(сокращения 2 и 4 на верхней кривой: один — с морфологическими признаками блокады правой ножки пучка, другой—с блокадой левой ножки В этих двух сокращениях отсутствуют предсердные волны перед Н-потенциала- ми (стрелки), а интервалы H—Q аномально увеличены, что указывает на заболевание желудочковой проводящей системы. На нижней кривой отмечаются еще два АВ-разряда (6 и 8): один — с почти нормальным комплексом QRS, другой — с признаками блокады левой ножки пучка. Интервал между этими двумя разрядами точно такой же, как между АВ-разрядами на верхней кривой (Гис2—Гис4 и Гис6— Гис8 =0,932 Х 2), что соответствует кратчайшему парасистолическому интервалу в верхней части рисунка (а). Таким образом, видимый АВ-блок обусловлен нераспространяющимися разрядами из АВ-соединения или пучка I иса, возникающими в форме парасистолии с собственной частотой 66 уд/мин.

Вызванная и ятрогенная АВ-блокада

АВ-блокада I и II степени наблюдалась у ряда больных, получавших гидрохлорид клонидина в качестве антигипертензивного средства (см. рис. 3.12). Мы наблюдали случаи неполной и даже полной АВ-блокады на уровне АВ-узла после назначения кальциевых блокаторов (в частности, верапамила) в дозах, обычно используемых для контроля желудочкового ритма при мерцании предсердий. Очень хорошо известна АВ-узловая блокада, вызываемая бета-блокаторами. Не менее известна и ятрогенная АВ-блокада, развивающаяся во время катетеризации правого сердца у больных с предшествующей БЛН. У всех больных, имеющих признаки БЛН на контрольных ЭКГ, до проведения катетеризации правого сердца следует использовать катетер для профилактической стимуляции правого желудочка. Менее широко признаваемой формой ятрогенной АВ-блокады является блокада, возникающая в течение 48 ч после аортокоронарного шунтирования у больных с предсуществующей БЛН. Блокада правой ножки (БПН), транзиторно возникающая в 5—10 % случаев после аортокоронарного шунтирования, приводит к АВ-блока- де II степени или полной блокаде сердца за счет добавления БПН к уже существующей БЛН (рис. 3.16).

Несомненно, наиболее интересным типом вызванной АВ-блокады является блокада, которая развивается в результате местного распространения нераспространяющихся экстрасистол из пучка Гиса [16]. В этой ситуации пучковые экстрасистолы не могут активировать желудочки, но они вызывают достаточную рефрактерность в пучке Гиса или АВ-узле, что позволяет замедлить или блокировать проведение следующего предсердного импульса (рис. 3.17). В нашем исследовании у б больных с АВ-блокадой, вызванной нераспространяющимися экстрасистолами из пучка Гиса, во всех случаях наблюдались признаки пучковой парасистолии. Проявляющиеся пучковые и желудочковые экстрасистолы также нарушают нормальное проведение через АВ-узел (скрытое проведение), однако в этом случае причина блокады ясно видна на ЭКГ. Предсердные экстрасистолы, как правило, не вызывают замедления или блокирования последующих Р-волн, поскольку они почти всегда проникают в синусовый узел, перезапускают его (некомпенсаторная пауза) и задерживают следующий синусовый разряд, в результате чего АВузел успевает полностью восстановить свою возбудимость.

Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения

Вклад инвазивных электрофизиологических исследований и электрографии пучка Гиса в понимание внутрисердечного проведения настолько велик и фундаментален, что применение этих методов в случаях нарушений предсердно-желудочкого и внутрижелудочкового проведения стало действительно незаменимым [7]. Спекуляции по поводу определения типа и локализации АВ-блокады без получения данных электрографии пучка Гиса могут поэтому показаться занятием весьма несерьезным. Однако инвазивные исследования с гисографией и предсердной стимуляцией бывают иногда трудновыполнимыми или невозможными по медицинским, личностным, техническим или экономическим причинам.

Рис. 3.18. Одновременная ЭКГ в отведениях I и V1 (верхние кривые) и ЭГ пучка Гиса (нижняя кривая) у больной 73 лет с головокружениями и обмороками выявляют нормальные комплексы QRS при отношении АВпроведения 2:1 или 3:1.

