3. Шигеллезы. Лечение в зависимости от возраста, тяжести заболевания,

профилактика.

Лечение.

Госпитализация больных дизентерией осуществля­ется по клиническим и эпидемиологическим показаниям с учетом домашних условий. Обязательно госпитализируются только дети с тяжелой, реже среднетяжелой, формой болезни, а также по эпидемиологическим показаниям. В дизентерийном отделении важно организовать размещение больных по периодам заболевания и в зависимости от вида возбудителя. Больных дизен­терией с наличием симптомов ОРВИ необходимо изолировать в бокс.

Лечение должно быть индивидуализированным, комплексным, этапным. Важнейшим компонентом является диета. Ее назна­чают с учетом возраста ребенка, тяжести состояния, периода болезни. При легкой форме заболевания используют питание, соответствующее возрасту ребенка. Пища должна быть механи­чески обработана, исключаются овощи и фрукты, содержащие большое количество клетчатки. Общий объем пищи следует уменьшить в первые 1—2 дня болезни на 15—20%. Пищу дают в 5—6 приемов.

При среднетяжелой форме дизентерии назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20—30% в течение 2—3 дней. С улучшением общего состояния, исчезно­вением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы.

При тяжелой форме можно пропустить одно кормление, а затем переходить на дробное питание с уменьшением объема пищи на 40—50% в первые 2—3 дня болезни. В последующие дни суточный объем пищи увеличивается ежедневно на 10%.

При проведении разгрузочного питания необходимо учитывать характер вскармливания ребенка, переносимость и усвоение тех или иных пищевых ингредиентов в условиях дисфункции кишечника. У детей грудного возраста оптимальным питанием является грудное молоко, а у детей старших возрастов исполь­зуются кисломолочные смеси (кефир, ацидофилин), рисовая, манная, гречневая каши, картофельное пюре, морковь, овощной суп, творог, молотое мясо, сухари из пшеничного хлеба и др. Важно избегать длительного недокармливания ребенка и как можно быстрее, но в строгом соответствии с состоянием желу­дочно-кишечного тракта переходить на полноценное физиологи­ческое питание. Недостаточный объем питания в периоде разгруз­ки восполняется питьем оралита и других солевых растворов, применяемых для оральной регидратации.

При хронической дизентерии разгрузочное питание назнача­ется лишь в периоде обострения, протекающего с явлениями токсикоза' и выраженной дисфункцией желудочно-кишечного тракта. В межрецидивном периоде следует обеспечить полноцен­ное питание.

Результаты лечения острой дизентерии во многом зависят от сроков назначения антибактериальных препаратов. В настоящее время наиболее эффективны фуразолидон, бисептол и невиграмон. Антибиотики следует назначать лишь при тяжелых и в ряде случаев среднетяжелых формах у детей раннего возраста, желательно с учетом чувствительности цирку­лирующих в данной местности шигелл к антибактериальному препарату (ампициллин, левомицетина сукцинат, полимиксин). Обычно назначают один из указанных препаратов сроком на 3—5 дней с комплексом витаминов. Хороший терапевтический и санирующий эффект достигается при добавлении к антибакте­риальной терапии поливалентного дизентерийного бактериофага (таблетизированного с ацидорезистентным покрытиемйлЬ пектиновыми оболочками). При повторном выделении шигелл после проведенного курса хороший эффект может быть получен от применения дизентерийного бактериофага.

При тяжелой форме дизентерии типа А или В проводится посиндромная терапия: противосудорожная, гипотермическая, детоксикационная по общепринятым правилам. При развитии эксикоза у детей первого года жизни обеспечивается оральная или парентеральная регидратация с учетом степени и характера эксикоза. При выраженном болевом синдроме можно назначить но-шпу, папаверин, белладонну внутрь.

Для восстановления нарушенного биоценоза кишечника, особенно при затянувшейся кишечной дисфункции, после про­веденного курса антимикробной терапии назначают бакте­рийные препараты: бифидумбактерин, бификол, лак-тобактерин и др. в зависимости от возраста и характера нарушений микрофлоры кишечника в течение 2—3 нед, а так­же ферментные препараты: абомин, фестал, панзи-норм.

При затяжной и хронической дизентерии в периоде обостре­ния проводится такое же лечение, как и при острой дизентерии. В межрецидивном периоде ограничиваются назначением бакте­рийных и ферментных препаратов, а также витаминов и сим­птоматических средств. При упорном бактериовыделении шигелл назначение антибиотиков противопоказано из-за опасности развития дисбактериоза кишечника. Лечение проводят фермент­ными и бактерийными препаратами.

Профилактика

Профилактика дизентерии основана на стро­гом соблюдении общих санитарно-гигиенических мероприятий, а также технологических правил приготовления, хранения и сроков реализации пищевых продуктов, поддержании противо­эпидемического режима в детских организованных коллективах.

Важное значение имеет ранняя диагностика и изоляция больного в условиях стационара или на дому. На всех больных дизентерией заполняется экстренное извещение (форма № 58) и передается незамедлительно в санитарно-эпидемиологическую станцию. В очаге проводится текущая дезинфекция (влажная уборка, кипячение посуды, обработка дезинфицирующими раст­ворами игрушек и др.). Карантин не устанавливают, в очаге осуществляют строгий контроль за характером и кратностью стула и ведут табель стула в ясельных группах. Каждого ребенка с дисфункцией кишечника необходимо обследовать на кишечную группу. Устанавливают строгий контроль за приготовлением, хранением и сроком реализации скоропортящихся продуктов (все молочные блюда, салаты, мясо, компоты и др.).

Вновь поступающих в ясельные группы детей обязательно однократно обследуют на кишечную группу. Дети — носители шигелл не допускаются в дошкольные учреждения, за ними устанавливают диспансерное наблюдение и их лечат согласно инструкции. У детей с раннего возраста необходимо формиро­вать общегигиенические навыки и правила личной гигиены.

Специфическая профилактика дизентерии не раз­работана. Предложено два вида живых вакцин, полученных из специально обработанных штаммов шигелл Зонне и Флекснера: сухая лиофилизированная и в виде драже. Однако их эффек­тивность пока окончательно не доказана.

