неотложка педиатрия

4.Печеночно-электролитная недостаточность (фальшивая печеночная недостаточность) –

сопряжена с гипокалиемией, потенцирующей пониженную функцию печени:

-печеночная энцефалопатия;

-желтуха не выражена;

-парез кишечника;

-гипокалиемия (1,8-2,9 ммоль/л);

-возможен алкалоз (на фоне алкалоза аммиак легче проникает внутрь клетки).

Лабораторные синдромы поражения печени:

1.Цитолитический синдром – возникает вследствие нарушения структуры гепатоцита (является основным в диагностике гепатита):

-повышение уровня АЛТ и АСТ в крови (в 1,5-5 раз – умеренная или малая гиперферментемия, в 6-10 раз – гиперферментемия средней степени, более чем в 10 раз – большая или высокая гиперферментемия);

-повышение коэффициента де Ритиса (АСТ/АЛТ) до 1 и более. В норме не превышает 0,9.

2.Синдром гепатодепрессии – отражает снижение функциональной (прежде всего синтетической) способности гепатоцитов и уменьшение суммарной биохимической активности печени:

-снижение уровня прокоагулянтов и противосвертывающих компонентов крови (фибриногена, протромбина, проакцелерина, антигемофильных факторов);

-снижение уровня альбумина в плазме, в меньшей степени – фибронектина, комплемента, 1-антитрипсина, церулоплазмина, псевдохолинэстеразы;

-снижение массы функционирующей печени по данным радионуклид ной сцинтиграфии или компьютерной томографии.

3.Мезенхимально-воспалительный синдром – обусловлен повреждением мезенхимальностромальных элементов печени, а также изменением показателей гуморального иммунитета:

-повышение тимоловой пробы – отражает диспротеинемию;

-повышение уровня иммуноглобулинов (особенно класса М) в крови;

- повышение содержания в крови гаптоглобина, серомукоида, 2-макроглобулина.

4.Холестатический синдром:

-гипербилирубинемия (за счет прямой фракции);

-повышение активности щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы,

лейцинаминопептидазы, -глютамилтрансферазы; - увеличение содержания в крови желчных кислот, холестерина, -липопротеидов

5.Синдром шунтирования печени – повышение уровня в крови веществ, которые в норме поступают из кишечника по системе воротной вены в печень, где инактивируются:

-аммиака (норма – до 70 мкмоль/л);

-фенол (норма – до 50 мкмоль/л);

-ароматических аминокислот – тирозина, фенилаланина, триптофана (снижение соотношения валин + лейцин + изолейцин/фенилаланин + тирозин менее 1 при норме 3-3,5);

-жирных кислот с короткой цепью (масляной – С4, валериановой – С5, капроновой

– С6, каприловой – С8).

6.Синдром регенерации и опухолевого роста в печени:

-повышение уровня -фетопротеина в крови (концентрация 50-100 нг/мл свидетельствует об остром гепатите и других заболеваниях, включая регенераторные процессы, наблюдающиеся при циррозе печени, концентрация 500 нг/мл. и более указывает на высокую вероятность карциномы печени, рака общего желчного протока).

Лечение:

1.Питание через зонд или парентерально в объеме 50-75 % возрастной потребности (70% энергетической потребности удовлетворяется за счет углеводов, 30% - за счет жиров).

2.Детоксикация – инфузионная терапия (1-1,5 физ. потребности), плазмаферез (1-1,5 ОЦК), гемофильтрация, гемодиализ или аминокислотный диализ.

71

3.Для предотвращения ДВС-синдрома и желудочного кровотечения:

-гепарин 100-200 ЕД/кг в сутки или низкомолекулярный гепарин 0,1-0,3 мл 1-2 раз в день (под контролем коагулограммы);

-блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин) в/в, антациды (альмагель, фосфалюгель) внутрь;

-при развитии кровотечения – уменьшить дозу гепарина до 50 ЕД/кг или отменить, дицинон, свежезамороженная плазма.

