Влияние таких интервалов R—Р следует принимать во внимание только в том случае, когда желудочки начинают контролироваться источником ритма, независимым от предсердного пейсмекера (как показано на рис. 1.21); если же желудочковое возбуждение вызывается только наджелудочковыми импульсами, величина таких интервалов не имеет значения. Исходя из этих соображений, мы полагаем, что данный феномен не следует относить к супернормальному проведению [32].
Теперь возникает вопрос: каков механизм этого явления. Что касается его объяснения, здесь обращает на себя внимание следующее: мембранные потенциалы волокна АВ1 на верхнем фрагменте рис. 1.22, по-видимому, показывают слабую диастолическую деполяризацию, тогда как потенциал АВ2 на нижнем фрагменте записи обнаруживает выраженный препотенциал, когда время проведения возрастает. Эти изменения предполагают, что внутриузловое проведение каждого второго предсердного импульса становится неоднородным и снижение эффективности неровного фронта волны возбуждения вызывает угнетение проводимости. Далее можно постулировать существование функциональной продольной диссоциации ткани АВ-соединения, когда в одной группе волокон поддерживается проведение 1:1, а в другой— блокируется каждый второй импульс [32]. Хотя этот последний механизм может напоминать так называемую двойную АВ-про водящую систему [42, 44, 45], при которой часто постулируется наличие двух анатомически разделенных путей проведения, для возникновения данного феномена, вероятно, достаточно функциональной двойственности или неоднородности. В любом случае, когда внутриузловое проведение замедляется, мембранный потенциал некоторых нижележащих волокон может снизиться вследствие деполяризации в фазу 4, что вызовет затем задержку проведения ниже АВ-узла [76] и усилит чередование интервалов P—R.
В конечном счете, как нам представляется, даже наиболее простые нарушения проведения обычно нельзя объяснить существованием какого-либо одного электрофизиологического механизма. Определение места блока и идентификация патофизиологических механизмов, видимо, весьма важны для выбора клинических подходов. Для окончательного выяснения механизмов, обусловливающих столь сложные явления пред- сердно-желудочкового проведения, возможно, потребуются более детальные экспериментальные исследования [33].
ГЛАВА 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
О. С. Нарула (О. S. Narula)
Термин «блокада сердца» был впервые введен Gaskell более столетия назад, в 1882 г. [1, 2]. В течение последующих двух десятилетий были идентифицированы различные части предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-узел, пучок Гиса и ножки этого пучка) [3—6]. Первые электрокардиограммы, демонстрирующие блокаду сердца в эксперименте и в клинике, были опубликованы Einthoven в 1906 г. [7]. Многочисленные гистопатологические, экспериментальные и клинические исследования показали, что предсердно-желудочковая блокада может быть результатом повреждений в любой части проводящей системы [8—15]. Хотя стандартная электрокардиография позволяет выявить АВ-блокаду или повреждение проводящей системы, ее возможности в отношении точного определения места (мест) и степени повреждения ограничены. Лечение и прогноз при атриовентрикулярной блокаде зависят от локализации повреждения в специализированной проводящей системе. Развитие в начале 70-х годов электрографии пучка Гиса внесло существенный вклад в понимание нормального и аномального проведения импульса из предсердий в желудочки [16]. Позднее полная АВ-блокада стала использоваться как метод хирургического лечения определенных групп больных с наджелудочковой тахиаритмией. Проводящиеся в настоящее время исследования направлены на контролируемое индуцирование задержки АВ-проведения или АВ-блокады желаемой
степени при помощи различных катетерных методов. Некоторые из этих методов представляются перспективными.
Определение терминов
При анализе электрограммы пучка Гиса интервал Р—R разделяется на три компонента: 1) интервал Р—А, приблизительно соответствующий "времени внутрипредсердного проведения и измеряющийся на ЭГ верхней области правого предсердия (ВОПП) или от начала Р-волны на стандартной ЭКГ до первого быстрого отклонения волны А на биполярной ЭГ пучка Гиса (рис. 2.1);
2) интервал А—Н представляет время внутриузлового проведения и измеряется от первого быстрого отклонения волны А до самого раннего (быстрого или медленного) отклонения Н-потенциала НА ЭГ пучка Гиса; 3) интервал Н—V показывает время проведения по системе Гис—Пуркинье (СГП) и измеряется от начала Н-потенциала до начала самого раннего направления желудочковой активации, зарегистрированной либо во внутрисердечном биполярном отведении от пучка Гиса, либо в одном из отведений поверхностной ЭКГ [17].
