неотложка педиатрия
.pdf-противопоказаны растворы, содержащие калий;
-контроль показателей натрия, калия, хлора;
-при гиперкалиемии:
-обычно заместительное внутривенное введение жидкости снижает или устраняет гиперкалиемию;
-если на ЭКГ – повышение зубца Т, удлинение интервала Р-R, 1 степень сердечной блокады с выпадением зубца Р или имеется желудочковая аритмия – для стабилизации мембран вводят 10% кальция глюконат 0,5 мл/кг в/в в течение 2-5 минут; при брадикардии менее 60 ударов в минуту введение кальция прекращают, и если пульс снижается ниже 100 ударов в минуту – инфузия кальция может быть продолжена, но только в случае крайней необходимости;
-натрия бикарбонат 7,5% назначают в дозе 2-3 мл/кг на протяжении 30-60 минут для улучшения поступления калия в клетки и снижения его в сыворотке крови.
Профилактика:
-Предупреждение сопутствующих заболеваний.
-Санация очагов хронической инфекции.
СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Синкопальное состояние (обморок) – внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.
Наиболее частые причины обмороков у детей (Петрушина А.Д. и др. 2001):
1.Синкопе вследствие нарушений нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервентиляционном синдроме.
2.Кардиогенные синкопе при:
-брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи- Эдамса-Стокса, синдром слабости синусового узла);
-тахиаритмиях (пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного QT, мерцательная аритмия);
-механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).
3.Гипогликемические синкопе.
4.Цереброваскулярные и др.
Клиника:
-обмороку предшествует пресинкопальное состояние (липотимия): чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, слабость в ногах, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онемение конечностей. Если ребенок успевает сесть или лечь, приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, тошнотой, зевотой;
-потеря сознания;
-резко снижен мышечный тонус;
-бледность;
-пульс слабого наполнения, АД снижено;
-тоны сердца приглушены, ЧСС может быть различной;
-зрачки расширены;
-сознание быстро возвращается в горизонтальном положении;
-глубокий обморок может (редко) сопровождаться кратковременными тоническими судорогами;
- в постсинкопальном периоде: слабость, головная боль, |
бледность, артериальная |
гипотензия. |
|
Критерии диагностики:
-внезапность развития;
-кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 минут);
41
-быстрое и полное восстановление сознания (ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествовавшие потере сознания).
При дифференциальной диагностике с эпилептическим припадком необходимо учитывать, что для эпилепсии характерны: гиперсаливация, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация, амнезия обстоятельств пароксизма, а изменения ЧСС и АД – не характерны.
Синкопе вследствие нарушений нервной регуляции сосудов чаще всего развиваются у детей с вегетативными дисфункциями в препубертатном и пубертатном периоде.
Вазовагальные синкопе развиваются вследствие повышения тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы в типичных провоцирующих ситуациях (боль, страх перед манипуляциями, вид крови, длительное пребывание в душном помещении и др.).
Ортостатические синкопе развиваются при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
Синокаротидные синкопе провоцируются резкими поворотами и наклонами головы, сжатием в области шеи, в основе их – повышенная чувствительность каротидных синусов и рефлекторное урежение ЧСС и/или падение АД.
Неотложная помощь:
1.Уложить ребенка горизонтально с приподнятыми ногами. Расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие детали одежды, оказывающие давление на тело. Обеспечить доступ свежего воздуха.
2.Использовать рефлекторные воздействия:
-обрызгать лицо водой, похлопать по щекам влажным полотенцем;
-дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
3.При затянувшемся обмороке:
-10 % раствор кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или
-раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к.
4.При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно.
Кардиогенные синкопе.
Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса – это синкопальное состояние, развивающееся на фоне асистолии, с последующим развитием острой ишемии мозга.
Чаще всего наблюдается у детей с атриовентрикулярной блокадой ІІ-ІІІ степени и синдромом слабости синусового узла при частоте сокращений желудочков менее 60-70 в минуту у детей раннего возраста и 45-50 в минуту у старших детей.
Клиника:
-внезапная бледность, потеря сознания;
-редкое судорожное дыхание или его остановка;
-нарастающий цианоз;
-пульс и АД не определяются;
-ЧСС 30-40 в минуту;
-возможно развитие судорог, непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
-длительность приступа – от нескольких секунд до нескольких минут; чаще купируется самостоятельно или после оказания неотложной помощи, но может закончится летально.
