«Патофизиология кислотно - щелочного баланса».

Для студентов лечебного и педиатрического факультетов.

Ведущая идея: Рн крови – физиологическая константа, выход которой за пределы физиологических колебаний угрожает жизни. Любые сдвиги кислотно-щелочного равновесия вызывают резкие расстройства жизнедеятельности.

1.Регуляция кислотно-щелочного равновесия. Понятие о буферных системах. Щелочной резерв крови. Роль физиологических систем в регуляции КОС.

2. Понятие о компенсированных и декомпенсированных нарушениях КОС.

3.Газовый ацидоз – механизмы возникновения, патофизиологическое значение.

4. Негазовый ацидоз – виды, механизмы, патофизиологическое значение.

5.Лакацидоз: виды, их причины, особенности последствий.

6.Газовый алкалоз – механизмы возникновения, патофизиологическое значение.

7.Негазовый алкалоз - механизмы возникновения, патофизиологическое значение.

Для педиатрического факультета: Причины наклонности к развитию

ацидозов у детей.

«Патофизиология обмена холестерина. Атеросклероз».

Для студентов лечебного и педиатрического факультетов.

Ведущая идея: Последствия (осложнения) атеросклероза, приобретшего характер пандемии, занимают 1 место в структуре смертности современного человека, поэтому атеросклероз является не только широко распространенным, но и наиболее опасным патологическим процессом.

1. Факторы, вызывающие нарушения обмена холестерина.

Гиперхолестеринемия. Причины и механизмы возникновения. Патофизиологическое значение гиперхолестеринемии. Гипохолестеринемия: причины и патофизиологическое значение. Патогенные последствия гипохолестеринемии.

2. Дислипопротеинемия. Атерогенные и антиатерогенные фракции липопротеинов. Дисальфалипопротиенемия. Классификация типов дислипопротеинемий по Фредриксону. Распространенность и атерогенность .

3. Учение об атеросклерозе:

а) Краткая характеристика характера поражений сосудов при атеросклерозе.

б) Социальное значение атеросклероза.

в) Инфильтративно – комбинационная теория патогенеза атеросклероза.

4. Современные представления о патогенезе атеросклероза:

а) роль дислипопропеинемии, дисальфалипопротеинемии, их патофизиологическое значение.

б) Сосудистая стенка как орган - мишень в процессе атерогенеза. Факторы, увеличивающие её проницаемость. Значение гидродинамического удара крови. Гетерогенность эндотелиоцитов. Роль иммунного воспаления в атерогенезе. Пролиферация макрофагов и гладкомышечных клеток, пенистые клетки.

в) Значение увелиения активности свёртывающей и тромбоцитарной систем.

5. Иммунные механизмы атерогенеза, изменения иммунной системы, способствующие атерогенезу.

6. Атеросклероз и нормолипидемия.

7. Факторы риска атеросклероза.

8. Нарушения макро - и микрогемодинамики, вызванные атеросклерозом, их последствия.

9. Особенности липидного и холестеринового обмена у детей (для педиатров).

Контрольные вопросы по теме занятия: «РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ»

Для студентов лечебного и педиатрического факультетов.

ВЕДУЩАЯ ИДЕЯ: Любое существенное повреждение организма вызывает запрограммированный клеточно - тканевой - местный и системно - интегративный ответ. Воспаление – клеточно - тканевой ответ организма на повреждение. Он является важнейшим типическим (фундаментальным) патологическим процессом, лежащим в основе многочисленных заболеваний.

ЗАНЯТИЕ 1

1.Острофазовый ответ. Образование и секреция цитокинов. Их влияние на жизнедеятельность организма. Реактанты. Характеристика острофазового ответа.

2.Основные компоненты воспалительной реакции.

3.Экзо- и эндогенные причины воспаления.

4.Признаки воспаления и их патогенез.

5.Альтерация, её виды, последствия. Механизмы вторичной альтерации. Значение нейтрофилов в развитии вторичной альтерации.

6.Основные эффекторы воспаления. Значение активации медиаторных систем. Цитокины. Интерлейкины 1, 6. Основные медиаторные системы и группы БАВ в патогенезе воспаления. Роль лизосомальных ферментов.

7.Расстройства обмена веществ при воспалении. Механизм развития ацидоза, его патофизиологическое значение. Изменения физико-химических свойств тканей в очаге воспаления.

8.Стадии развития нарушений микроциркуляции в очаге воспаления.

9.Реальное начало воспаления. Экссудация, её механизмы. Виды экссудатов, их особенности, патофизиологическое значение экссудата. Особенности гнойного экссудата.

ЗАНЯТИЕ 2

Механизмы воспалительной реакции. Значение воспаления.

1.Основные этапы и механизмы эмиграции лейкоцитов. Патофизиологическое значение миграции нейтрофилов и мононуклеаров. Последствия нарушений процесса миграции нейтрофилов и моноцитов.

2.Фагоцитоз, его стадии и механизмы. Значение иммунной системы. Феномен незавершенного фагоцитоза, его последствия.

3.Явления пролиферации. Роль мононуклеаров в её осуществлении.

4.Классификация видов воспаления в зависимости от преобладания одного из компонентов воспаления, реактивности организма, характера течения.

5.Влияние нейроэндокринной системы на воспаление. Про- и антифлогистические гормоны, механизмы их действия.

6.Взаимосвязь организма и очага воспаления. Единство общего и местного.

7.Роль белков острой фазы в патогенезе воспаления. Последствия недостаточности барьерных функций и противовоспалительных медиаторов и системного действия цитокинов. Патогенез токсико-инфекционного шока.

Диалектическое понимание патофизиологического значения воспаления.

8.Особенности развития воспаления в детском организме.

Контрольные вопросы по теме занятия: