Гипотеза об одновременном существовании нескольких механизмов аберрантности оказалась полезной для объяснения ряда особенностей проведения, которые иначе было бы невозможно понять, а именно: возникновение аберрации в необычные моменты времени в сердечном цикле, аберрации при нормальном ритме сердца и с минимальными или нечеткими признаками зависимости от длительности цикла, а также аберрантность различных типов (см. рис. 4.17 и 4.22) и форм (см. рис. 4.8 и 4.9) у одного и того же больного. При объяснении случаев интермиттирующей блокады ножки пучка Гиса и пароксизмальной АВ-блокады с признаками зависимости от длительности как короткого, так и продолжительного цикла и с транзиторным развитием постоянной блокады Rosenbaum и соавт. [238—240] исходили из взаимосвязи автоматизма и проведения. При таком подходе удается довольно легко объяснить, почему у многих больных с аберрантностью длительного цикла наблюдается и аберрантность короткого цикла.
В этом отношении наш собственный опыт согласуется с выводами группы Rosenbaum, так как, по нашим данным, комбинация аберраций короткого и длительного циклов является распространенным явлением. Записи на рис. 4.17 и 4.22 демонстрируют именно такую комбинацию: аберрантность короткого и длительного цикла у одного и того же больного. Вторым примером может служить запись, показанная на рис. 4.18: у больной, первоначально имевшей типичную аберрантность длительного цикла с картиной блокады правой ножки пучка Гиса на фоне острого инфаркта передней стенки, затем развивается аберрация короткого цикла типа блокады правой ножки и, наконец, наблюдается период постоянной блокады правой ножки. В заключение уместно напомнить результаты исследований in vitro, где было показано, что образцы ишемических и пораженных тканей сердца человека характеризуются широким спектром электрофизиологических изменений, которые предрасполагают к аберрации, вызываемой различными путями, что еще раз подчеркивает справедливость гипотезы о существовании множественных механизмов применительно к клиническим случаям аберрантности проведения.
ГЛАВА 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
X. К. Коэн и Д. X. Сингер (Н. С. Cohen и D. Н. Singer)
Форма комплекса QRS определяется направлением и величиной электрических потенциалов, создаваемых деполяризующимися клетками желудочков. Формы QRS у больных бесконечно разнообразны: не найдется и двух больных с совершенно идентичными электрокардиограммами в 12 отведениях. Однако некоторое сходство все же позволяет разделить электрокардиографические признаки аберрантного внутрижелудочкового проведения на несколько групп в соответствии с определяемыми характеристиками.
Выделяются следующие основные группы: блокада ножки пучка Гиса (БНП), блоки ветвей ножки, внутристеночные блоки, дефекты проведения, связанные с эктопическими возбуждениями желудочков (спонтанными или вызванными искусственным пейсмекером), а также несколько типов преждевременного возбуждения желудочков.
Специализированная проводящая система сердца включает в себя атриовентрикулярный узел, пучок Гиса (ПГ или HB), который может быть негомогенным [1—4], основной ствол левой ножки пучка (ЛНП), переднюю, заднюю и, возможно, септальную ветви ЛНП или другие ее ответвления, которые не всегда имеют вид дискретных анатомических структур [5—7], правую ножку пучка (ПНП) и систему волокон Пуркинье, пронизывающих весь эндокард и образующих контакты с рабочим миокардом. Неоднородность ПГ доказывается нормализацией БНП при искусственной стимуляции дистальной части ПГ [8].
Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
Блокада ножек пучка Гиса наблюдается приблизительно у 0,6 % людей; у лиц старше 60 лет ее частота составляет 1—2 %. У 80 % лиц с БНП отмечается органическое заболевание сердца, у 50 % из них — поражение коронарных сосудов [9]. Дефекты проведения в ножках пучка или их ветвях диагностируются с помощью электрокардиографии и часто оказываются связаны с патологическими изменениями в подозреваемом участке [10]. Смертность больных с подобными хроническими дефектами проведения выше при наличии у них серьезного органического заболевания сердца [11, 12] и развитии АВ-блокады; случаи внезапной смерти отмечаются чаще, чем у больных без таких дефектов. Смертность повышается, и при наличии преждевременных желудочковых сокращений [13]; доминирующей причиной внезапной смерти таких больных являются желудочковые нарушения ритма [14], включая фибрилляцию [13]. Благоприятный прогноз у асимптоматических больных с БНП обусловлен отсутствием прогрессирующего заболевания, и, возможно, также отчасти тем, что собственно БНП не снижает порога фибрилляции, по крайней мере у животных [15]. Смертность мужчин среднего возраста, у которых при 6-часовой электрокардиографии обнаруживается дефект проведения, в первые 5 лет составляет 33 % [16]. Почти у 33 % бессимптомных больных с дефектами внутрижелудочкового проведения в среднем через 8 лет развиваются клинические признаки заболевания коронарных артерий [17]. Большинство больных с хронической БНП, которые умерли внезапно, имели заболевание коронарных артерий. Кроме того, у больных с БНП отмечается склонность к развитию гипертензии, кардиомегалии и сердечной недостаточности [19]. В ряде исследований, предпринятых в прогностических целях и включающих гисографию с помощью катетерного электрода для определения локализации АВ-блока при БНП [20], было показано, что при значительном увеличении времени проведения от ПГ в желудочки (интервал Н—Q) очень быстро развивается АВ-блокада II степени типа II [21]. Прогноз в отношении прогрессирования дефектов проведения [14, 25, 26] и сердечной недостаточности [19, 27] неблагоприятен [22—24], если блокаде ножки пучка сопутствуют клинические симптомы органического заболевания сердца [28]. Согласно некоторым данным, величины интервалов Р—R служат хорошими прогностическими показателями увеличения интервала Н—Q (или выживаемости) [29]; по другим данным, такого соответствия не наблюдается [22, 30]. Определение длинных интервалов Н—Q у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса более вероятно, чем у больных с блокадой правой ножки [31]; это (по крайней мере отчасти) связано с тем, что проведение по правой ножке обычно требует больше времени, чем по левой [32]. Хотя внутривенное введение хинидина не вызывает увеличения времени внутриузлового проведения у больных с БНП [33 ], прокаинамид [34] и дизопирамид [35] в/в его увеличивают, поэтому такие препараты, как хинидин, прокаинамид, амиодарон [36], аймалин [37] и, возможно, лидокаин [38], следует применять с особой осторожностью у этих больных (особенно при наличии больших интервалов Н—Q) во избежание развития АВ-блокады [39]. У больных с БНП и нормальными или почти нормальными интервалами Н—Q проводящихся возбуждений может наблюдаться HQ-блокада высокой степени [40].
Кроме того, согласно данным ряда исследований, у больных с хронической БНП и замедленным проведением из предсердий к пучку Гиса (увеличенным интервалом А—Н) более вероятно развитие тяжелой застойной недостаточности сердца, но смертность в таких случаях не выше, чем у больных с нормальным интервалом А—Н [41].
Рис. 5.1. Блокада ножки пучка Гиса.
На верхних фрагментах ЭКГ во II отведении и ЭГ пучка Гиса (Гис) форма комплекса QRS соответствует блокаде левой ножки пучка. Первые два возбуждения проводятся, но с постепенным увеличением интервала между проявлением пучка Гиса и комплексом QRS; H—Q возрастает с 40 до 82 мс. Третье предсердное возбуждение (А) сопровождается Гис-потенциалом (Н), но не комплексом QRS. Таким образом, имеет место блокада левой ножки пучка при блокаде Н—Q-проведения II степени типа I, возможно, возникающей в правой ножке. На нижних фрагментах записи: при стимуляции предсердий (S — артефакт стимуляции) с большей частотой, чем на верхних фрагментах,, наблюдается АВ-блокада 2:1; первое возбуждение проводится, второе — нет, а третье — снова проводится. Однако при проведении возбуждений интервал Н—Q увеличивается с 55 мс до 198 мс. Следующее возбуждение, возникшее после пятого стимула, не достигает желудочков, хотя Гис-потенциал присутствует. Следовательно, здесь имеет место чередующаяся Н—Q-блокада II степени типа I. Кроме того, только четвертое вызванное возбуждение предсердий не сопровождается Гис-потенциалом. Это возбуждение следует за очень длительным интервалом H—Q (198 мс) и будет пропущено из-за циркуляции в пределах пучка Гиса при скрытом ретроградном проведении в АВ-узел, что вызовет впоследствии блокаду проведения предсердия — пучок Гиса (АН). (На всех рисунках этой главы используются те же условные обозначения.)
В сердце пожилого человека БНП, по-видимому, имеет исключительно стабильные характеристики [42]. У 3—4% больных с хронической блокадой обеих ветвей ножки в течение 5-летнего периода наблюдения выявляется АВ-блокада высокой степени [43]. Смерть в большинстве случаев наступает вследствие прогрессирования застойной сердечной недостаточности [44].
Рис. 5.2. Блокада проведения 2:1 ниже пучка Гиса при искусственной стимуляции предсердий показана как на верхнем, так и на нижнем фрагментах записи. Однако при более коротком интервале между стимулами (540 мс) на нижней записи интервал Н—Q увеличился со 150 мс (верхняя запись) до 170 мс (нижняя запись). Такая склонность к увеличению времени проведения с повышением частоты сердечного ритма характерна для ткани, где возможно развитие АВ-блокады II степени типа I, как это показано на рис. 5.3.
Тип и степень АВ-блокады могут указывать на наиболее вероятную локализацию блока и определять общий прогноз. У больных с АВ-блокадой II степени типа I (Венкебах) блок обычно локализуется в АВ-узле [45]; прогноз у них лучше, чем у больных с АВ-бло- кадой II степени типа II, которая, как правило, определяется в ПГ или его ножках [46], хотя и блок типа I также может иметь место в ПГ или его ножках [47, 48] (рис. 5.1—5.3). Более точная локализация дефектов проведения определяется при электрокардиографии, осуществляемой одновременно с гисографией [49]. Однако в случае отсутствия АВблокады II степени пока нет единого мнения относительно того, что полученная при этом информация позволяет сделать обоснованное заключение о необходимости профилактического использования искусственной стимуляции (см. выше). Если у больных с хронической блокадой обеих ветвей левой ножки при стимуляции предсердий с частотой 130 уд/мин или меньше блок развивается ниже пучка Гиса, то вероятность спонтанного возникновения у них АВ-блокады очень высока. Однако при стимуляции предсердий у больных с длинным интервалом Н—V такая блокада может и не развиться [50]. У бессимптомных больных с предшествующей или возникшей БНП, но без явного органического заболевания сердца вероятность очень хорошего прогноза высока [51, 52] даже при значительном увеличении интервалов H—V [28]. Даже у больных с БПНП и БЛНП, наблюдаемыми в разное время, прогноз в большей степени определяется сопутствующим заболеванием сердца, нежели степенью АВ-блокады [53].
Рис. 5.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, выявляемая в отведении II. В отведении V1, которое здесь не показано, одновременно отмечается блокада правой ножки.
При первых 4 возбуждениях наблюдается блокада 2:1 ниже пучка Гиса, так что комплексы QRS возникают после первого и третьего Н на гисограмме, но не после второго и четвертого. Однако интервал Н—Q первого проведенного возбуждения составил 180 мс, а второго — 220 мс. После пятого Н комплекс QRS не возникает, так что здесь имеет место чередующаяся Н—Q-блокада II степени типа I. Местное возбуждение снова проводится, но теперь (после большой паузы) исчезает блокада правой ножки пучка. Рефрактерный период в правой ножке продолжителен (вследствие чего блокировались предыдущие возбуждения), время проведения по нему меньше, так что при последнем возбуждении Н—Q составил лишь 55 мс и появились признаки блокады левой ножки.
Особого внимания требуют больные с БНП, имеющие неврологическую симптоматику. Однако обмороки у больных с блокадой обеих ветвей левой ножки обычно не являются следствием полной поперечной блокады сердца [19, 54]. АВ-блокада у таких больных, вероятнее всего, связана с увеличением интервалов Н—Q, тогда как при неврологических симптомах без АВ-блокады интервалы Н—Q обычно близки к норме [55, 56]. Профилактическое вживление постоянного водителя ритма таким больным может предотвратить их внезапную смерть [56], но может и не дать положительных результатов [18].