Индукторы интерферона

• Циклоферон (табл. кишечнорастворимые 0,15 г) – до еды 1 раз в сутки детям 4-6 лет 1 табл.,7-11 лет-2 табл., старше 11 лет-3 табл. Препарат вводится также в/м и в/в

• Арбидол (табл.0,05; 0,1, капс. 0,1) – до еды 4 раза в сутки детям от 2 до 6 лет - 0,05;

6-12 лет - 0,1; старше 12 лет – 0,2

• Амиксин (тилорон - табл. 0,06;0,125) – после еды старше 7 лет 0,06 1,2,4 день при неосложненных формах (всего 3 табл.), при осложненных - 4 табл. (+ на 6 день)

• Неовир (амп.) – 4-6 мг/кг в/м

Схема неспецифической иммунопрофилактики детей

4-х летнего возраста и старше

• Циклоферон по 1-3 таб. (0,15) по схеме в 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 сутки и т.д. (всего10-30 таб., 1 месяц)

• Алвитил - 1 таб. 1-2 раза в день 1 месяц

• ИРС-19 2 раза в день 2 недели

Эпидемический период (экспозиционная профилактика)

Препараты первой линии защиты	Поддерживающая терапия	Время года
Этиотропные препараты для экстренной профилактики (ремантадин, альгирем, арбидол, амиксин, адапромин, бонафтон, оксолиновая мазь озельтамивир, занамивир; интерфероны: ЧЛИ, гриппферон, виферон, и их индукторы, особенно, циклоферон)	Адаптогены,фитопрепараты в.т.ч. аэрофитотерапия, гомеопатические средства (афлубин и др.), поливитамины, элиминационная терапия (физраствор, р-р соли «Ахиллес», Аква марис, щелочные растворы)	Ноябрь-декабрь

Билет 27.

1. Аллергодерматозы у детей. Этиология. Клиника.

ДЕРМАТИТ АТОНИЧЕСКИЙ. Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE-опосредуемый механизм развития.

Этиология и патогенез. Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений ато-пического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами.

Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атонического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений беременности, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности, оказавшие влияние на мать. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. В патогенезе атопического дерматита существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.