Реперфузионная терапия

Цель реперфузионной терапии — удаление тромба и восстановление нормального лёгочного кровотока. Чаще всего для этого применяют тромболитическую терапию. Её рекомендуют проводить больным высокого риска. Некоторые авторы допускают применение тромболизиса при умеренном риске, однако польза такой терапии в этой группе больных в настоящее время не ясна. Применяют следующие препараты:

• Стрептокиназа — нагрузочная доза 250 000 МЕ в течение 30 минут, затем 100 000 МЕ в час в течение 12-24 ч или ускоренная схема 1,5 млн МЕ в течение 2 ч

• Урокиназа— нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела в течение 10 мин, затем 4400 МЕ/кг массы тела в час в течение 12—24 ч или ускоренная схема 3 млн МЕ в течение 2 ч

• Альтеплаза— 100 мг на протяжении 2 ч или ускоренная схема 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг)

Кровотечение — основная проблема тромболитической терапии. Массивное кровотечение развивается в 13% случаев, в 1,8% — внутримозговое кровоизлияние.

Хирургические методы

Хирургическое удаление тромба (тромбэктомия) рассматривают как альтернативный метод лечения ТЭЛА высокого риска, когда тромболитическая терапия противопоказана. Больным с высоким риском рецидива и при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтной терапии возможна установка кава-фильтров. Они представляют собой сетчатые фильтры, которые улавливают отрывающиеся от стенки тромбы и предотвращают их попадание в лёгочную артерию. Кава-фильтр вводят чрескожно, чаще через внутреннюю яремную или бедренную вену, и устанавливают ниже почечных вен (выше — при наличии тромбов в почечных венах).

Гипертонический криз

Осложнение различных заболеваний, характеризующееся внезапным и значительным повышением АД, сопровождающееся нарушением мозгового, коронарного, почечного кровообращения, развивается как:

• Осложнение ГБ

• Осложнение вторичной АГ (гломерулонефрит, нефропатия беременных, феохромацитома, ЧМТ)

У больных ГБ часто обнаруживаются дисфункции диэнцефальной области и сетчатой формации ствола мозга, перепады секреции АДГ, усиление реактивности САС. Увеличение активности коркового и мозгового слоя надпочечников, повышеие уровня ГКС и КА (адреналина и норадреналина) – проявления стресс-реакции

ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ, провоцирующие ГК

Психоэмоциональный стресс

Метеоусловия

Избыток соли

Эндогенные факторы

Усиление вторичного альдостеронизма с задержкой натрия и воды

Избыточное выделение ренина (нарушения почечного кровотока)

Синдром отмены гипотензивных препаратов

Повышение чевствительности α-адренорецепторов и артериол к КА при длительном лечении симпатолитиками

В международных рекомендациях предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния подразделяют на осложненный (неотложный) и неосложненный ГК (экстренный).

   Осложненный ГК (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.    Об осложненном ГК говорят тогда, когда диагностируются следующие состояния, ассоциированные с повышенным АД:

острая гипертоническая энцефалопатия,

острое нарушение мозгового кровообращения,

острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких),

острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия),

расслаивающаяся аневризма аорты,

тяжелое артериальное кровотечение,

эклампсия.

   Неосложненный ГК (некритический, неотложный, urgency) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД.

Он не сопровождаются острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Патогенез ГК

   В формировании ГК важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и величины сердечного выброса (СВ). Повышение ОПСС является следствием увеличения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ обеспечивается учащением частоты сердечных сокращений и увеличением объема циркулирующей крови, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов. Доказано, что при ГК происходит гиперстимуляция ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина. Обнаружено, что из-за избытка катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров, таких как NO и простагландин I2, нарушается местная реакция периферического сопротивления. В результате вслед за повреждением эндотелия развивается гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов. Важным аспектом клинических проявлений и прогноза ГК является сопутствующая активация системы коагуляции.    В патогенетическом смысле механизмы развития мозговых и кардиальных проявлений ГК, гипертонической энцефалопатии принципиально не различаются. При повышении давления в сосудах головного мозга, вследствие местного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повышенное внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоизлиянию в мозг. Считается, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и создаются условия для развития отека мозга с развитием энцефалопатии.    ГК вызывает увеличение систолического сопротивления для левого желудочка ("посленагрузка"), что приводит к усилению работы сердца и к возрастанию миокардиального потребления кислорода (МПО). При сопутствующей ишемической болезни сердца (ИБС) или выраженной гипертрофии миокарда это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со стороны почек обычно развиваются при повторных кризах.   

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует учитывать форму и осложнения криза, выделять кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств (клонидина, бета-адреноблокаторов и др.), дифференцировать гипертензивные кризы от диэнцефальных и кризов при феохромоцитоме, нарушения мозгового кровообращения.

ЛЕЧЕНИЕ ГК

 По этому вопросу нет единого мнения. Отечественные и зарубежные рекомендации отличаются. За рубежом для купирования ГК не используются такие лекарственные средства, как дибазол, папаверин, нифедипин и др. В нашей стране эти препараты являются одними из самых распространенных лекарственных средств как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе лечения ГК.    Безусловно, тактика ведения больных с ГК должна основываться на особенностях клинической картины, а также зависеть от его осложненности.    Выбор лечебных мероприятий (препарат, путь введения, предполагаемая скорость и уровень снижения АД) напрямую зависит от степени тяжести ГК и наличия осложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД.    Наиболее приемлемой лечебной тактикой больных с ГК можно считать алгоритм, предложенный проф. А.С.Галявичем (см. рисунок).    Этот алгоритм требует небольшой коррекции. На первое место нужно переместить оценку клинического состояния, а после этого - выбор лечебной тактики.