Рис. 2.1. Одновременно полученные биполярные электрограммы верхней области правого предсердия (ВОПП) и пучка Гиса (Гис), а также запись в трех ЭКГ-отведениях позволяют выделить компоненты интервала Р —R. Сплошные вертикальные линии показывают самую раннюю предсердную (волна р) и желудочковую (комплекс QRS) активацию. Р—А — время внутрипредсердного проведения; А—Н — временной интервал между А-волной и Н-потенциалом пучка Гиса; он показывает время проведения по АВ-узлу; Н—V — время проведения от пучка Гиса до желудочков [16].
Нормальное предсердно-желудочковое проведение
Нормальные диапазоны, а также средние значения плюс-минус стандартное отклонение для различных интервалов проведения, по данным нашей лаборатории, та-
ковы: РА — от 25 до 45 мс (37±7); АН — от 50 до 120 мс (77+16); HV — от 35 до 45 мс (40±3) [18]. Длительность Н-потенциала составляет 15—20 мс. Время проведения от правой ножки пучка Гиса до желудочков имеет аналогичную продолжительность, в норме — от 20 до 25 мс [19].
Диапазоны нормальных величин интервалов проведения, по данным других авторов, в основном близки к нашим, за исключением верхнего предела интервала HV, который, по их мнению, может достигать 55 мс [20—23]. Причины различий в нормальных значениях, представленных разными группами авторов, детально обсуждались ранее
[24].Интервалы Р—А и Н—V не подвержены симпатическим или парасимпатическим влияниям и поэтому остаются постоянными в течение многих дней. Интервал А—Н, однако, зависит от изменений парасимпатической и симпатической активности и может варьировать даже на протяжении одного исследования.
Внорме интервал А—Н увеличивается с повышением частоты предсердных сокращений, тогда как интервалы Р—А и Н—V остаются без изменений. Во время предсердной стимуляции АВ-проведение 1:1 может сохраняться вплоть до частоты 150— 220 уд/мин; однако физиологический А—Н-блок II степени типа I может наблюдаться при частоте 130 уд/мин или более. Поскольку эти наблюдения базируются на исследованиях, проведенных в отсутствие автономной блокады, их нельзя с уверенностью использовать для постановки диагноза аномалии АВ-узла в случаях А—Н-блока II степени при частоте стимуляции менее 130 уд/мин. Кроме того, явление «аккомодации АВ-узла» может влиять на частотный порог АВ-блокады (точку Венкебаха), который зависит от прироста частоты предсердной стимуляции и длительности периодов стимуляции с постоянной частотой
[25].Развитие АВ-блокады II степени дистальнее точки возникновения Н-потенциала при частоте предсердной стимуляции ниже 150 уд/мин считается аномальным [24, 26].
Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степе - ни
АВ-блокада I степени (Р—R > 0,21 с) может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках (рис. 2.2) [27]. У 79 % наших больных с увеличенным интервалом Р—R задержка проведения возникала в двух (или более) местах, хотя доминирующим местом задержки являлся АВ-узел (у 83 % больных). Задержка проведения только в одном месте отмечена у 21 % больных: у 11 % из них — в АВ-узле, у 3 % — в предсердии и у 7 % — в СГП [28]. У больных с широким комплексом ORS, особенно при наличии блокады левой ножки пучка Гиса, очень часто (в 50—90 % случаев) наблюдался аномальный интервал Н—V в сочетании с увеличенным интервалом А—Н [29—32]. При очень больших задержках внутрипредсердного проведения амплитуда зубца Р обычно заметно снижена, а у некоторых больных Р-зубцы могут полностью отсутствовать на поверхностной ЭКГ, симулируя узловой ритм с молчащими предсердиями [32]. Однако зазубренный и расширенный зубец Р необязательно указывает на дефект внутрипредсердного проведения, поскольку это может также быть результатом замедленного межпредсердного проведения [32].