По эпидемиологическим показаниям в качестве профилакти­ческого средства можно применять дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием по схеме: детям 1—3 лет— по 1 таблетке, старше 3 лет — по 2 таблетки на прием 2 раза в неделю. Эффективность такой профилактики невелика.

Билет 32

1. Асфиксия и родовая травма.

Асфиксия

Синдром, характеризующийся отсутствием у ребенка дыхания или отдельными нерегулярными дыхательными движениями с наличием сердечной деятельности. Различают острую интранатальную асфиксию, хроническую (антенатальную) гипоксию и вторичную (постнатальную) асфиксию.

Этиология и патогенез. Асфиксия плода может быть обусловлена недостатком кислорода, иногда в сочетании с избытком углекислого газа, развивающимся в связи с нарушением плацентарного кровообращения (острая кровопотеря при предлежании плаценты, выраженная гипохромная анемия, лейкозы, шоковые состояния, болезни сердца, легких, интоксикация и пр.). Асфиксия плода может быть связана также с нарушениями циркуляции крови в сосудах пуповины (истинные узлы пуповины, тугое обвитие, выпадение, сдавление пуповины, разрыв ее сосудов, преждевременная отслойка плаценты, поздние токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери, нарушающие плацентарное кровообращение, перенашивание беременности, аномалия родовой деятельности). Асфиксия может возникнуть при заболевании самого плода (уродства развития мозга и сердца, внутричерепная травма, гемолитическая болезнь, листериоз, частичная непроходимость дыхательных путей и др.). При действии указанных факторов нарушается газообмен и развивается кислородное голодание тканей. Пониженное содержание кислорода в крови называют гипоксемией, в тканях — гипоксией. При гипоксии повреждаются многие ткани и органы плода. Чаще всего страдают более дифференцированные и молодые в эволюционном отношении ткани, а именно головной мозг. При кратковременной гипоксии изменения в нервной системе носят обратимый характер и проявляются в расстройстве кровообращения (расширение и переполнение сосудов кровью, повышение проницаемости сосудистой стенки и др.). При длительном кислородном голодании происходят необратимые изменения мозга (кровоизлияния, некрозы). Кровоизлияния возникают; не только в ЦНС, но и в органах плода (легкие, сердце, почки, надпочечники, печень).

В патогенезе гипоксии происходит замыкание многих «порочных кругов» — нарушение оксигенации приводит к изменениям гемодинамики, которые, в свою очередь, усугубляют тканевый ацидоз. Тяжелая асфиксия проявляется срывом компенсаторных механизмов, паталогическим ацидозом, артериальной гипотензией, несостоятельностью клеточных мембран, гиповоле-мией, электролитными нарушениями. Наиболее грозным осложнением является ишемия головного мозга, вслед за которой развиваются дегенеративные изменения.

Клиническая картина. При асфиксии легкой и средней степени тяжести кожа ребенка цианотична, рефлексы понижены, мышечный тонус не изменен, тоны сердца четкие, но сердечные сокращения замедлены. Дыхание редкое, нерегулярное, поверхностное. Тургор пуповины и ее пульсация сохранены. При тяжелой асфиксии (сосудистый шок) развивается состояние глубокого торможения. Ребенок не дышит, кожа его бледна, слизистые оболочки цианотичны; тоны сердца глухие, аритмичные. Мышечный тонус и рефлексы снижены или отсутствуют. Пуповина спавшаяся, пульсации нет. Резко падает АД, происходит скопление крови в системе воротной вены, нарушение функции мозговых центров с их глубоким торможением. Гипоксемия и ацидоз чаще смешанного характера. Тяжесть состояния детей определяют также по шкале Апгар: легкой асфиксии соответствует оценка в 6—7 баллов, среднетяжелой — 4—5 баллов и тяжелой -ниже 4 баллов.

Состояние детей, перенесших асфиксию, медленно улучшается. В первые 2—3 сут обычно отмечаются угнетение врожденных рефлексов, снижение мышечного тонуса. Тяжелая гипоксия, приведшая к глубокой ишемии мозга или внутричерепному кровоизлиянию, может проявляться судорогами, дыхательной и сердечнососудистой недостаточностью, большой потерей массы тела, поздним отпадением пуповины.

Диагноз. Основывается на оценке состояния ребенка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, исследования КОС, электролитов и газов крови, измерения АД, данных ЭКГ, ЭхоЭГ.

Лечение. Первичная реанимация включает прежде всего восстановление проходимости дыхательных путей — отсасывание слизи, околоплодных вод и мекония, затем достаточную оксигенацию и эффективную вентиляцию легких. Из трахеи содержимое удаляют после интубации. С этой целью используют эластичные (резиновые), полужесткие (полиэтиленовые) и жесткие (металлические) катетеры, внутренний диаметр которых 2,5—5,5 мм. Могут быть использованы катетеры № 13 и 14, кончики которых срезают под углом. Интубацию производят либо по методу Снегирева (с помощью указательного пальца левой руки), либо под контролем ларингоскопа. При легкой асфиксии (оценка по шкале Апгар 6—7 баллов), при ослабленном, нерегулярном, но самостоятельном дыхании можно ограничиться масочной вентиляцией (аппаратом типа «Амбу»). Более эффективную вентиляцию легких осуществляют при введении через интубационную трубку смеси воздуха с кислородом (1:1), смеси кислорода с гелием (1:1 или 2:1), с помощью аппаратов ДП-5, РДА-1, «Вита-1», «Млада», «Бэбилок», принцип работы которых основан на создании активного вдоха с пассивным выдохом. Искусственную вентиляцию легких начинают под давлением 40—50 мм вод. ст., переходя в дальнейшем на давление 20—30 мм вод. ст. У недоношенных детей давление, необходимое для вдувания воздуха, не должно превышать 20—25 мм вод. ст. Объем нагнетаемого воздуха 30—40 мл для доношенных детей и не более 25 мл — для недоношенных новорожденных. Неплохой эффект в борьбе с асфиксией у доношенных новорожденных дает гипербарическая оксигенация. При легкой асфиксии эффективно также применение дыхательных аналептиков (этимизола 1 мг/кг, кордиамина 0,2—0,3 мл). Для оживления новорожденного возможно сочетание различных методов.

Исключительно важно проводить ощелачивающую терапию. Количество вводимого в вену пуповины 5 % раствора гидрокарбоната натрия зависит от массы тела при рождении и степени асфиксии. При легкой асфиксии (6—7 баллов по шкале Апгар) детям с массой тела при рождении до 3000 г вводят 10 мл, с массой 3001-4000 г — 15 мл, свыше 4000 г — 20 мл. При тяжелой асфиксии (1—4 балла по шкале Апгар) детям каждой весовой группы вводят на 5 мл больше. После медленного введения 5 % раствора гидрокарбоната натрия через ту же иглу вводят 10 мл 10 % раствора глюкозы. Растворы лучше вводить через постоянный пупочный катетер медленно (капельно), можно применять 4 % раствор гидрокарбоната натрия — 2,5 мл/кг одновременно с 1—2 мг преднизолона (4—5 мг гидрокортизона), 5 мл/кг 20 % раствора глюкозы, 10— 12 мг/кг кокарбоксилазы. Гидрокарбонат натрия вводят только после налаженной оксигенации.

При отсутствии сердцебиений или при брадикардии менее 60 в минуту проводят закрытый массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналин.

При шоке для борьбы с отеком мозга применяют гиперосмолярные растворы, дезагреганты (эуфиллин, пирацетам — 50—100 мг/кг). Обязательно назначение мочегонных средств.

После реанимации и экстубации новорожденного переводят в палату интенсивной терапии, где продолжают оксигенотерапию, капельно вводят жидкости, по показаниям — сердечные средства, щелочные растворы с глюкозой и кокарбоксилазой, викасол и 5 % раствор хлорида кальция (см. Гипоксические повреждения ЦНС). Недоношенных детей выхаживают в кувезе. К груди матери ребенка прикладывают только после исчезновения симптомов возбуждения ЦНС. До этого ребенка кормят в кроватке из бутылочки через соску или через зонд сцеженным грудным молоком.

Родовая травма

В процессе родов иногда новорожденные получают травматические повреждения мягких тканей и костей. Основные виды таких повреждений следующие.

Кефалгематома. Вследствие давления на голову ребенка во время родов возникает кровоизлияние под надкостницу, которое приобретает вид опухоли разных размеров. Наблюдается у 0,3—0,5 % новорожденных. При ее пальпации определяется флюктуация, а у основания — окружающий плотный валик. Постепенно «опухоль» рассасывается. Иногда на ее месте остается отложение извести. В большинстве случаев специального лечения не требуется. При очень больших кровоизлияниях, не рассасывающихся в течение 14—15 дней, делают прокол и отсасывают кровь. Может возникнуть осложнение в виде нагноения кефалге-матомы, требующее хирургического вмешательства (разрез).

Переломы ключицы. Наиболее частый вид родовой травмы. Этот вид повреждений часто остается недиагностированным и распознается на 5—7-й день, когда появляется костная мозоль.

Клинически перелом ключицы проявляется беспокойством при пеленании. Рука в вынужденном положении. Над местом перелома отмечают припухлость, при пальпации можно выявить крепитацию костных отломков. Для уточнения диагноза делают рентгеновский снимок. Специальной иммобилизации чаще всего не требуется, и лишь при сильном смещении отломков производят одномоментную репозицию с наложением фиксирующей повязки.

Перелом плечевой кости. Чаще всего локализуется в верхней и средней третях диафиза, а по характеру может быть полным и поднадкостничным. Рентгеновский снимок уточняет характер перелома. Производят репозицию отломков и фиксируют конечность в гипсовой торакобрахиальной повязке на 14—16 дней. При отсутствии смещения отломков ограничиваются мягкой повязкой типа Дезо.

Перелом бедренной кости. Происходит обычно при извлечении ребенка в тазовом предлежании. Чаще повреждается средняя часть диафиза. Клинически констатируют беспокойное поведение новорожденного, вынужденное положение конечности. При смещении отломков бедро деформировано, ощущается крепитация костных отломков. Характер перелома уточняют с помощью рентгеновского снимка. Лечение зависит от вида перелома. Смещение отломков требует их репозиции и фиксации конечности путем вытяжения по Шеде. При отсутствии смещения ногу фиксируют в гипсовой лонгете. Срастание кости контролируют рентгенологически. Оно обычно наступает в течение 16— 18 дней.

Раны головы. Возникают при наложении вакуум-экстрактора или акушерских щипцов. Чаще протекают по типу инфицированных ран и заживают вторичным натяжением. Могут служить источником сепсиса. Применяют мазевые повязки и одновременно проводят антибактериальную терапию. Небольшие по размеру раны заживают самостоятельно. Большие раны (5x5 см и больше) не имеют тенденции к заживлению. После появления грануляций как можно раньше производят кожную пластику.

2. Дисметаболические нефропатии. Клиника, диагностика, принципы терапии.

Дисметаболическая нефропатия - это группа почечных заболеваний, развитие которых связано с нарушением обмена веществ.

Дисметаболическая нефропатия проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Изменения в моче проявляются в виде примеси солей (оксалаты, ураты, фосфаты и др.), эритроцитов, белка, лейкоцитов.

При прогрессировании дизметаболической нефропатии могут возникнуть воспаление почек (нефрит, пиелонефрит), мочекаменная болезнь, цистит.

Причины дисметаболической нефропатии:

различные нарушения обмена веществ (наследственные или приобретенные нарушения обмена кальция, щавелевой кислоты, мочевой кислоты, цистина, фосфатов)

• инфекции мочевыводящих путей

• застой мочи (например, при несвоевременном опорожнении мочевого пузыря, сужении мочевыводящих путей и др.)

• эндокринные заболевния

• заболевания желудочно-кишечного тракта (глисты, лямблиоз)

• онкология

• прием некоторых лекарственных препаратов

• лучевая терапия

Чаще всего дисметаболическая нефропатия встречается в виде оксалурии (выделение с мочой оксалатов) и уратурии (выделение с мочой уратов)

Причины оксалурии:

• наследственные дефекты некоторых ферментов

• повышенное поступление оксалатов с пищей

• воспалительные заболевания кишечника

• перенесенные операции на кишечнике

• болезнь Крона

• язвенный колит

• дефицит витамина В6

• избыточное потребление аскорбиновой кислоты

Причины уратурии:

• наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов)

• повышенное потребление мясных продуктов

• лечение химиопрепаратами

• длительный прием фуросемида

Проявления дисметаболической нефропатии

У детей до 5 лет не имеет специфических проявлений. У детей старшего возраста и взрослых: повышенная утомляемость, боли в животе, повышенный объем мочеиспускания, в анализе мочи: белок, цилиндры, фосфаты, лейкоциты, эритроциты, снижение удельного веса мочи.

