Отек легких

Отек легких является типовым патологическим процессом, который характеризуется увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве. В его основе лежит нарушение обмена жидкости между сосудистым и межклеточным водными пространствами.

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический  отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которые могут возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления	Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца	Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения	Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
лёгочная эмболия	Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей	Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов	Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отёка лёгких

Синдром	Причины развития
Респираторный дистресс-синдром	Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный	Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный	Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный	Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Патофизиология отёка лёгких

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

РАЗЛИЧАЮТ