вход в нос, влажные участки тела) у детей 1-го года до 90%, в раннем возрасте - 30-50%
Mycoplasma pneumoniae	Ринофарингит, бронхит, конъюнктивит	Атипичная пневмония (дети старше 5 лет)	Пик заболеваемости осенью, учащение каждые 5 лет
Chlamidophilla trachomatis	Конъюнктивит, бронхит, пневмония у детей 0-6 мес	Генитальная инфекция у подростков	Перинатальное инфицирование грудных детей, половое - у подростков
Chlamidophilla pneumoniae	Фарингит, тонзиллит, лимфаденит, бронхит	Пневмония, отит	Носительство у 5% детей, чаще в коллективах
Chlamidophilla psittaci	Пневмония		Заражение от инфицированных птиц

Чувствительность возбудителей инфекций дыхательных путей к антибактериальным препаратам

При оценке лекарственной чувствительности респира­торных патогенов необходимо различать внебольничные заболевания и инфекции, развившиеся в стационаре - внутрибольничные, а также на фоне или вскоре после лечения антибиотиками. В первом случае можно ожидать чувстви­тельные формы возбудителей, во втором - резистентные. Спектр чувствительности основных возбудителей ОРЗ к оральным антибиотикам, наиболее часто используемым при лечении этих инфекций, приведен в табл. 3.

Таблица 3.

Спектр чувствительности основных возбудителей бактериальных ОРЗ к наиболее часто используемым оральным антибактериальным препаратам

Препараты	Streptococcus pneumoniae	Streptococcus pyogenes	Haemophilus influenzae	Moraxella catarrhalis	Микоплаза, хламидии
При внебольничных инфекциях; у больных, не получавших ранее антибиотики
Амоксициллин	+++	+++	+++	+	--
Феноксиметил-бензатин-пенициллин	+++	+++	--	--	--
Азитромицин	+++	+++	+++	+++	+++
Макролиды	+++	+++	--	+++	+++
Доксициклин (старше 8 лет)	+++	+++	++	--	+++
Цефалексин, Цефадроксил	++	+++	--	--	--
Ко-тримоксазол	--	+	--	--	--
У ранее получавших (в течение 1 мес до болезни) антибиотики больных
Амоксициллин/клавуланат	+++	+++	+++	+++	--
Цефуроксим-аксетил	+++	+++	+++	+++	--
Цефаклор	++	+++	++	+	--

Система защиты дыхательных путей и механизмы формирования воспалительного процесса

Ключевые положения:

• Важнейшим механизмом очищения слизистой оболочки респираторного тракта является мукоцилиарный клиренс, при помощи которого про­изводится удаление мокроты.

• Одним из ведущих защитных рефлексов явля­ется кашель, способствующий удалению из ды­хательных путей мокроты и инородных частиц.

• Под термином «обструкция бронхов» понимают комплекс проявлений, возникающих в результа­те генерализованного сужения просвета брон­хов.

• В основе патогенеза ОРЗ лежит воспаление слизистой оболочки в ответ на внедрение ин­фекционного агента, приводящее к снижению санирующей и эвакуационной функций реснит­чатого эпителия.

• В ответ на инфекционную агрессию происходят сосудистые изменения, обусловленные вазодилятацией, увеличением проницаемости сосудов и экссудацией, что приводит к отеку ткани, вы­свобождению медиаторов воспаления и изме­нению состава секрета.

Механизмы формирования воспалительного процесса при острых респираторных заболеваниях.

Медиатором, инициирующим острую фазу воспале­ния, является интерлейкин-1 (ИЛ-1, эндогенный пироген). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами. ИЛ-1 стимулирует секрецию простагландинов, амилоидов А и Р, С-реактивного белка, гаптоглобина, α₁-антитрипсина и церулоплазмина, инициирует продукцию Т-лимфоцитами интерлейкина-2 и усиливает экспрессию клеточных рецеп­торов к нему, усиливает пролиферацию В-лимфоцитов, секрецию антител и экспрессию мембранногоIg-рецептора. Наряду с ИЛ-1 и простагландинами в раз­витии воспаления участвуют лейкотриены, которые вызывают спазм гладкой мускулатуры и отек слизи­стых оболочек (они являются компонентами медленно реагирующей субстанции анафилаксии - МРСА).

Источником простагландинов и лейкотриенов явля­ется арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием циклооксигеназы (ЦОГ) из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин. Под действием липооксигеназы (ЛОГ) из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены.

В нормальных условиях активность процессов ме­таболизма арахидоновой кислоты строго регламенти­руется физиологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане и лейкотриенах. При воспалительном повреждении клеток под действием токсинов и ферментов микроорганиз­мов резко активизируется фосфолипаза А₂. Это при­водит к повышенному синтезу арахидоновой кислоты и усилению активности ЦОГ и ЛОГ с последующим образованием в высоких концентрациях простаглан­динов воспаления (РgЕ1) и лейкотриенов. Одновре­менно с этим в поврежденных тканях в результате дегрануляции нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, тканевых макрофагов повышается концентрация та­ких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и N0, кото­рые также участвуют в ранних стадиях воспаления (рис.1).