Диагностика

Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и мочевого пузыря позволяет обнаружить взвесь в почках (большое количество соли), кристаллические вкрапления небольшого размера ("песок" в почках), камень или несколько камней в почках, если болезнь сильно запущена. Для уточнения диагноза необходимо сдать суточный анализ мочи на соли (биохимический анализ мочи).

Лечение дисметаболической нефропатии

Основным методом лечения является диета.

При оксалатах исключают шоколад, какао, щавель, цитрусовые, смородину, шиповник, аскорбиновую кислоту, бульоны. Можно: белый хлеб, растительное масло, сладкие фрукты. Объем выпитой жидкости увеличивается за счет морсов, компотов, минеральной воды.

При уратах: растительная диета, фрукты, ягоды. Необходимо ограничение мяса, субпродуктов (почки, мозги, печень), сельди, сардин, какао, мясных бульонов.

При фосфатах необходимо подкисление мочи, чего можно достичь мясом, фруктами (несладкими), овощами.

Многие травы обладают способностью растворять камни и выводить соли. Но применение лечебных травяных отваров и настоев следует проводить с большой осторожностью у пациентов с ВЗК, в связи с тем, что такая терапия может дать осложнение на кишечник.

В связи с тем, что у моего мальчика уже несколько лет диагноз Уратурия (дисметаболическая нефропатия) на фоне продолжительного приема разных лекарственных препаратов из-за длительной терапии тотального НЯК в тяжелой форме и безмолочной диеты, я уже подробно обсуждала его медицинское состояние, особенности диеты и лечения почек в этой теме. Желающие могут почитать.

3. Шигеллезы. Принципы диагностики, лечение, профилактика.

Этиология. Дизентерия чаще вызывается шигеллами Зонне Флекснера, редко — Григорьева—Шиги, Штуцера— Дмитца.

Эпидемиология. Дизентерия — инфекция с пищевым и контактно-бытовыми путями распространения. Человек является главным резервуаром инфекции. Наиболее заразен больной в первые 3 дня болезни. Опасны больные стертой формой болезни и бактерионосители. Дизентерия регистрируется в течение всего года с увеличением заболеваемости в летне-осеннее время. Иммунитет моноспецифичен в отношении вида и серотипа возбудителя.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7 дней, чаще 2—3 дня.

Клиническая картина. Дизентерия — типичная инвазивная инфекция, так как шигеллы размножаются в клетках эпителия толстой кишки, обусловливая картину колита. У детей старше года типичный вариант с развитием колита имеет острое начало с повышением температуры тела до высоких цифр, выражены симптомы интоксикации. Спустя несколько часов развивается геморрагический колит (часто синдром дистального колита — стул со слизью в виде «ректального плевка»).

Гастроэнтероколитический вариант (частый при массивном пищевом заражении) начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации, позже может развиться обезвоживание организма. Понос появляется спустя несколько часов после начала заболевания, к концу первых — началу вторых суток развивается синдром дистального колита, объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь).

Дизентерия у детей первого года жизни протекает остро или как подострое заболевание, чаще с развитием энтероколита и энтерита. Тяжесть болезни у них обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. Примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни. Течение заболевания более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, часто приводит к развитию дистрофии.

Атипичные формы дизентерии протекают без развития колита, иногда без дисфункции кишечника и выявляются при бактериологическом обследовании в связи с контактом с больным или в очагах кишечных заболеваний.

Гипертоксическая форма (чаще при шигеллезе Григорьева — Шиги) характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока.

Диагноз. Устанавливают по клинико-эпидемиологическим данным и результатам посевов кала (выделение шигелл) или методом люминесцирующих антител для выявления шигелл в нативных фекалиях. Серологические методы (РНГА, реже РПГА и РУА) используются при отрицательном результате посева кала, для диагностики стертых форм и их дифференциальной диагностики с транзисторным бактерионосительством. Диагностическими считаются титры 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 — для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3—5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала болезни.

Лечение. В нетяжелых случаях антибактериальная терапия нецелесообразна, поскольку устойчивость шигелл к антибиотикам наблюдается часто. В более тяжелых случаях лечение проводится в соответствии с результатами тестирования выделенных штаммов. Используют ампициллин (при чувствительных штаммах), невиграмон, бисептол, фуразолидон, в тяжелых случаях — рифампицин, аминогликозиды внутримышечно.

Классификация. Большинство педиатров и детских инфек­ционистов пользуются классификацией клинических форм дизен­терии, предложенной А. А. Колтыпиным, с небольшими упроще­ниями и поправками, отражающими особенности современной клинической картины болезни.

Пример постановки диагноза: дизентерия (Флекснера 1а), среднетяжелая форма типа А, острое течение.

К типичной дизентерии относят такие случаи болез­ни, при которых имеют место свойственные этому заболеванию симптомы и в первую очередь выраженный колитический синд­ром. Катипичной дизентерии относят стертую, диспеп­сическую, субклиническую и гипертоксическую формы.

Стертая форма дизентерии протекает с очень слабо вы­раженными клиническими симптомами. Температура тела не повышается, общее состояние не страдает. Функция кишечника нарушена незначительно и непостоянно. Чаще всего отмечаются кратковременные, в течение 1—2 дней жидкие испражнения ча­стотой 1—2 раза в день, иногда с небольшими примесями зеле­ной слизи. При объективном осмотре отмечаются незначитель­ное уплотнение сигмовидной кишки, ослабление наружного сфинктера ануса, возможны явления сфинктерита. В отдельных случаях стертая форма дизентерии у детей может протекать без дисфункции кишечника. Обычно такие больные выявляются при обследовании в связи с контактом с дизентерийным больным и неправильно трактуются как бактериовыделители. Только с по­мощью дополнительных методов обследования (РПГА, ректорома-носкопия) удается диагностировать стертую форму заболева­ния.