Периоды Венкебаха ни разу не были обнаружены за 3-дневный период непрерывного мониторного наблюдения. Несмотря на нормальную ширину комплексов QRS, АВ-узловой блок исключается ввиду отсутствия периодики Венкебаха. На ЭГ пучка Гиса отмечаются Н-потенциалы после блокированных Р-волн. Во время первых попыток регистрации активности пучка Гиса не удавалось обнаружить Н-потенциалы после блокированных Р-волн, поэтому диагноз АВ-узловой блокады казался неизбежным. Однако неоднократное изменение положения катетера в конце концов позволило получить показанную здесь кривую. Был сделан вывод, что блок действительно локализуется в основном стволе пучка Гиса, включая ею верхние области. При дистальном положении катетера было невозможно зарегистрировать Н-потенциалы после блокированных Р-волн, что симулировало АВузловую блокаду. Перемещение катетера в конце концов позволило зарегистрировать активность самых верхних областей пучка Гиса, расположенных проксимально по отношению к месту блока.

Рис. 3.19. Одновременная ЭКГ в отведениях I, II и V1 у больного 73 лет с жалобами на приступы головокружения и синкопэ показывает стабильное АВ-проведение 2:1 с блокадой правой ножки пучка Гиса и отклонением оси сердца влево.

Атропин вызывает полную АВ-блокаду, в то время как стимуляция каротидного синуса (СКС) нормализует проведение с АВ-отношением 1:1. Переходы от 2:1 к 1:1 и обратно скачкообразны. Периоды Венкебаха не обнаруживаются. Интервалы Р—R всегда остаются нормальными независимо от характера АВ-проведения. Электрограмма пучка Гиса (в нижней части рисунка) подтверждает подузловую локализацию блока. Тип проведения, обнаруженный в этом случае трехпучковой блокады, проявляется одинаково во всех случаях блока с такой локализацией. Следует отметить идентичность характера АВ-проведения при блоке в пучке Гиса, в обеих его ножках и на уровне трех его ветвей.

Рис. 3.20. Блокада левой ножки пучка Гиса с АВ-проведением 2:1.

В этом случае замедление синусового ритма (СР) до 70 уд/мин внезапно восстанавливает проведение 1:1 с той же длительностью интервала P—R, что и при проведении 2:1. При превалировании АВ-проведения 1:1 небольшое ускорение синусового ритма вследствие легкого кашля вызывает переход от 1:1 к 2:1. Такое поведение, типичное для подузловой блокады, указывает на локализацию блока в ножках пучка Гиса. Данная локализация была впоследствии подтверждена при электрографии пучка Гиса (нижняя часть рисунка). СКС — стимуляция каротидного синуса; ВОПП — верхняя область правого предсердия.

Блокада I степени, локализованная в АВ-узле, увеличивает интервал А—Н (в норме 60—135 мс), хотя полностью блокированная Р-волна не сопровождается дефлексией пучка Гиса. Неинвазивные методы позволяют легко провести дифференциальный диагноз между узловой и подузловой блокадой. В литературе есть несколько описаний случаев АВ-узловой блокады с характеристиками, типичными для подузловой блокады (тип Мобитц II и внезапные, неожиданные переходы между 1:1, 2:1 и полной блокадой) [17]. Вывод об узловой локализации блока в этих случаях базируется на демонстрации Отсутствия Н-потенциалов после блокированных Р-волн. Однако, как отмечалось выше, эти данные не противоречат существованию блока в верхней части пучка Гиса, выше электрода, регистрирующего активность пучка Гиса. Иногда изменение положения катетера позволяет зарегистрировать небольшие Н-потенциалы самых верхних областей пучка Гиса, расположенных выше места блока (рис. 3.18) [18]. Блокада на уровне ножек пучка или трех его ветвей легко распознается на электрограмме пучка Гиса, так как происходящая при этом задержка проведения между пучком Гиса и желудочковым миокардом проявляется увеличением интервала Н—Q. В случае заблокированной предсердной волны обнаруживается выраженный Н-потенциал после зубца Р. При неинвазивном подходе повышение степени блокады в таких случаях наблюдается при ускорении предсердного ритма, а ослабление блокады — при замедлении предсердного ритма (рис. 3.19 и. 3.20).

Таблица 3.1. Основные анатомические и электрофизиологические различия проводящих путей АВ-узла общего ствола пучка Гиса и желудочковой системы

	Структура	Потенциал	Чувстви-	Главная	Реакция на учащение	Желудоч-
		действия	тельность	роль	предсердного ритма	ковый ритм

Проводящая система

АВ-узел

проведения Ионный ток к ацетилхопри деполялину и каризации техолами-

нам

Переплетен- Низкий: поВходящий ные клеточ- рог, медленкальций, ные пучки ное нарастамедленный

ние в фазу 0 процесс

	Общий		Высокий:	Входящий
	ствол пуч-	Линейно ор-	порог, бы-
				натрий, бы-
	ка и желу-	ганизован-	строе нарас-		0
				стрый про-
	дочковые	ные клетки	тание в	цесс
	пути		фазу 0