Вариант нарушения сердечного ритма и проводимости при приступе Морганьи-Эдамса-Стокса устанавливают на основании данных ЭКГ:
-при полной AV-блокаде: предсердия сокращаются в своем, более частом, а желудочки в своем, более медленном, ритме. На ЭКГ зубцы Р не связаны с комплексами QRS. Интервалы RR - постоянны, интервалы P-P - измененные. Комплексы QRS могут быть нормальными и деформированными с удлинением более чем 0,11 сек. (водитель ритма желудочков находится в одной из ножек пучка Гиса);
-при трехпучковой блокаде: различные комбинации полного или частичного поражения всех трех ветвей пучка Гиса. Комплексы QRS широкие и деформированные. Выраженная брадикардия, менее 50 ударов в минуту;
-при органической форме синдрома слабости синусового узла (СССУ): синусовая брадикардия в сочетании с гетеротопными замещающими ритмами в виде суправентрикулярной или
42
желудочковой тахикардии, экстрасистол и мерцательной аритмии. На этом фоне могут возникать блокады: синоатриальная, атриовентрикулярная или желудочковая; при СССУ, вызванном активизацией вагусных влияний, регистрируются ЭКГ-признаки
ваготонии (удлиненный интервал PQ, высокие зубцы Т в грудных отведениях, синдром ранней реполяризации желудочков). Ортостатическая и атропиновая пробы при СССУ отрицательные.
Неотложная помощь:
При коротких приступах асистолии:
1.Сублингвально изадрин (1/2-1 табл.);
2.Внутривенно:
0,2% раствор норадреналина (0,5-1 мл) или 0,005% раствор алупента (0,1 мл/год жизни, но не более 1 мл) на 200 мл 5% раствора
глюкозы со скоростью введения 10-12 капель в 1 минуту под контролем ЭКГ. При продолжительной асистолии:
1.Прекардиальный удар кулаком по нижней трети грудины.
2.Непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких способом «рот в рот». 3.Адреналин 0,01 мг/кг внутривенно или эндокардиально.
4.Атропин 0,01 мг/кг внутривенно, эндотрахеально или эндокардиально. 5.Электростимуляция сердца.
При синдроме удлиненного интервала QT могут появляться синкопальные приступы с цианозом, которые провоцируются физической нагрузкой и купируются самостоятельно, во время приступа могут регистрироваться судороги.
Данные ЭКГ: характерно увеличение продолжительности корректированного интервала QT (QT/ RR) больше чем 400 мсек,
При холтеровском мониторировании для синкопальной формы синдрома удлиненного интервала QT характерно сглаживание циркадного профиля ритма (ЭТИ<1,2): отношение средней ЧСС за период бессонницы (от 7.00 до 22.00 часов) к средней ЧСС за период ночного сна (от 23.00 до 6.00).
Неотложная помощь:
1.Сердечно-легочная реанимация (см. выше)
2.При купировании приступа тахикардии типа "пируэт" у больного с удлиненным интервалом QТ, препаратом выбора является сульфат магния 10% раствор в дозе 25-50 мг/кг (не более чем 2,0 г) в течение 1-2 минут.
Все антиаритмичные препараты классов ІА, ІС и III (кроме амиодарона) - противопоказаны.
КОЛЛАПС
Коллапс - угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.
Наиболее частые причины коллапса у детей (Петрушина А.Д. и др. 2001):
1.Тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, ОРВИ, пневмония, пиелонефрит, ангина и др.).
2.Острая надпочечниковая недостаточность.
3.Передозировка гипотензивных средств.
4.Острая кровопотеря.
5.Тяжелая травма.
Клиника развивается, как правило, в период разгара основного заболевания, протекает стадийно и характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больного. Симпатотонический коллапс - обусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компенсаторного выброса катехоламинов:
-ребенок возбужден;
-повышен мышечный тонус;
-кожные покровы бледные, с марморесценцией;
-похолодание кистей и стоп;
43
-тахикардия;
-АД нормальное или повышенное.
Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируется в следующих фазах. При ваготоническом коллапсе отмечается значительное расширение артериол и артериовенозных анастомозов, что сопровождается депонированием крови в капиллярном русле. Клинически характерны:
-заторможенность;
-адинамия;
-снижение мышечного тонуса;
-выраженная бледность кожи с мраморностью, серо-цианотичным колоритом;
-выраженный акроцианоз;
-резкое падение АД;
-пульс слабого наполнения;
-нередко брадикардия;
-шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля;
-олигурия.
Паралитический коллапс обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны:
-отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов,
-появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен (гипостазы),
-брадикардия;
-брадипноэ с переходом в периодическое дыхание Чейн-Стокса;
-АД падает до критических цифр;
-пульс нитевидный;
-анурия.
При отсутствии неотложной помощи наступает летальный исход.
Неотложная помощь:
Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!
1.Уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками и обеспечить приток свежего воздуха.
2.Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей, провести ревизию
ротовой |
полости, |
снять |
стесняющую |
одежду. |
При |
явлениях |
симпатотонического |
коллапса |
необходимо: |
снять спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков: |
|
|||
-2% раствор папаверина 0,1 мл/год жизни или
-0,5% раствор дибазола 0,1 мл/год жизни или
-раствор но-шпы 0,1 мл/год жизни;
3.При нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности уже в этой фазе необходимо назначение глюкокортикоидов в/в струйно или в/м:
-гидрокортизон (предпочтительнее!) в разовой дозе 4 мг/кг или
-преднизолон в дозе 1-2 мг/кг.
4.При явлениях ваготонического и паралитического коллапса:
а) обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузионную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин; б) одновременно ввести глюкокортикостероиды в разовой дозе:
-гидрокортизон 10-20 мг/кг в/в или
-преднизолон 5-10 мг/кг в/в или в/м, или в мышцы дна полости рта или
-дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл 0,4% раствора - 4 мг) в/в или в/м;
в) при некупирующейся артериальной гипотензии:
-повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором реополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;
-назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или
44
-0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в капельно (в 50 мл 5%раствора глюкозы) со скоростью 10-20 капель в мин (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в мин) под контролем АД.
Введение норадреналина п/к и в/м не рекомендуется из-за опасности возникновения некроза на месте инъекции (только в исключительных случаях, когда невозможно ввести в вену).
5. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в/в титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.
6. По показаниям - проведение первичной сердечно-легочной реанимации. Госпитализация в реанимационное отделение после оказания неотложных мероприятий.
ШОК
Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.
Всовременной клинической практике дифференцируют такие возможные варианты шока:
1.Гиповолемический шок – уменьшение общего объема крови вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм – недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.
2.Распределительный или вазогенный шок – депонирование крови в венозных бассейнах при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм – недостаточность постнагруки сердца.
3.Кардиогенный шок или малый сердечный выброс развивается вследствие несостоятельности насосной функции сердца, а также в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок) при заболеваниях перикарда, напряженном пневмотораксе и др.
Критерии диагностики
Ранняя (компенсированная) фаза:
-тахикардия,
-нормальное или несколько повышенное АД,
-бледность или «мраморность» кожи,
-холодные конечности,
-серо-цианотичная окраска губ и ногтевых лож,
-диурез сохранен,
-сознание ясное,
-состояние тревоги, психомоторное беспокойство.
Фаза выраженного шока:
-заторможенность,
-систолическое АД менее 80 мм рт. ст.,
-пульс нитевидный,
-тахикардия до 150% от возрастной нормы,
-тахипное,
-резкая бледность кожи,
-акроцианоз,
-олигурия.
Поздняя (декомпенсированная) фаза:
-снижение систолического АД менее 60 мм рт. ст.,
-распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек,
-«гипостазы»,
-анурия,
-состояние прострации, безучастность, нарушение сознания вплоть до развития комы,
-в дальнейшем – клиника агонального состояния.
45
Последовательное развитие фаз шока прослеживается не всегда. Нередко ранняя фаза просматривается, и фиксируется уже поздняя фаза. Выявление ранней фазы требует «шоковой настороженности», правильной клинической оценки тех патологических состояний, которые потенциально угрожают развитием шока. При этом приходится учитывать типы шока и разные темпы его прогрессирования. Ранняя фаза достаточно полно выявляется при сосудистом генезе шока и менее манифестна при первичной гиповолемии. При бурном течении анафилактического шока, так же как и молниеносной форме инфекционно-токсического шока, ранняя фаза практически отсутствует.