4.Ингибиторы протеолиза: контрикал 1-2 тыс. ЕД/кг в сут в/в капельно

5.При отеке мозга:

10 % раствор альбумина, концентрированная плазма; лазикс 3 мг/кг в/в; верошпирон 3-5 мг/кг в сутки 7-10 дней;

дексаметазон 0,5-1,5 мг/кг в сутки в/в струйно в 4-6 приемов.

6.С целью стабилизации кровообращения: допамин или добутамин.

7.Глюкокортикоиды 5-10 мг/кг в сутки по преднизолону в 4-6 приемов внутривенно струйно 3-5 дней (эффективны в стадии прекомы при острых вирусных гепатитах при появлении так называемого «парада» противовирусных антител).

8.Респираторная поддержка: оксигенотерапия, ИВЛ.

9.Седативная и противосудорожная терапия – седуксен (осторожно).

10.С целью уменьшения всасывания аммиака из кишечника:

-стерилизация кишечника путем высоких очистительных клизм с антибиотиками, подавляющими аммониегенную кишечную флору (канамицин 20 мг/кг или гентамицин 6-10 мг/кг внутрь в 4 приема),

-лактулоза (нормазе, дуфалак) по 60-80 мл/сут.

При малой и других формах печеночной недостаточности:

1.Лечение основного заболевания.

2.Заместительная терапия при гепатодепрессивном синдроме (свежезамороженная плазма, альбумин, витамин К при необходимости).

3.По показаниям: стимуляторы синтеза белка (аминокислотные смеси, анаболические гормоны), активаторы глюкуронилтрансферазы (фенобарбитал), стимуляторы энергетического обмена (поляризующая смесь, кокарбоксилаза, пиридоксальфосфат).

4.С целью стабилизации и улучшения обмена в печеночных клетках:

-эссенциале 3-5 мл в сутки в/в;

-1 % раствор липоевой кислоты 25-30 мг/сут в/м

5.С целью инактивации всосавшегося в кровь аммиака:

-1% раствор глютаминовой кислоты - 1мл/год жизни в сутки;

-5 % раствор аргинина – 7-15 мг/кг в сутки;

-орницетил – 1 г/кг в сутки.

6.Желчегонные препараты и спазмолитики.

СИНДРОМ РЕЯ

Синдром Рея – острое заболевание, которое проявляется токсической энцефалопатией и жировой дегенерацией внутренних органов, преимущественно печени и почек.

Причинами возникновения заболевания могут быть:

-вирусные инфекции (грипп, ветряная оспа, энтеровирусная инфекция и др.),

-токсическое влияние некоторых химических веществ (пестициды, ФОС и др., яды насекомых)

-медикаментозные препараты (салицилаты, тетрациклины, препараты висмута и др.),

-врожденные и приобретенные нарушения обмена веществ (дефект метаболизма аммиака, синтеза мочевины, дефекты окисления жирных кислот и др.).

Ключевую роль во всех играет генерализованное поражение митохондрий с нарушением их структуры и функции в клетках тканей головного мозга, печени, мышц, поджелудочной железы, почек.

72

Критерии диагностики:

1.Характерен продромальный период в виде острого респираторного заболевания или кишечной инфекции, который длится несколько дней.

2.Клинические проявления:

-внезапная постоянная рвота,

-петехиальная сыпь или экхимозы на коже,

-умеренная гипертермия,

-прогрессирующее поражение ЦНС (дезориентация, нарушение сознания, судороги),

-гепатомегалия,

-снижение диуреза.

3.Параклинические проявления:

-повышение уровня аминотрансфераз;

-увеличение протромбинового времени, снижение уровня I, II. V, VII, IX, X факторов свертывания (при нормальном уровне VIII фактора, тромбоцитов и отсутствии продуктов деградации фибрина);

-гипераммониемия, гиперазотемия;

-нормальный уровень билирубина;

-гипофосфатемия;

-гипогликемия.

Удетей до 1 года рвота не является доминирующим синдромом, у них чаще наблюдаются нарушение дыхания в виде гипервентиляции, чередующееся с периодами апноэ. На протяжении 1-2 суток развивается дисфункция печени и энцефалопатия вплоть до развития комы.