Диспепсическая форма дизентерии наблюдается ред­ко, преимущественно у детей первого полугодия жизни. Заболе­вание проявляется нарушением аппетита, срыгиванием, иногда рвотой и изменением характера дефекаций, которые становятся жидкими или имеют вид непереваренных комочков, патологи­ческие примеси в виде слизи и зелени не в каждой порции. Кровь в испражнениях отсутствует. Частота дефекаций до 5—7 раз. Общее состояние страдает незначительно, температура тела обычно нормальная, но иногда может повышаться до субфебрильной. Диагноз устанавливают с помощью лабораторных ме­тодов исследования: обнаружение шигелл в посевах кала, нара­стание титра антител в РПГА, ректороманоскопия и др.

Субклиническая форма выявляется обычно в очаге инфекции, клинически не проявляется. Функция кишечника не нарушена, сигмовидная кишка не спазмирована. Обнаружение шигелл в посевах кала обычно диагностируется как^бактерио-носительство. Однако нарастание титра специфических антител в РПГА и результаты ректороманоскопического исследования позволяют правильно установить диагноз субклиничес*кой формы дизентерии. К атипичным относится и гипертоксическая форма, которая характеризуется развитием с первых часов тя­желого нейротоксикоза с поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Болезнь начинается с гипертермии, быстро наступают потеря сознания, судороги, падение сердечно­сосудистой деятельности. Появляются цианоз, конечности стано­вятся холодными. Развивается картина инфекционно-токсическо-го шока. Иногда в таких случаях летальный исход наступает раньше, чем успевают развиться кишечные симптомы. Эта фор­ма дизентерии встречается крайне редко. Клинически симптомы ее не характерны для дизентерии, они аггравированы, поэтому гипертоксическая дизентерия относится к атипичным.

Типичная дизентерия может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Тяжесть дизентерии в одних случаях может быть обусловлена большей выраженностью явлении общей ин­токсикации (гипертермия, судорожный синдром, потеря сознания и др.) — тип А, в других — местными изменениями (частота сту­ла, зияние ануса, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, болевой синдром и др.) —тип Б. При одинаковой выраженно­сти общих и местных симптомов болезни принято говорить о смешанном типе В.

Легкая форма дизентерии наиболее часто встречается в на­стоящее время. Общее состояние ребенка страдает незначитель­но. Температура тела чаще субфебрильная, но иногда повышает­ся до 38—38,5° С. В первый день болезни может отмечаться однократная рвота, небольшая вялость и снижение аппетита. Частота стула до 5—8 раз в сутки, при этом испражнения ка­лового характера, жидкие, с примесью слизи и зелени. Кровь и тенезмы часто отсутствуют. Пальпируется спазмированная и инфильтрированная сигмовидная кишка, слегка болезненная или чувствительная. Характерны явления сфинктерита, податливость ануса. Могут быть схваткообразные боли в животе во время де­фекации.

Среднетяжелая форма дизентерии характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации и развернутым колитическим синдромом. Температура тела повышается до 39—40° С, рвота повторная, стул до 10—15 раз в сутки. На высоте забо­левания каловые массы могут исчезать из испражнений и они состоят только из слизи и крови. Характерны схваткообразные боли в животе, тенезмы, податливость или зияние ануса.

При тяжелой форме дизентерии, когда тяжесть обусловлена общей интоксикацией (тип А), заболевание начинается внезапно с подъема температуры тела до 40° С и выше. Отмечаются многократная, иногда неукротимая рвота, возможны кратковре­менные судороги, менингеальные симптомы, глухость сердечных тонов, падение артериального давления, бледность кожных по­кровов, холодные конечности. Черты лица заостряются, тургор тканей падает, снижается масса тела. Спустя несколько часов или даже на другие сутки стул учащается, становится жид­ким, содержит большое количество слизи и крови. Бывают и те­незмы.

Однако нередко при наличии резко выраженной инток­сикации колитический синдром выражен слабо. При тяжелой дизентерии типа Б с самого начала болезни преобладают кишечные симптомы, которые и определяют тяжесть заболевания. Стул в таких случаях очень частый (“без счета”), вначале каловый, но очень быстро становится бескаловым — из одной слизи и крови. Отмечаются постоянные схваткообраз­ные боли в животе, тенезмы, паралич сфинктера заднего прохода, при этом из ануса вытекает слизь, окрашенная кровью. Может быть выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Живот вна­чале вздут, затем втянут, прощупывается болезненная, спасти­чески сокращенная сигмовидная кишка.

Билет 33.

1. Анатомо-физиологические особенности и методика обследования костно-мышечной системы у детей. Схема появления зубов.

Окружность головы и грудной клетки. При рождении окружность головы у доношенных детей 33—37,5 см, она не должна превышать окружность грудной клетки больше чем на 1—2 см. В первые 3—5 мес ежемесячная прибавка составляет 1—1,5 см, а затем 0,5—0,7 см в месяц.

К году окружность головы увеличивается на 10—12 см и достигает 46—48 см. Окружность головы ребенка в возрасте 1—3 лет увеличивается на 1 см в год. С 4 лет окружность головы ежегодно увеличивается на 0,5 см. К 6 годам она равна 50—51 см, а за все последующие годы увеличивается на 5—6 см.

Окружность грудной клетки у новорожденных 33— 35 см. Ежемесячная прибавка на первом году жизни составляет в среднем 1,5—2 см. К году окружность грудной клетки увеличивается на 15—20 см, затем интенсивность нарастания этого показателя снижается, и к дошкольному возрасту окружность грудной клетки в среднем увеличивается на 3 см, а в школьном — на 1—2 см в год. Переднезадний размер грудной клетки у большинства доношенных новорожденных меньше поперечного размера или равен ему. Уже в конце первого года жизни поперечный размер начинает превышать переднезадний и форма грудной клетки начинает приближаться к конфигурации взрослого, т. е. уплощается. Для оценки пропорциональности развития ребенка можно использовать некоторые антропометрические индексы.

Индекс Чулицкой: 3 окружности плеча + окружность бедра + окружность голени — длина тела у детей до 1 года равняется 25—20 см, а в 2—3 года — 20 см, в 6—7 лет — 15—10 см.