Лечение зависит от варианта шока и требует коррекции основного заболевания. Незамедлительного начала лечебных мероприятий требуют, в первую очередь, состояния с декомпенсацией кровообращения, на что указывают следующие признаки:
-бледная кожа,
-холодный липкий пот,
-снижение температуры конечностей,
-частый нитевидный пульс,
-артериальная гипотензия,
-уменьшение диуреза.
Общие для всех видов шока первоочередные неотложные мероприятия:
1.Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятыми под углом 15-20° нижними конечностями.
2.Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей.
3.Дать увлажненный 100% кислород через плотно прилегающую маску или носовой катетер.
4.Устранить, по возможности, основную причину (прекратить введение причинного аллергена, остановить наружное кровотечение, купировать болевой синдром, напряженный пневмоторакс, перикардиальную тампонаду и др.).
5.При признаках декомпенсации кровообращения обеспечить доступ к вене и при отсутствии признаков отека легкого и низком ЦВД начать проведение инфузионной терапии кристаллоидными (раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида) и коллоидными растворами (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин).
Выбор стартового препарата, объем и соотношение растворов определяются как патогенетическим вариантом шока, так и основным заболеванием. Инфузионная терапия проводится под контролем ЧСС, АД, аускультативной картины в легких, диуреза. Если эти параметры улучшились, в/в введение жидкости следует продолжить.
Если в процессе инфузионной терапии появляются хрипы в легких, нарастают тахикардия и одышка – немедленно прекратить инфузию и провести коррекцию.
6.После начала инфузионной терапии при артериальной гипотензии назначить в/в титрованно допамин в дозе 6-8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.
Введение допамина в дозе 1-4 мкг/кг в мин обеспечивает периферические сосудорасширяющие эффекты (в т.ч. повышает диурез); в дозе 5-9 мкг/кг в мин допамин оказывает кардиостимулирующий эффект (увеличивается минутный объем крови), а в дозе 10-15 мкг/кг в мин – сосудосуживающий.
7.При инфекционно-токсическом шоке в случае отсутствия эффекта от симпатомиметиков – гидрокортизон 5-10-15 мг/кг в сутки в/в в 4 приема или преднизолон в эквивалентной дозе.
8. Проводить коррекцию сопутствующих состояний (даже если они не установлены твердо, но высоковероятны): гипогликемии в/в введением 20-40% раствора глюкозы в дозе 2 мл/кг; метаболического ацидоза под контролем КОС; надпочечниковой недостаточности.
9. При необходимости – проведение комплекса мероприятий сердечно-легочной реанимации.
ПРИСТУП ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
Пароксизмальная тахикардия – приступ внезапного учащения сердечного ритма более 150160 ударов в минуту у старших и более 200 ударов в минуту у младших детей, длящийся от нескольких минут до нескольких часов (реже – дней), с внезапным восстановлением ЧСС, имеющий специфические ЭКГ-проявления.
46
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Причины:
-неврозы на фоне резидуально-органического поражения ЦНС;
-гипертензионно-гидроцефальный синдром;
-вегето-сосудистая дисфункция с симпато-адреналовыми кризами;
-синдром WPW;
-органическое поражение сердца (миокардит, кардиомиопатии, пороки сердца).
Диагностические критерии:
-увеличение частоты сердечного ритма до 140-200 ударов в мин.;
-внезапное начало и внезапное прекращение приступа;
-продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов и даже суток;
-при увеличении ЧСС более чем 220-250 в минуту, развивается синдром малого сердечного выброса;
-ЭКГ: регистрируется ряд последовательных предсердных экстрасистол (не менее 4-6 с
частотой более чем 160 в минуту). Зубец Р разной формы (+, -) или не определяется. Комплекс QRS не изменен. Может наслаиваться преходящая неполная AV-блокада I-II степени.
Лечение:
1.Ребенка кладут в горизонтальное положение и обеспечивают доступ свежего воздуха.
2.Выполняют последовательность рефлекторных мероприятий, которые повышают тонус блуждающего нерва:
•у детей старше 3-4 лет: проба Вальсавы, массаж каротидного синуса в области сонной артерии в течение 5-10 секунд вначале справа, а при отсутствии эффекта - слева;
•дополнительные приемы, которые используются у детей старше 7 лет: нажатие шпателем на корень языка, медленное глубокое глотание, обтирание холодной водой.