Неврологическая симптоматика обуславливает клинику синдрома Рея. Гепатомегалия появляется позднее.

Выделяют следующие клинические стадии заболевания, которые отражают степень тяжести энцефалопатии:

Стадия І характеризуется рвотой, сонливостью, неадекватностью речи, но сохраняется контактность больного.

На ІІ стадии больной дезориентирован, ступор, болевая чувствительность сохранена. На ІІІ стадии - делирий, двигательное возбуждение, гиперрефлексия, гипервентиляция,

патологические рефлексы, клонусы стоп, развивается декортикационная ригидность, зрачковые реакции и спонтанное дыхание сохранены.

На IV стадии углубляется кома, формируется децеребрационная ригидность, исчезает окулоцефалический рефлекс, гиповентиляция, зрачки широкие и неподвижные, отсутствуют реакции на температурные раздражители.

Стадия V характеризуется тотальной вялостью, глубокой комой, судорогами. Дыхание агональное или отсутствует, исчезают глубокие сухожильные рефлексы.

Лечение зависит от стадии заболевания.

В стадии І-ІІ:

1.Оксигенотерапия

2.Инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами (5% раствор глюкозы и 0,9% раствор

натрия хлорида в соотношении 1:1) со скоростью 5-10 мл/кг в час, что позволяет поддерживать нормальный уровень глюкозы в сыворотке крови.

3. Витамин К с целью коррекции нарушений свертывания крови.

В стадии ІІ-V:

1. Кислородная поддержка, при мозговой коме II-III ст. - после предварительной премедикации 0,1% раствором атропина сульфата 0,1мл/год жизни (не более 0,5 мл) внутривенно, интубация трахеи и переведение больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

2.Поддержание уровня натрия плазмы крови в пределах 140-150 ммоль/л, осмолярности плазмы - 300-310 мосм/л. При отсутствии дегидратации суточный объем жидкости уменьшается на 80-60% от потребности, так как назначение избыточного количества

73

жидкости и использование гипотонических растворов может способствовать развитию отека мозга.

3.Борьба с отеком мозга - 20 % маннитол из расчета 0,25 г/кг разово на протяжении 10 минут;

4.При судорожном синдроме - внутривенно бензодиазепины (седуксен, реланиум, диазепам, сибазон) в дозе 0,3-0,5 мг/кг с последующим введением фуросемида (лазикса) в дозе 1-3 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

5.Лечение печеночной недостаточности (см. выше).

ОСТРЫЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Неспецифические реакции нервной системы (НРНС) – это разнообразные неврологические синдромы, обусловленные расстройствами в системе основных внутричерепных гомеостатических механизмов (сосудистого, ликворного метаболического) и являющиеся клиническим проявлением энцефалопатии (неспецифических функционально-структурных, многоочаговых и диффузных проявлений ЦНС).

НРНС составляют 70-80 % всех повреждений ЦНС при развитии критических состояний у детей и требуют дифференциальной диагностики с заболеваниями ЦНС (менингит, энцефалит, острые нарушения мозгового кровообращения).

НРНС преимущественно возникают у детей до 3 лет.

Критерии диагностики.

Синдром менингизма (отражает гиперсекрецию мозговой жидкости):

-гиперестезия кожных покровов;

-красный разлитой дермографизм;

-напряжение большого родничка и усиление его пульсации;

-преходящее косоглазие;

-нистагм;

-ригидность затылочных мышц;

-симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа;

-у детей старшего возраста – головная боль, головокружение, тошнота, рвота, не приносящая облегчения;

-при спинномозговой пункции – повышение ликворного давления;

-отсутствие воспалительных изменений в ликворе, синдром «разбавленного» ликвора

(уменьшение количества клеток и уровня белка).

Синдром ликвородинамических расстройств (определяется изменениями объема ликвора вследствие нарушения его продукции и всасывания):

-менингеальный синдром;

-лабильность функций дыхания, сердечно-сосудистой системы, терморегуляции;

-симтом Грефе, глазодвигательные расстройства;

-нарушения поведения: от сонливости до возбуждения и дезориентации;

-возможны симптомы повышенной судорожной готовности.