Индекс Эрисмана: окружность грудной клетки превышает полурост у детей до 1 года на 13,5—10 см, в 2—3 года — на 9—6 см, в 6—7 лет — на 4—2 см, в 8—10 лет — больше на 1 см или меньше на 3 см.

МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ

При осмотре обращается внимание на внешний вид, телосло­жение, конституцию, питание, выражение лица, состояние кожных покровов и слизистых оболочек.

ТЕСТ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИСТИННОГО СКОЛИОЗА.

Истинными сколиозами можно считать только те, которые сопровождаются торсией. Торсия - поворот позвоночника относитель­но собственной вертикальной оси, при котором остистые отростки позвоночника уклоняются в ту или иную сторону от срединной плос­кости, образуя выпуклость, видимую при наклоне туловища. Ос­новным приёмом для выявления истинного структурного сколиоза считается осмотр со сгибанием позвоночника и наклоном туловища вперёд. Наклон туловища проводится медленно, при этом руки сво­бодно свисают вниз, ноги выпрямлены. При наличии сколиоза оп­ределяется асимметричное реберное выбухание в грудном отделе и мышечный валик в поясничном отделе. Для более точного выявле­ния торсни позвоночника осмотр следует проводить в двух поло­жениях: сзади и спереди. При осмотре сзади, наклоняя туловище ребёнка от себя, можно выявить торсию грудопоясничного и по­ясничного отделов. При осмотре спереди, наклоняя туловище ребёнка к себе, можно обнаружить торсию верхнегрудного и грудного отделов.

Данное тестовое обследование проводится врачом или меди­цинской сестрой ДДОУ. Все дети с подозрением на сколиоз должны быть направлены к ортопеду.

ТЕСТ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ПЛОСКОСТОПИЯ.

Наиболее часто встречающейся патологией опорно-двигательно­го аппарата у детей является деформация свода стопы - ее уплоще­ние. Речь идет о продольном плоскостопии, так как поперечное плос­костопие в детском возрасте встречается сравнительно редко. Для своевременного назначения ортопедических мероприятий важное значение имеет выявление начальных форм деформации свода сто­пы. При этом метод визуальной оценки состояния свода стопы не может быть признан достаточно объективным для диагностики про­дольного плоскостопия. Необходимо обследовать стопы, применяя плантографию (получение отпечатков стоп с помощью плантографа). Для массовых обследований дошкольников наиболее удобна оценка плантограммы по методу В.А. Яралова-Яралянца с соавт.).

Плантограф представляет собой деревянную рамку (высотой 2 см и размером 40х40 см), на которую натянуто полотно (или мешкови­на) и поверх него полиэтиленовая пленка. Полотно снизу смачива­ется чернилами для авторучки или штемпельной краской. На пол под окрашенную сторону плантографа кладётся чистый лист бума­ги. Обследуемый становится обеими ногами или поочередно то од­ной, то другой ногой на середину рамки, обтянутой полиэтиленовой пленкой. Окрашенная ткань прогибается, соприкасаясь в местах давления стоп с бумагой, и оставляет на ней отпечатки стоп плантограмму. При этом необходимо следить, чтобы обследуемый стоял на двух ногах с равномерной нагрузкой, При раздельном получе­нии отпечатков одна нога ставится на середину плантографа, дру­гая рядом с плантографом на пол.

ОЦЕНКА УРОВНЯ ФИЗИЧЕСКОЙ ПОДГОТОВЛЕННОСТИ.

Физическая подготовленность - это комплекс навыков и умений, физических качеств, которыми владеет индивидуум в данный момент. Чем большим количеством разнообразных навыков овладевает ре­бенок, тем выше его физическая подготовленность. Физическими (двигательными) качествами принято называть отдельные стороны двигательных возможностей человека, как-то:

1. Мышечная сила (максимальная, скоростная и силовая вынос­ливость)

2. Выносливость общая (выносливость сердечно-сосудистой и дыхательной систем)

3. Быстрота (быстрота движении и быстрота реакций)

4. Гибкость (подвижность в суставах)

5. Координационные способности и т.д.

Существует достаточно много различных тестов и систем оценки физической подготовленности как детей, так и взрос­лых. Наиболее правильным в настоящее время является тести­рование физической подготовленности в связи с состоянием здоровья. С этой позиции особенно важны следующие три ее компонента:

- выносливость (общая),

- силовые качества (силовая выносливость),

- гибкость

В общем виде можно сказать, что выносливость обеспечивает большой запас жизненной энергии, сила придает энергичность вы­полняемой работе, а гибкость - пластичность движениям, но только совокупность всех трех характеристик обеспечивает высокую рабо­тоспособность.

СРОКИ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ:

Прорезывание зубов — акт физиологический и никаких заболеваний вызывать не может. Признаками правильного прорезывания является парное прорезывание симметричных зубов в определенной последовательности — вначале на нижней челюсти, затем на верхней. Прорезывание зубов — показатель правильного развития ребенка.

Во втором полугодии 1-го года жизни у ребенка прорезываются зубы и он постепенно приучается к жеванию.

Ребенок рождается, как правило, без зубов; случаи внутриутробного прорезывания наблюдаются редко. Прорезывание зубов начинается образованием на десне нижней челюсти плотных выбуханий, так называемых холмиков, по величине и форме соответствующих будущим коронкам молочных зубов. На 6—8-м месяце жизни ребенка на поверхности десны появляются режущие края двух центральных резцов: сначала резца нижней челюсти, потом верхней. Далее прорезываются боковые резцы нижней челюсти, за которыми следуют боковые резцы верхней челюсти. Таким образом, к началу 2-го года жизни ребенок должен иметь 8 зубов. После небольшого перерыва в 2—3 мес прорезываются первые молочные моляры, за ними — клыки и последними — вторые молочные моляры. К 2—3 годам заканчивается прорезывание всех 20 молочных зубов, которые обозначают формулой с использованием римских цифр:

V IV III II I I II III IV V  V IV III II I I II III IV V

Сроки прорезывания молочных зубов:

I резец — 6—8-й месяц

II резец — 8—12-й месяц

III резец — 16—20-й месяц

IV первый моляр — 12—16-й месяц

V второй моляр — 20—30-й месяц.