Рис. 2.2. ЭКГ трех больных с АВ-блокадой I степени вследствие задержки проведения на различных участках проводящей системы. А — интервал Р—R увеличен вследствие задержки внутрипредсердного проведения (Р—А= 110 мс); при этом интервалы А—Н и Н—V соответствуют норме; Б— задержка АВ-узлового проведения (А—Н=185 мс); В—задержка проведения в системе Гис—Пуркинье (Н—V=110мс).
У больных с АВ-блокадой I степени ответ на предсердную стимуляцию зависит прежде всего от места блокады. У больных с задержкой внутрипредсердного проведения (интервал Р—А) АВ-проведение 1:1 обычно наблюдается при высокой частоте стимуляции. При этом время внутрипредсердного проведения может возрасти, а иногда возникает и внутрипредсердная блокада типа I [33]. У больных с внутриузловыми задержками (интервал А—Н) блокада II степени типа I отмечается, как правило, при более низкой частоте предсердной стимуляции «130 уд/мин). У больных с увеличенным интервалом Н —V при высокой частоте стимуляции Обычно наблюдается проведение 1:1 и лишь изред- ка—блокада II степени дистальнее пучка Гиса.
Прогноз и лечение определяются не только степенью блокады, но и локализацией блока. Больные с внутрипредсердными ано малиями проведения обычно склонны к различным нарушениям предсердного ритма (таким как мерцание предсердий, трепетание предсердий или предсердная тахикардия) [34]. Задержка проведения в предсердии или АВ-узле обычно носит стабильный характер и медленно прогрессирует в сторону высоких степеней АВ-блокады. Симптомы синкопэ вряд ли являются следствием интермиттирующей полной блокады сердца, если АВ-блок I степени локализуется в предсердии или АВ-узле. Блокада I степени на уровне СГП обычно быстрее прогрессирует в сторону блока типа Мобитц II или полной блокады сердца (ПБС). Лечение дигиталисом не противопоказано больным с увеличенным интервалом Р—А или Н—V, однако при лечении больных с увеличенным интервалом А—Н этот препарат следует назначать с осторожностью. При назначении хинидина или прокаинамида больным с выраженным поражением СГП и увеличением интервала Н—V также необходима осторожность, поскольку препараты могут еще больше увеличить этот интервал. К счастью, АВ-блокада вследствие антиаритмической терапии хинидином или прокаинамидом является редкостью.
Атриовентрикулярная блокада второй степени
АВ-блокада II степени обычно делится на два типа: Венкебах I (Мобитц I) и Венкебах II (Мобитц II) [35, 36]. АВ-блокада высокой степени с более высоким отношением проведения (2:1, 3:1) может быть блокадой типа I или II.
Блок типа Венкебах I (Мобитц I). Классическая блокада типа I характеризуется прогрессирующим увеличением интервала Р—R до тех пор, пока волна Р не блокируется (рис. 2.3). Максимальный прирост интервала Р—R отмечается между первым и вторым сокращением в цикле Венкебаха. Интервал Р—R обычно имеет наибольшую длительность в сокращении, предшествующем блокированной волне Р, и наименьшую — после выпавшего возбуждения. Интервалы P—R прогрессивно уменьшаются. Пауза, возникающая при блокировании Р-волны, равна двукратной величине интервала Р—Р минус разность последнего интервала Р—R (перед паузой) и первого интервала Р—R (после паузы) [37]. Однако этот классический вариант периодики Венкебаха наблюдается редко (в 14 % случаев) [38, 39]. При спонтанной блокаде типа I обычно наблюдаются атипичные периоды Венкебаха, причем их частота возрастает при отношении проведения более 4:3. Атипичные циклы Венкебаха нередко встречаются при повреждениях в АВ-узле, как и при блокаде на уровне СГП [40]. Во время атипичных циклов может наблюдаться различная динамика длительности интервала Р—R, который может уменьшаться перед выпадением возбуждения или равномерно увеличиваться; однако наименьшая длительность интервала Р—R всегда отмечается после выпавшего возбуждения (рис. 2.4). У обследованных нами больных хронический спонтанный блок типа I локализовался в АВ-узле в 72 % случаев и в системе пучка Гиса — в 28 % [28]. Другие авторы сообщают об аналогичной частоте блока этой локализации [29]. В большинстве случаев при блокаде типа I на уровне СГП прирост интервала Р—R (или Н—V) между сокращениями и его суммарный прирост обычно меньше, чем при блокаде в АВ-узле (рис. 2.5). При синусовом ритме спонтанная блокада типа I никогда не наблюдалась в предсердии. Однако внутрипредсердная блокада была продемонстрирована на фоне предсердной стимуляции [33].