Синдром вегетативных дисфункций (приступообразное появление вегетососудистых, эмоциональных, когнитивных расстройств и нарушений поведения):

-чаще - симпатикотонические кризы (бледность и сухость кожи, повышение АД, тахикардия, гипертермия, тахипноэ, миоз с сохраненной реакцией на свет, психомоторное возбуждение);

-ваготонические кризы (холодная влажная кожа, гипергидроз, гиперсаливация, разлитой красный дермографизм, брадикардия, артериальная гипотензия, дыхательная аритмия);

-смешанные кризы.

Энцефалические реакции:

-нарушения сознания: обнубиляция, сомноленция, сопор, кома;

-судорожный синдром;

-делириозный синдром (преимущественно у детей старше 2-3 лет): страхи, иллюзии, бред, галлюцинации с дальнейшей полной амнезией;

-преходящая очаговая симптоматика: анизокория, косоглазие, нистагм, сухожильная анизорефлексия, угасание брюшных рефлексов, патологические стопные знаки;

-преходящие менингеальные симптомы и вегетативные нарушения;

74

-длительность не более 2-3 суток, отсутствие стойких проявлений мозгового повреждения.

Отек мозга:

1)общемозговой синдром (расстройства сознания и психики, генерализованные судороги, застойные соски зрительных нервов);

2)синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов – динамика симптомов, отражающих постепенное диффузное вовлечение в патологический процесс корковых, подкорковых и стволовых структур мозга:

-поражение полушарий мозга – нарушение сознания и генерализованные судороги с преобладанием клонического компонента;

-поражение подкорковых и глубинных структур – психомоторное возбуждение, гиперкинезы, хватательные и защитные рефлексы, нарушение постуральных реакций, нарастание тонической фазы судорожных припадков, поза декортикационной ригидности (повышение тонуса сгибателей верхних конечностей

иразгибателей нижних конечностей);

-поражение верхних отделов ствола и гипоталамической области (мезенцефальногипоталамических отделов) – нарастает степень нарушения сознания (сопор, кома), начальные нарушения функции дыхания и кровообращения, тонические судороги (опистотонус), поза децеребрационной ригидности (разгибательные установки верхних и нижних конечностей), кратковременный миоз, мидриаз с постепенным нарушением зрачковых реакций, птоз, расходящееся косоглазие, исчезновение окулоцефалического рефлекса, птоз;

-поражение средних отделов ствола (мозговой мост) – периодическое групповое дыхание, двусторонний точечный миоз, стволовой парез взора, исчезает окуловестибулярный рефлекс, поза с повышением тонуса разгибателей верхних конечностей с атонией или слабой сгибательной реакцией нижних конечностей;

-поражение нижних отделов ствола (продолговатый мозг) – нарастание дыхательных

исердечно-сосудистых расстройств (атактическое дыхание Биотта, гаспинг, брадикардия, артериальная гипотензия), диффузная гипо-, атония мышц, арефлексия, двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, глазные яблоки устанавливаются по средней линии, снижается их тургор.

3)синдром дислокации мозговых структур – представляет собой различные варианты вклинений: вклинения медиальных отделов лобной и теменной долей под серповидный отросток; височно-тенториальные вклинения; мозжечково-тенториальное вклинение; вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

4)характерные исходы:

-выздоровление;

-остаточные явления в виде умеренных нарушений функции ЦНС:

-психоорганический синдром;

-гипоталамический синдром;

-гидроцефальный синдром;

-эписиндром и др.