Сроки прорезывания постоянных зубов:

	Девочки					Мальчики
Зубы верхней челюсти	7	6	5, 4,	3	2,1	1, 2,	3,	4,	5,	6,	7
Возраст в годах	12,	6,	10, 9,	10,	7, 7	7, 7,	10	9,	10	6	12
Зубы нижней челюсти	7	6	5, 4,	3	2,1	1, 2	3	4	5	6	7
Возраст в годах	11	6,	10, 9,	9,	7, 6	6, 7,	9,	9,	10,	6	11

2. Неревматические кардиты у детей. Лечение профилактика.

Классификация по Белоконь Н.А.

1. Этиологический фактор: вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), идиопатический.

2. Период возникновения: врожденный (ранний или поздний), приобретенный.

3. По форме (по преимущественной локализации процесса): кардит, преимущественное поражение проводящей системы сердца.

4. Течение: острое - до 3-х мес

подострое - до 18 мес

хроническое - более 18 мес (рецидивирующее, первично-хроническое): застойный, гипертрофический и рестриктивный варианты.

5. Тяжесть кардита: легкий, среднетяжелый, тяжелый.

6. Форма и степень сердечной недостаточности:

левожелудочковая I, IIА, IIБ, III ст.

правожелудочковая I, IIА, IIБ, III ст.

тотальная

7. Исходы и осложнения: кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром.

Врожденные кардиты. Диагноз врожденного кардита считается достоверным, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме, вероятным - если они возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего интеркурентного заболевания. По анатомическому субстрату врожденные кардиты делят на ранние и поздние. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов (повреждение в ранний фетальный период - 4-7 мес беременности) является фиброэластоз или эластофиброз эндо- и миокарда, поздние не имеют этого признака. При поражении сердца после 7 мес беременности наблюдается обычная воспалительная реакция и не развивается фиброэластоз.

Первые признаки врожденного кардита появляются в первые 6 мес жизни (реже - на 2-3-м году жизни): отставание в физическом развитии, вялость, бледность, утомляемость при кормлении, а также кардиомегалия, рано развивающийся сердечный горб, глухие тоны, систолический шум, преобладание левожелудочковой недостаточности.

Приобретенные кардиты. Среди острых кардитов можно выделить случаи с диффузным поражением миокарда и преимущественным поражением проводящей системы сердца в виде атриовентрикулярных блокад и стойкой тахиаритмии. Острые кардиты встречаются в любом возрасте, но тяжелые формы характерны для детей первых 3 лет жизни. Они возникают на фоне или вскоре после перенесенной вирусной инфекции. Существенную роль играет предшествующая сенсибилизация организма (повторные заболевания, аллергический диатез).

По мере стихания симптомов ОРВИ экстракардиальные признаки поражения сердца становятся ведущими (сниженный аппетит, вялость, беспокойство и стоны по ночам, раздражительность, тошнота и рвота). Нередко надолго остается навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения тела. Первыми кардиальными симптомами являются признаки левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, хрипы в легких, тахикардия. Вслед за этим снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень. Сердечный горб отсутствует, что свидетельствует об остроте заболевания. Верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Границы сердца при острых диффузных кардитах расширены умеренно, реже резко.

При аускультации отмечается приглушенность или глухость I тона на верхушке, при кардиомегалии - ритм галопа. Шум либо отсутствует, либо он функциональный, связан с дисфункцией папиллярных мышц. Возможна экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.

ЭКГ - в первые 2-3 недели заболевания снижение вольтажа комплексов QRS, отклонение электрической оси сердца вправо или влево, признаки перегрузки левого желудочка, нарушение процессов реполяризации, атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия.

На R-грамме грудной клетки - значительное усиление легочного рисунка из-за переполнения венозного русла, умеренное увеличение сердца за счет левого желудочка.

ЭхоКГ – дилатация полости левого желудочка, снижение сократительной способности миокарда.

У детей старшего возраста диагностика острого кардита представляет значительные трудности из-за более стертых клинических проявлений. Тем не менее диагноз можно поставить при связи между перенесенной ОРВИ и изменениями сердца в виде расширения границ, сердечной недостаточности, отклонений на рентгенограммах и ЭКГ.

Выздоровление наступает у половины детей, у остальных кардит принимает подострое и хроническое течение.

Подострые кардиты поражают детей в возрасте от 2 до 5 лет и могут быть результатом или перенесенного острого кардита или сразу начаться как первично подострый процесс. Родители отмечают, что через несколько месяцев после ОРВИ дети становятся вялыми, раздражительными, повышается утомляемость, выражена сонливость, снижен аппетит, отмечаются бледность кожных покровов, снижение массы тела. Возникают приступы одышки, кашля, цианоза с холодным потом, потерей сознания, брадикардией.

У половины больных развивается сердечный горб. Верхушечный толчок ослаблен, границы сердца расширены, больше влево. Тоны сердца приглушены, систолический шум недостаточности митрального клапана, стойкий акцент II тона над легочной артерией.

ЭКГ - ригидный ритм, отклонение электрической оси сердца влево, нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, перегрузка левого желудочка и обоих предсердий, нередко бывают положительные зубцы Т.

На R-грамме - незначительное усиление легочного рисунка по венозному руслу, изменение конфигурации сердечной тени из-за увеличения полостей не только желудочков, но и предсердий.

ЭхоКГ – дилатация полости левого желудочка, иногда правого желудочка, предсердий, снижение сократительной способности миокарда.

Хронические кардиты встречаются в основном у детей старшего возраста. Хронический кардит может быть первично хроническим или развившимся из острого или подострого.

Выделяют 2 варианта: 1) с увеличенной полостью левого желудочка - застойный или дилатационный вариант; 2) с нормальной или уменьшенной полостью левого желудочка - рестриктивный.

Общими клиническими проявлениями хронических кардитов следует считать длительное относительно бессимптомное течение с преобладанием экстракардиальных признаков: отставание в физическом развитии, рецидивирующие пневмонии, гепатомегалия, приступы потери сознания, рвота и др. Развернутая клиническая картина острой сердечно-сосудистой недостаточности нередко после ОРВИ впервые выявляет длительно существующее сердечное заболевание.