Рис. 2.3. Диаграмма, представляющая классическую АВ-блокаду типа I (периодика Венкебаха).
Все интервалы даны в миллисекундах. Затененные области и цифры в скобках показывают прирост величины интервала Р—R по сравнению с предыдущим интервалом P—R [48}.
Сообщалось также о случаях периодики Венкебаха с чередующимися сокращениями. Такие атипичные циклы обусловлены возникновением блокады в двух разных местах (скажем, в пучке Гиса и его ножках, АВ-узле и СГП или в предсердии и АВ-узле) [41 —43]. Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блока проведения). Кроме того, полная АВ-диссоциация может симулироваться одновременным возникновением блокады II степени в нескольких местах [44]. В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. В некоторых случаях это объясняется наличием блокады на двух различных участках, в других же — документируется только одно место блока.
Получение ЭКГ-данных об АВ-блокаде II степени типа I и возникающей в результате брадикардии может иметь различное значение в зависимости от клинической ситуации. При проведении холтеровского мониторинга в течение 24 ч в группе здоровых сту- дентов-медиков мужского пола (без явных признаков заболевания) отмечена 6 % частота спонтанного возникновения АВ-блокады II степени типа I во время сна [45]. Сообщалось и о 9 % частоте блокады II степени типа I у спортсменов во время периодов покоя и в положении лежа. Исследователи рассматривают это как вполне физиологическое явление, связанное с тяжелой физической нагрузкой, поскольку проспективное наблюде-
ние в течение 6 лет не выявило симптомов блокады или признаков ее прогрессирования [46]. Однако, как показывает исследование, при блокаде типа I у детей прогноз не следует считать благоприятным, поскольку во время проспективного наблюдения у 7 из 16 детей развилась полная блокада сердца; еще у одного ребенка отмечены приступы головокружения [47].
Рис. 2.4. АВ-блокада II степени типа I с атипическими периодами Венкебаха.
Интервал Р—R увеличивается между первым и вторым сокращениями (А); однако наибольший его прирост неожиданно наблюдается (Б) в более поздних сокращениях (звездочки). В некоторых последовательных сокращениях интервал Р—R остается неизменным. Все интервалы даны в десятых долях секунды.
Рис. 2.5. АВ-блокада II степени типа I в АВ-узле и в системе Гис—Пуркинье.
А — интервал А—Н прогрессивно увеличивается со 110 до 200 мс, пока волна А (пятый импульс) не блокируется проксимальнее пучка Гиса (т. е. в АВ-узле); Б и В—интервал Н—V прогрессивно возрастает, пока волна А не блокируется дистальнее Н-потенциала на ЭГ пучка Гиса (Гис). Этот типичный пример АВ-блокады типа I в системе Гис—Пуркинье показывает также, что прирост задержки проведения (Р—R или Н—V) здесь минимален. Это контрастирует с большим приростом задержки, наблюдаемой при АВ-узловой блокаде (фрагмент А).