-остаточные явления в виде тяжелых нарушений функции ЦНС:

-хроническое вегетативное состояние – самостоятельно обеспечиваются спонтанное дыхание, кровообращение, пищеварение на минимально достаточном для жизни уровне;

-апаллический синдром – беспорядочная смена сна и бодрствования; пациент открывает глаза, фотореакция зрачков живая, но взгляд не фиксирует; повышен мышечный тонус, имеются те или иные проявления тетрапареза или плегии; определяются пирамидные знаки, самостоятельных движений нет; деменция; функция сфинктеров не контролируется;

-акинетический мутизм – двигательная активность несколько возрастает, больной фиксирует взгляд, следит за предметами, понимает несложную речь, команды; отмечаются эмоциональная тупость, маскообразное лицо, но

75

больной может плакать (в смысле «лить слезы»); самостоятельной речи нет; неопрятен;

-восстановление словесного контакта – речь скудная, односложная; больной дезориентирован, дементен, эмоционально расторможен (чаще отмечаются плаксивость или агрессия, злобность, реже – эйфория); быстро истощается, устает; нередко наблюдаются булимия и полидипсия (из-за утраты чувства насыщения); возможно частичное восстановление навыков опрятности;

-смерть.

Шкала глубины коматозного состояния Глазго-Питтсбург

Признаки	Характеристика	Оценка, баллы
Открывание глаз	Произвольное	4
	На окрик	3
	На боль	2
	Отсутствует	1
Двигательные реакции	Команды выполняются	6
	Отталкивание	5
	Отдергивание	4
	Аномальное сгибание	3
	Аномальное разгибание	2
	Отсутствуют	1
Речевая функция	Правильная	5
	Спутанная речь	4
	Бессмысленные слова	3
	Бессмысленные выкрики	2
	Отсутствует	1
Фотореакция зрачков	Живая	5
	Замедленная	4
	Неравномерная	3
	Анизокория	2
	Отсутствует	1
Реакция черепных нервов	Сохранена	5
	Отсутствуют рефлексы:
	ресничный	4
	роговичный	3
	«кукольных глаз»	2
	с трахеи	1
Судороги	Нет	5
	Локальные	4
	Общие преходящие	3
	Общие непрерывные	2
	Полное расслабление	1
Спонтанное дыхание	Нормальное	5
	Периодическое	4
	Гипервентиляция	3
	Гиповентиляция	2
	Апноэ	1

Примечание: 35кома отсутствует, 34-27 – кома легкая, 26-20 – кома выраженная, 19-14 баллов

– кома глубокая, 13-8 – кома запредельная; 7 – смерть мозга.

Выделяют следующие патофизиологические варианты отека мозга:

Вазогенный отѐк мозга – возникает вследствие нарушения функции гематоэнцефалического барьера. Наблюдается при черепно-мозговой травме, инфекционно-аллергических поражений ЦНС, геморрагическом инсульте и др.

Цитотоксический отѐк мозга – это отѐк нервной клетки, обусловленный нарушением клеточного метаболизма, изменениями ионного состава вне- и внутриклеточного

76

содержимого, вследствие чего изменяется коллоидно-осмотический градиент и вода длительно удерживается в клетке. Наблюдается при гипоксически-ишемической энцефалопатии, постасистолическом синдроме, ишемическом инсульте и др.

Осмотический отек мозга – возникет вследствие водной интоксикации ЦНС с нарушением градиента осмолярности в системе плазма крови – паренхима мозга. Наблюдается при некоторых вариантах метаболической энцефалопатии (печеночная, почечная недостаточность и др.), гипоонкотических состояниях, а также как следствие неадекватно проведенных эксракорпоральных методов лечения.

Гидростатический отек мозга – возникает при пропотевании воды через эпендиму желудочков. Может наблюдаться при синдроме ликворной гипертензии.

Лечение

1.Лечение основного заболевания, коррекция нарушений дыхания и сердечной деятельности, нормализация показателей системной гемодинамики.

2.Поддержание адекватного сосудистого обеспечения головного мозга и микроциркуляции (кавинтон, ксантинола никотинат, пентоксифиллин, дипиридамол, ницерголин, циннаризин, танакан, эскузан, реополиклюкин, гепарин, аспирин и др.)

3.Симпатомиметическая поддержка мозговой перфузии – допамин 1-5 мкг/кг в минуту.

4.Коррекция васкулярного (барьерного) фактора:

-глюкокортикоиды (дексаметазон, метилпреднизолон);

-стабилизаторы клеточных мембран и ангиопротекторы (липостабил, витамин Е, эссенциале, липоевая кислота, продектин, дицинон, троксевазин, витамины группы В);

-ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс).