Наиболее типичными симптомами при застойном варианте являются тахипноэ, ослабленный верхушечный толчок, сердечный горб, резко расширенные границы сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум, стойкие нарушения ритма, увеличение печени.

Для рестриктивного варианта хронического кардита характерны отставание не только в массе тела, но и в росте, малиновый цианоз, одышка по типу диспноэ, приподнимающий верхушечный толчок, усиленный I тон на верхушке в сочетании с резким акцентом II тона над легочной артерией. Быстро развиваются симптомы правожелудочковой недостаточности.

Изменения на R-граммах и ЭКГ зависят от вида кардита.

Эхокардиография - при застойном варианте - увеличенная полость левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана; при рестриктивном варианте - полость левого желудочка нормальная или уменьшенная, межжелудочковая перегородка равномерно гипертрофирована на всем протяжении.

Лабораторная диагностика

При острых неревматических кардитах лабораторные данные содержат небольшую информацию. В общем анализе крови - увеличенная СОЭ, лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови - повышение уровня ₂- и -глобулинов, ДФА, СРБ. Эти показатели отражают текущую вирусную инфекцию. Повышение уровня активности таких ферментов, как креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, может подтвердить наличие кардита. Наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса из крови, носоглоточной слизи, а также определение высоких титров (4-кратное нарастание) вируснейтрализующих антител в парных сыворотках (с интервалом 2-4 нед) крови больных с последующим уменьшением титра. Для уточнения стадии вирусной инфекции необходимо определять уровень иммуноглобулинов: в первые 2-3 нед заболевания увеличивается содержание IgM, а затем - IgG.

Лечение

Лечение неревматических кардитов включает 2 этапа: стационарный и поликлинический или санаторный.

При острых и подострых кардитах рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 2-4 нед, питание должно быть полноценным с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением поваренной соли, повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, печеный картофель). Питьевой режим определяется количеством выделенной мочи: ребенку дают жидкости на 200-300 мл меньше диуреза. Этиологическое лечение кардитов не разработано. Антибактериальная терапия проводится больным в течение 2-3 недель, больше для профилактики осложнений у детей раннего возраста. Глюкокортикоиды показаны при диффузном процессе с сердечной недостаточностью, подостром начале заболевания, как предвестнике хронизации процесса, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1-1,5 мг/кг в течение месяца с последующим постепенным снижением дозы. при подостром и хроническом течении рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил) в сочетании с индометацином или вольтареном. Салицилаты из расчета 0,05-0,06 мг/кг назначают на 1-1,5 мес.

Одновременно проводится лечение сердечно-сосудистой недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, предпочтительнее дигоксин. Его доза насыщения составляет 0,03-0,05 мг/кг, она вводится равномерно за 3 дня через каждые 8 часов под контролем ЭКГ. После введения дозы насыщения назначается поддерживающая доза, которая в среднем составляет 1/5 от дозы насыщения. Подобранную эффективную дозу дигоксина дают долго. Показанием к отмене препарата служит нормализация клинических и инструментальных данных. Однако, в настоящее время отношение к сердечным гликозидам пересматривается. За рубежом - не используют. Дают дигоксин сейчас в малых дозах: 0,01-0,05 мг/кг. Поддерживающую дозу назначают от той, на которой есть эффект.

Большое место в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью отводится мочегонным препаратам. В зависимости от стадии сердечной недостаточности можно рекомендовать следующий план лечения: левожелудочковая недостаточность I-IIА стадии - верошпирон; левожелудочковая IIА стадия + правожелудочковая IIА-Б - фуросемид внутрь и верошпирон; тотальная IIБ-III - фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с верошпироном, при неэффективности добавляют бринальдикс или урегит. С целью увеличения диуреза при рефрактерной сердечной недостаточности возможно назначение эуфиллина. Диуретики назначают ежедневно в течение 1-1,5 мес и более. Новые мочегонные мощные препараты: гумитацин, гуфинокс, аквафор, клитамид, арифон.

Мероприятия, направленные на улучшение метаболизма в миокарде, включают переливание поляризующей смеси (10% р-р глюкозы 10-15 мл/кг, 1 ЕД инсулина на 3г вводимого сахара, панангин 1 мл/год жизни, 2-5 мл 0,25% р-ра новокаина), рибоксин, оротат калия, панангин, вит В₁₂ с фолиевой кислотой, витамины В₅ , В₁₅. Анаболические гормоны (нерабол, ретаболил) рекомендуется вводить не ранее, чем через 1,5-2 мес от начала болезни во избежание обострения. Карнитин, ККБ, неотон - влияет на обмен на уровне митохондрий, способен локализовать очаг поражения (дорогой).

При хронических кардитах не следует надолго назначать постельный режим (при обострении процесса не более 2-3 нед): детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему. К назначению преднизолона надо подходить индивидуально, т.к. хроническое иммунное воспаление часто резистентно к гормональной терапии. При рефрактерной сердечной недостаточности положительный эффект дает сочетание сердечных гликозидов с небольшими дозами преднизолона (0,5 мг/кг) и фуросемида. Курсы делагила или плаквенила с индометацином или вольтареном можно повторять 2-3 раза в год.

Повреждающее действие кининов, освобождающихся при реакции антиген-антитело, заставляют добавлять к лечению хронических кардитов ангинин, контрикал по 0,25-0,75 г/сут в течение 1,5-2 мес.

Диспансеризация и профилактика

В стационаре ребенок находится в среднем 1,5-2 мес, затем поступает под наблюдение педиатра и кардиоревматолога. Дети с острыми и подострыми кардитами находятся под наблюдением кардиоревматолога до полного выздоровления (в среднем 2-3 года), с хроническими кардитами - до передачи во взрослую сеть. Контроль ЭКГ - 1 раз в 3-6 мес, R-графия грудной клетки - 1 раз в 6-12 мес. 2-3 раза в год проводят курсы лечение антидистрофическими препаратами.

Профилактические прививки противопоказаны всем детям с острым кардитом в течение 1 года, при хронических кардитах вакцинация противопоказана.

Профилактика заключается в предупреждении простудных заболеваний, повышении защитных сил организма. Проводится закаливание, санация очагов хронической инфекции, ЛФК, уменьшение нервно-психических нагрузок.

Бициллинопрофилактика больным с неревматическими кардитами не показана.