Блок типа Венкебах II (Мобитц II). При АВ-блокаде II степени типа Мобитц II интервалы Р—R, предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны. Автором этой главы ранее подчеркивалось, что при блокаде типа II интервал Р—R не изменяется даже после выпавшего сокращения [44, 48]. Хотя в своей оригинальной работе Mobitz не останавливается на этом факте, диаграмма Lewis в его статье ясно показывает постоян-
ство интервала Р—R даже после выпавшего желудочкового сокращения [36]. В случаях, соответствующих этому последнему критерию, блокада типа II ограничивается системой Гис—Пуркинье (35 % случаев — на уровне пучка Гиса и 65 % — в дистальной части СГП) [18, 29, 32, 44]. Каждая заблокированная предсердная волна проходит через АВ-узел и блокируется дистальнее места дефлексии пучка на гисограмме (рис. 2.6). Если же импульсы проводятся в желудочки, то регистрируется единый или расщепленный Н-потен- циал в зависимости от локализации блока в дистальной или средней части пучка Гиса соответственно. В редких случаях локализации блока в самой верхней части пучка Гиса А-волна может не сопровождаться сколько-нибудь заметной дефлексией пучка, что симулирует узловую блокаду [18, 49, 50]. Интервал Р—R в невыпавших сокращениях обычно бывает нормальным, реже удлиненным [44]. Комплекс QRS является нормальным у 35 % больных и расширенным — у 65 % [28].
Некоторые исследователи указывают, что при блокаде типа II интервал Р—R после паузы может быть немного короче (<20 мс), чем в остальных сокращениях [49]. Такая измененная интерпретация или идентификация блокады типа II представляется неоправданной. АВ-блокада II степени с уменьшением интервала Р—R (даже на 20 мс) должна классифицироваться как блокада типа I. В нескольких сообщениях утверждается выявление блокады II степени типа II в АВ-узле [51, 52]. Однако детальный анализ представленных в них данных обнаруживает атипичные периоды типа I, ибо интервал Р —R варьирует и уменьшается после выпавшего возбуждения. Иногда блокада типа I с атипичными периодами Венкебаха может симулировать блокаду типа II в АВ-узле. В таких случаях, однако, интервал Р—R всегда короче после выпавшего сокращения, а на больших отрезках ритмограммы выявляется его вариабельность (рис. 2.7).
Возможность определения локализации блока при стандартной электрокардиографии имеет огромную клиническую ценность, поскольку прогноз и лечение зависят от уровня блокады. Согласно общепринятому мнению, блокада II степени в СГП часто прогрессирует в сторону ПБС и приступов Адамса—Стокса (рис. 2.8), что требует имплантации пейсмекера. С другой стороны, блокада II степени в АВ-узле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии [53]. ЭКГ-диагноз блокады типа II всегда указывает на повреждение СГП, тогда как блокада типа I не позволяет определить место дефекта. Хотя минимальный прирост интервала Р—R может предполагать наличие блокады в СГП, он не является диагностическим признаком. По указанным причинам разделение АВ-блокады II степени на типы I и II обладает клинической ценностью, поскольку оно исключает необходимость электрографии пучка Гиса при определении блокады типа II. Клиническая значимость такой электрокардиографической классификации была воспринята не всеми исследователями, однако получение последних данных способствовало более широкому ее признанию [40, 54]. В наших исследованиях почти у одной трети больных хроническая АВ-блокада II степени соответствовала жесткому электрокардиографическому определению блокады типа II; причем в этих случаях не удалось выявить уменьшения интервалов Р—R или Н—V даже на 5 мс после выпавшего сокращения. В свете этих фактов клиническая необходимость строгого следования определению блокады типа II становится самоочевидной [48].
Рис. 2.6. АВ-блокада типа Мобитц II.
Электрограмма пучка Гиса показывает, что непроведенные Р-волны блокируются дистальнее дефлексии пучка Гиса. Интервал P—R остается неизмененным.
Рис. 2.7. АВ-блокада типа I с атипическими периодами Венкебаха, симулирующая блокаду типа II.
А — запись во время синусового ритма показывает АВ-проведение 1:1. Б — предсердная стимуляция (ПС) с периодом 800 мс вызывает АВ-блокаду 11 степени (12:11). Интервалы Р—R и А—Н четырех последовательных сокращений, непосредственно предшествующих выпавшему сокращению, не увеличиваются, тем самым симулируя АВ-блокаду типа II. Однако сравнение интервалов P—R перед выпавшим сокращением и после него показывает значительное уменьшение P—R, что является диагностическим признаком блокады типа I. В — ПС с несколько большей частотой (период 760 мс) выявляет классическую периодику Венкебаха при прогрессивном увеличении интервала Р—R.