5.Коррекция тканевого фактора:

-оксигенотерапия, ИВЛ в режиме нормоили гипервентиляции;

-церебропротекторы (ноотропы, ганглиозиды, нимотоп, краниоцеребральная гипотермия, барбитуратная защита).

6.Дегидратационная терапия:

-осмотические диуретики (маннитол) – применение опасно развитием феномена повторной гипергидратации, неравномерной дегидратации, преходящего увеличения ОЦК, внутричерепной гипотензии;

-салуретики (фуросемид);

-растворы плазмы крови и альбумина и др.

77

Приложение 1.

Алгоритм составления программы инфузионной терапии ( ИТ).

1.Установить диагноз нарушений водно-электролитного объема, обратив внимание на волемию, состояние сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, ЦНС, определить степень и характеристику дефицита или избытка воды и ионов.

2.С учетом диагноза определить:

-цель и задачи ИТ (дезинтоксикация, регидратация, лечение шока; поддержание водного баланса, восстановление микроциркуляции, диуреза, введение лекарств и др.);

-методы (струйно, капельно);

-доступ к сосудистому руслу (пункция, катетеризация);

-средства ИТ (капельница, шприцевый насос и т.д.).

3.Сделать перспективный расчет текущих патологических потерь на определенный отрезок времени (4, 6, 12, 24ч) с учетом качественно-количественной оценки выраженности одышки, гипертермии, рвоты, диареи и т.д.

4.Определить дефицит или избыток внеклеточного объема воды и электролитов, развившийся за предшествующий аналогичный отрезок времени.

5.Рассчитать физиологическую потребность ребенка в воде и электролитах.

6.Суммировать объемы физиологической потребности (ФП), имеющегося дефицита, прогнозируемых потерь воды и электролитов (прежде всего ионов калия и натрия).

7.Определить ту часть рассчитанного объема воды и электролитов, которую можно ввести ребенку за определенный отрезок времени с учетом выявленных отягчающих обстоятельств (сердечной, дыхательной или почечной недостаточности, отека мозга и т.д.), а также соотношения энтерального и парэнтерального пути введения.

8.Соотнести расчетную потребность в воде и электролитах с их количеством в инфузионных растворах, предполагаемых для ИТ.

9.Выбрать стартовый раствор (зависит от ведущего синдрома) и базисный, которым чаще всего бывает 10% раствор глюкозы.

10.Определить необходимость введения инфузионных препаратов специального назначения исходя из установленного синдромного диагноза: крови, плазмы, плазмозаменителей, реопротекторов и т.д.

11.Решить вопрос о количестве струйных и капельных инфузий с определением препарата, объема, длительности и кратности введения, совместимости с другими средствами терапии и т.д.

12.Детализировать программу ИТ, расписав (на реанимационных картах) порядок назначений с

учетом времени, скорости и последовательности введения препаратов.

Перспективный расчет текущих патологических потерь (ТПП) воды на основании точных измерений фактических потерь (путем взвешивания пеленок, сбора мочи и фекалий, рвотных масс и т.д.) за предыдущие на 6, 12 и 24 ч позволяет определить их объем на предстоящий отрезок времени. Расчет можно вести и ориентировочно по имеющимся нормативам:

-10 мл/кг на каждый градус выше 37,5°С;

-20 мл/кг при рвоте;

-20-40 мл/кг при парезе кишечника;

-20-75 мл/кг при диарее.

Дефицит воды в организме легко учитывать, если известна динамика массы тела за прошедшее время (12-24 ч). В этой ситуации

Дефицит жидкости = 0,6 х (вес ребенка до болезни – существующий вес).

Если предшествующая масса тела неизвестна, то дефицит внеклеточного объема определяется на основании клинической оценки степени дегидратации. При I степени дегидратации дефицит составляет 20-50 мл/кг, при II - 50-90мл/кг, при III - 90-120 мл/кг.

Для проведения ИТ с целью регидратации учитывается только тот дефицит МТ, который развился за последние 1-2 дня.