3.Седативные средства: корвалол, валокордин, валерьяна (1 капля на год жизни), аспаркам (панангин) по 1/3 - 1 табл. в зависимости от возраста.
4.При отсутствии эффекта от рефлекторных приемов и седативных средств применяются антиаритмические препараты в такой последовательности:
верапамил 0,25% раствор в/в медленно (без растворения) под контролем АД и ЧСС в дозе: до 1 года 0,4-0,8 мл, 1-5 лет 0,8-1,2 мл, 6-10 лет 1,2-1,5 мл, 11-15 лет 1,5-2,0 мл.
Верапамил противопоказан при суправентрикулярной форме ПТ с аберантными желудочковыми комплексами, у детей 1-го года жизни (развитие тяжелой гипотонии), при синдроме WPW. Препарат не назначают синхронно с хинидином и бетаадреноблокаторами.
АТФ 1% раствор в/в струйно, быстро в дозе 0,5-1,0 мл дошкольникам и 1,0 мл - детям школьного возраста.
аймалин (гилуритмал) 2,5% в/в медленно на 10,0-20,0 мл 0,9% раствора NaCl в дозе 1мг/кг.
дигоксин 0,025% в/м или в/в. Доза насыщения 0,03-0,05 мг/кг. Темп насыщения - 3 дня. Поддерживающая доза - 1/5-1/6 дозы насыщения. Дигоксин противопоказан при суправентрикулярной форме ПТ с аберантными желудочковыми комплексами.
5.При отсутствии эффекта от проведенной антиаритмической терапии - перевод больного в ОРИТ или кардиоревматологический центр.
6.Амиодарон 5% раствор 5 мг/кг в/в очень медленно на 10,0-20,0 мл 5% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта - консультация кардиохирурга относительно необходимости проведения чрезпищеводной электрокардиостимуляции или электроимпульсной терапии.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Причины:
-органическое поражение миокарда: кардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, постмиокардитический кардиосклероз;
-интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином;
-гипо- и гиперкалиемия;
-синдром удлиненного интервала QT;
47
-очень редко развивается при вегето-сосудистой дисфункции, тиреотоксикозе, психофизическом перенапряжении.
Хроническая (непрерывно-рецидивирующая) желудочковая ПТ вызывает тяжелые гемодинамические расстройства и состояние, угрожаемое для жизни (переход в фибриляцию желудочков и прогрессирование недостаточности кровообращения).
Критерии диагностики:
-увеличение частоты сердечного ритма до 120-250 ударов в минуту;
-внезапное начало и внезапное окончание приступа;
-при увеличении ЧСС более чем 120-140 ударов в минуту, может развиться синдром малого сердечного выброса;
-непрерывно-рецидивирующая форма характеризуется частыми рецидивами и хроническим течением;
-ЭКГ: регистрируются "залпы" последовательных желудочковых экстрасистол (более 5) с короткими периодами синусового ритма. Комплексы QRS расширены (более 0,1 сек),
деформированы, зубец Т дискордантный главному зубцу комплекса QRS. Зубец Р распознается редко благодаря наслоению на другие элементы
Желудочковая ПТ может быть моноили полиморфной. Полиморфная или хаотическая желудочковая ПТ является угрозой для развития фибриляции желудочков. Одним из вариантов полиморфной желудочковой ПТ является тахиаритмия типа "пируэт".
Группа риска внезапной сердечной смерти:
-повторные синкопальные состояния;
-полиморфная форма ПТ;
-брадикардия реже 48 уд/мин. в ночное время;
-удлинение интервала QT более 480 мс;
-альтернация зубца Т;
-паузы ритма больше 1,5 сек;
-наличие поздних потенциалов желудочков.
Лечение:
1.Введение антиаритмических препаратов в следующей последовательности:
лидокаин 1% в/в медленно в дозе 1-1,5 мг/кг. При отсутствии эффекта можно повторить введение лидокаина через 5-10 минут в половинной дозе.
при отсутствии эффекта - аймалин (гилуритмал) 2,5% раствор в/в очень медленно на 10,0-20,0 мл 0,9% раствора NaCl в дозе 1 мг/кг.