		вызванная	автономная	при учаще-
				нии пред-
		стимуляци-	или физио-	сердного
		ей	логическая	ритма
	Замедление	Ухудшение	Ускорение	Ускоряется,
	АВ-проведе-			адекватный
	ния	проведения	проведения	ответ
				Замедляет-
				ся, неаде-
				кватный от-
	Быстрое	Ухудшение	Ухудшение	вет, вызы-
				вающий
	проведение	проведения	проведения
				симптомы и
				даже желу-
				дочковую
				аритмию

Таблица 3.2. Типы проведения в АВ-узле, общем стволе пучка Гиса и желудочковых путях

Проводящая

система

АВ-узел

Общий ствол пучка и желудочковые пути

			Атропин и
	Обычные		физиологи-	При на-			Двойные
		Вагусная	ческая	личии АВ-	Суточные	Блок в фазу
QRS	типы непол-						пути про-
	ной блокады	стимуляция	симптомати-	проведения	колебания	4	ведения
			ческая сти-	2: 1
			муляция

	Обычно нор-	Типичная	Усиливает
	ма	периодика	блокаду
		Венкебаха

	Блокада
	усиливается
	до полной
Снижает	при вагус-	Блок усили-
степень блоной стиму-		вается во	Отсутствует Возможны
кады	ляции и ис-	время сна
	чезает при

введении

атропина

					Блокада
	Обычно нор-				уменьшает-
					ся до 1:1
	ма, в 25 %	Мобитц II,
					при вагус-
	случаев	переходы1:
					ной стиму-
	блокада	1, 2: 1, 3: 1;	Снижает	Повышает
					ляции и	Блок ослаб-	Присутству-	Не описа-
	правой нож-	реже— ати-	степень блостепень бло-
					увеличива-	ляется	ет	ны
	ки или ле-	пичная пе-	кады	кады	ется до 3:1,
	вой перед-	риодика
					4:1 или до
	неверхней	Венкебаха
					полной при

ветви	введении
	атропина

Рис. 3.21. Периодика Венкебаха 6:5 с признаками блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением оси сердца влево (левая часть рисунка). Интервал Р—R в начале периода Венкебаха составляет 0,17 с, а в конце

— 0,2 с, что весьма нетипично для АВ-узловой периодики Венкебаха. На электрограмме пучка Гиса (правая часть рисунка) нормальные интервалы А—Н в 65 мс и интервалы Н—Q в 40, 45, 55 и 75 мс наблюдаются до возникновения блокированной Р-волны. Лестничная диаграмма (под ЭГ пучка Гиса) показывает функцию каждой из ветвей пучка и указывает на локализацию атипичной периодики в задненижней ветви (ЗНВ) левой ножки пучка,

П— предсердие; АВУ — АВ-узел: ПН — правая ножка (пучка Гиса); ПВВ — передневерхняя ветвь (левой ножки).

Склинической точки зрения дифференциальный диагноз между АВ-узловой блокадой и блокадой на уровне общего ствола пучка Гиса является особенно целесообразным и, вероятно, наиболее сложным. В табл. 3.1 и 3.2 показаны основные электрофизиологические и электрокардиографические различия АВ-узловых и подузловых проводящих трактов. Как указывалось ранее, типичные циклы Венкебаха редко возникают в подузловых проводящих трактах. Спорадические случаи периодики Венкебаха в одной из ножек или ветвей пучка Гиса часто обнаруживают атипичные признаки (рис. 3.21). Полезная диаграмма для анализа функции каждой из трех ветвей пучка Гиса представлена на рис. 3.22.

Рис. 3.22. ЭКГ в отведениях I, II, III и V1 (полученные отдельно) и ЭГ пучка Гиса у больного 52 лет с подтвержденным выраженным поражением трех коронарных артерий.

Наблюдается попеременная блокада ножек пучка Гиса с изменением оси QRS. Анализ большого числа кривых показал, что блокада правой ножки (ПН) с отклонением оси влево в сочетании с АВ-блокадой I степени имеет место при частоте сердечного ритма более 56 уд/мин, а блокада левой ножки (ЛН) в сочетании с нормаль - ным положением оси и нормальными интервалами Р—R присутствует при частоте ритма менее 56 уд/мин. Для воспроизведения этого частотнозависимого явления в середине каждой из представленных в левой части рисунка записей осуществлялась стимуляция каротидного синуса (СКС). Диаграмма блока в трех ветвях пучка Гиса относится к отведению V1. Замедление ритма сопровождается резкими изменениями как морфологии комплекса QRS, так и интервала Р—R. Так, в исходном состоянии при частоте сердечного ритма 57 уд/мин интервал Р—R