Расчет у детей с нормо- и гипотрофией ведется на фактическую массу. Однако у детей с гипертрофией (ожирением) количество общей воды в организме на 15-20% меньше, чем у худых

детей, и одинаковая потеря массы тела у них соответствует более высокой степени дегидратации.

Определение суточной физиологической потребности в жидкости можно проводить из расчета:

Масса тела в кг	Объем жидкости
0 – 10	4 мл/кг/час
11 – 20	40	мл/час+ 2мл/час на каждый кг более 10 кг
> 20	60	мл/час +1 мл/час на каждый кг более 20 кг

Общий объем жидкости (ОЖ) на текущие сутки рассчитывают по формулам:

1)для поддержания водного баланса:

ОЖ = физиологической потребности в воде;

2)при дегидратации:

в первые 6, 12, 24 ч активной регидратации ОЖ = дефицит внеклеточного объема жидкости + текущие (прогнозируемые) патологические потери воды; после ликвидации дефицита внеклеточного объема жидкости (обычно со 2-х суток лечения) формула принимает вид: ОЖ = физ. потребность + текущие (прогнозируемые) патологические потери;

3)для дезинтоксикации:

ОЖ = физ. потребность + объем возрастного суточного диуреза;

4)при ОПН и олигоанурии:

ОЖ = фактический диурез за предыдущие сутки + объем перспирации за сутки;

5)при острой сердечной недостаточности: I степени - ОЖ = 2/3 физ. потребности; II степен - ОЖ = 1/3 физ. потребности; III степени: ОЖ = 0.

Расчет потребности в ионах осуществляется по той же формуле, что и для расчета воды:

объем ионов на сутки = физиологическая потребность в ионах + дефицит ионов + текущие потери ионов.

Суточная физ. потребность для натрия и калия составляет: 2-3 ммоль/кг у детей раннего 1-2 ммоль/кг у детей старшего возраста.

Суточная потребность в кальции и магнии составляет 0,2-0,5 ммоль/кг.

Количество вещества (в ммоль), содержащегося в 1 мл стандартных растворов их солей

Химическая формула	Концентрация в	Электролит	Количество,моль
соли	растворе, %
NaCl	0,85	Натрий	0,15
NaCl	5,8	Натрий	1,0
NaCl	10,0	Натрий	1,72
NaHCO3	8,4	Бикарбонат	1,0
NaHCO3	4,2	Бикарбонат	0,5
KCI	7,5	Калий	1,0
CaCI2	10,0	Кальций	1,32
Ca	10,0	Кальций	0,48
MgSO4	25,0	Магний	2,0

Дефицит ионов в экстрацеллюлярной жидкости можно рассчитать по формуле:

ДИ = (Снорм – Сфакт)*МТ*К, где

ДИ - дефицит ионов в экстрацеллюлярной жидкости (ЭЦЖ), Снорм и Сфакт – концентрация ионов в плазме крови в норме и фактическая, МТ –масса тела ребенка,

К– часть от массы тела, соответствующая объему экстрацеллюлярной жидкости, в зависимости от возраста ребенка: у новорожденных – 0,4, у детей грудного возраста – 0,3, у детей от 1 года до 16 лет – 0,23, у взрослых – 0,2.

79

Непреложное правило реаниматологов: теряемые объемы необходимо полностью возмещать

в течение суток.

Общие правила составления алгоритма ИТ:

1)Коллоидные препараты содержат соль натрия и относятся к солевым растворам,

поэтому их объем следует учитывать при определении объема солевых растворов. В сумме коллоидные препараты не должны превышать 1/3 объема жидкости.

2)У детей младшего возраста соотношение растворов глюкозы и солей составляет 2:1 или 1:1, старшего возраста – меняется в сторону преобладания солевых растворов (1:1 или 1:2).

3)Все растворы должны быть разделены на порции, объем которых обычно не превышает 10-15 мл/кг для глюкозы и 7-10 мл/кг для солевых и коллоидных растворов.

Выбор стартового раствора определяется видом нарушений водно-электролитного обмена, волемии и задачами начального этапа ИТ. Так, при шоке нужно в первые 2 ч вводить в

основном препараты волемического действия, при гипернатриемии – растворы глюкозы и т.д.

80