при отсутствии эффекта - в/в введение амиодарона 5% раствор в/в очень медленно на 10,0-20,0 мл 5% раствора глюкозы в дозе 5 мг/кг;
при отсутствии эффекта - консультация кардиохирурга относительно необходимости проведения чрезпищеводной электрокардиостимуляции или электроимпульсной терапии.
2. Сердечные гликозиды при желудочковой пароксизмальной тахикардии противопоказаны.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Клинические варианты острой сердечной недостаточности (ОСН):
застойная:
-правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения);
-левожелудочковая (сердечная астма, отек легких);
синдром малого выброса; гипоксемический криз (одышечно-цианотический приступ).
Синдром малого сердечного выброса
Синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) – клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек.
Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока могут быть:
48
-Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм - недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.
-Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм - недостаточность постнагрузки сердца.
Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие: несостоятельности насосной функции сердца:
-острая ишемия миокарда,
-инфекционные и токсические кардиты,
-кардиомиопатии;
обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок):
-заболевания перикарда (тампонада перикарда),
-напряженный пневмоторакс,
-острая обтурация атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия,
-разрыв хорд, клапанов сердца,
-массивная тромбоэмболия легочной артерии и др.
Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию.
Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии / брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.
Клиника:
-болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью;
-падение артериального давления;
-нитевидный пульс;
-тахикардия;
-«мраморная» бледность кожных покровов;
-спавшиеся периферические вены;
-липкий холодный пот;
-акроцианоз;
-олигоанурия.
Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.
Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:
прогрессирующего падения систолического артериального давления; уменьшения пульсового давления - менее 20 мм рт. ст.;
признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.
Лечение:
1. Устранение основной причины: купирование нарушений ритма сердца, болевого синдрома:
при выраженном болевом синдроме – фентанил 0,01 мг/кг или 1% промедол 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно; детям первых двух лет жизни – ненаркотические анальгетики: баралгин или 50%
раствор анальгина в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни;
49
при наличии психомоторного возбуждения – 0,5% раствор диазепама (седуксен, реланиум) в дозе 0,1-0,3 мг/кг внутривенно струйно.
2.При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
3.При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с внутривенного введения жидкости (инфузионная терапия для увеличения преднагрузки) под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких:
реополиглюкин в дозе 5-8 мл/кг + 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе 50 мл/кг в соотношении 2 к 1 с добавлением кокарбоксилазы и 7,5% раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела.
4.С целью увеличения сердечного выброса:
А) допамин 6-9 мкг/кг/мин. Инфузия допамина проводится в отделении реанимации под непрерывным мониторным контролем с помощью дозатора в течение 24-48 ч. Действие наступает через 5 мин, его пик - через 5-7 мин.
Учитывая возможный тахикардитический и аритмогенный эффект допамина, препарат применяется очень короткими курсами, только в крайне тяжелых случаях и при полном истощении симпатико-адреналовой системы, при нарастании ОСН до III степени.
Б) адреналин, норадреналин 0,05-0,2 мкг/кг/мин;
В) при отсутствии эффекта от допамина или невозможности его использования в связи с тахикардией, аритмией - присоединение или проведение монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии.
250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля - 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 10 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином - в максимально переносимых дозах. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст.
5.Если увеличение объема вводимой жидкости не приводит к повышению сердечного выброса (при высоком центральном венозном давлении и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием), причиной его снижения может быть либо большая постнагрузка, для уменьшения которой используется нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин); либо уменьшение сократимости миокарда, что служит показанием для назначения сердечных гликозидов.
6.При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических
вазодилататоров |
- |
нитратов |
(нитроглицерина). |
7.Преднизолон в дозе 3-5 мг/кг внутривенно струйно.
8.При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке, назначают гепарин.
9.Оксигенотерапия.
Острая застойная сердечная недостаточность
Выделяют 3 стадии развития острой застойной сердечной недостаточности.
Iстадия:
-уменьшение минутного объема, гиперволемия, признаки застоя жидкости в одном или в обоих кругах кровообращения.
-тахикардия и одышка в покое, не соответствующие лихорадке,
-изменение соотношения между ЧСС и ЧД (у детей первого года жизни - более 3,5:1; старше года - более 4,5:1),
-увеличение размеров печени,
-периорбитальные отеки (преимущественно на первом году),
-набухание шейных вен и одутловатость лица,
-цианоз,
50