Клиника острого периода

• Пролиферативный синдром

  • увеличение лимфоузлов

  • гепатоспленомегалия

  • некротическая ангина

  • лейкемиды

  • нейролейкоз (6%)

  • поражение яичек (1%)

    • Геморрагический синдром петехиально – пятнистого типа

    • Анемический синдром

    • Костно – суставной синдром

    • Интоксикационный синдром

Критерии ремисии ол

Полная:

• клиника отсутствует

• ОАК (бластные клетки отсутствуют, Hb > 110 г/л, тромбоциты > 10010⁹/л, гранулоцитов >1,510⁹/л – сохраняются более 1 месяца)

• миелограмма (бластов менее 5%, приближается к норме соотношение клеток всех ростков кроветворения)

Формы рецидива ол

1. Костномозговой

2) * Нейролейкоз (плеоцитоз более 6 клеток в 1мл, протенорахия, гипергликорахия, гипогликорахия)

• менингеальная

• менингоэнцефалитическая

• диэнцефальная

• миелитоподобная

• полирадикулоневритическая

* Лейкозная инфильтрация яичек, яичников

* Лейкемоидный инфильтрат

* Поражение почек, легких, глаз

3) Рецидив по типу острого периода

Начало лейкозов не имеет строго очерченной клинической картины. Изменения со стороны верхних дыхательных путей, ангина, пневмония, боли в костях и суставах, беспричинный субфебрилитет или высокая лихорадка, системная лимфаденопатия, увеличение размеров печени и селезенки — все эти явления при острых лейкозах можно встретить в качестве первых симптомов, заставивших больного обратиться к врачу. В крови — признаки анемии, тромбоцитопения, лейкопения или лейкоцитоз (реже нормальное содержание лейкоцитов), значительно увеличенная СОЭ. В лейкограмме — гра-нулоцитопения, большое количество недифференцированных клеток, лимфобластов, миелобластов. В любом случае диагноз устанавливается только на основании данных исследования костного мозга, при котором выявляется мономорфная картина властной метаплазии.

По морфологическим признакам клеток костного мозга острые лейкозы у детей классифицируются как лимфобластные и нелимфобластные (миелобластный, промиелоцитарный, миеломонобластный, эритромиелоз). В детском возрасте чаще (80 % случаев) встречается лимфобластный вариант острого лейкоза.

Различают начальную стадию заболевания, период развернутых клинико-гематологических проявлений, стадию ремиссии, рецидива заболевания (костномозгового или экстрамедуллярного — нейролейкоз, специфическое поражение половых желез), терминальную стадию заболевания. С целью возможного прогнозирования течения болезни и выбора рациональной терапевтической тактики в настоящее время разработаны клинико-параклинические критерии, позволяющие относить больного в группу «стандартного» и повышенного риска.

Диагноз. Основывается на клинико-гематоло-гической картине. Особое значение для диагностики имеет пункция костного мозга, исследование которого необходимо проводить при малейшем подозрении на острый лейкоз до назначения специфической терапии. Помимо морфологического исследования, необходимо проводить цитохимические исследования бластных клеток и имуноцитологическое их типирование.

Прогноз. Современная терапия с соблюдением всех ее принципов позволяет у 85—90 % больных добиться полной ремиссии. Среди детей с благоприятными прогностическими факторами 5-летнее безрецидивное течение заболевания отмечается у 50—80 % больных. О практическом выздоровлении от острого лимфобластного лейкоза можно говорить после 6—7-летнего безрецидивного течения заболевания.

Лечение. Состоит из следующих этапов.

1. Индукция полной ремиссии с помощью 4— 6 курсов полихимиотерапии по различным программам с ранним началом профилактики специфического поражения ЦНС (нейролейкоз) с помощью интратекаль-ного введения метотрексата или метотрексата в комбинации с цитозаром (для больных группы повышенного риска).

2. Консолидация ремиссии (закрепление). Наступление полной ремиссии обязательно должно подтверждаться контрольным исследованием костного мозга. Для уменьшения числа оставшейся популяции лейкоз-ных клеток проводится закрепляющий курс полихимиотерапии. В этот период дополнительно эндолюм-бально вводят цитостатические препараты.

3. Поддерживающее лечение последовательным (каждые 1,5—2 мес) чередованием 6-меркаптопурина и метотрексата с применением циклофосфана 1 раз в 7— 10 дней. Больным, относящимся к группе повышенного риска, в начальном периоде поддерживающего лечения проводится дистанционная гамма-терапия области головного мозга.

4. Реиндукция ремиссии: проведение 1 раз в 2— 2,5 мес курса полихимиотерапии (как в период индукции ремиссии) или 5—7- дневного курса аспараги-назы. Возможно чередование такого курсового реин-дукционного лечения. В этот период осуществляется весь комплекс гематологического обследования с продолжением химиопрофилактики нейролейкоза. При нелимфобластных лейкозах положительный эффект оказывает комбинация цитозара с рубомицином по программам 7 + 5 или 5 + 3. Эффективность терапии улучшается при использовании различных видов иммунокорригирующей терапии в период проведения поддерживающего и реиндукционного лечения.

2. Этапное лечение холецистопатии у детей (холецистита и дискинезии желчевыводящих путей).

Устранение явлений вегетодистонии, организация режима дня и питания, санация сопутствующих очагов инфекции.

При гипертонической и гиперкинетической формах дискинезии рекомендуются местно тепловые процедуры, седативные препараты (бром, валериана, транквилизаторы), спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, эуфиллин). Папаверин назначают курсами по 2—3 нед ребенку 10—12 лет — гк < 0,02 г 3 раза в день, но-шпу — по 1 или Vi таблетки 3 раза в день под контролем самочувствия и показателей артериального давления. При выраженном болевом синдроме рекомендуется проводить парентеральные курсы но-шпы, папаверина, платифиллина по 7—14 дней. При выявлении с помощью УЗИ или холеграфии перегибов, перетяжек желчного пузыря спазмолитические препараты назначают повторными курсами по 10—14 дней в месяц в течение 3—4 мес, в дальнейшем по показаниям — курс в квартал.

Желчегонные (холеретики): холензим, аллохол, хо-логон, синтетические препараты: оксифенамид, цик-валон, никодин (возрастные дозы, см. Холецистохолангит) — по 2 нед в месяц в течение 6 мес. Показано физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, сернокислой магнезии, папаверина; ультразвук, диатермия, индуктормия, аппликации парафина или озокерита. Тюбаж (метод слепого зондирования) не показан. ЛФК назначается после снятия явлений обострения.

При гипотонической форме нарушения двигательной функции желчного пузыря рекомендуются ней-ротропные средства, преимущественно стимулирующего действия (кофеин, свежезаваренный чай), тюбажи по Демьянову 2—3 раза в неделю (на курс 10—12 процедур) или 1—2 дуоденальных зондирования следует сочетать с приемом холеретиков по 2 нед в месяц в течение 6 мес; лечебная физкультура тонизирующего типа с постепенным увеличением нагрузки, физиотерапевтические процедуры, витамины.

Учитывая, что гипотоническая форма обычно сочетается с воспалением желчного пузыря и желчных протоков, следует проводить антибактериальную терапию и физиолечение: электрическое поле УВЧ, индуктотермия, СМТ (синусоидальные модулированные токи), микроволновая терапия на область печени (см. Холецистохолангит) с последующим курсом электростимуляции желчного пузыря, аппликации парафина или озокерита.

3. Сальмонеллезы. Дифференциальная диагностика, профилактика.

Сальмонеллез у детей следует дифференцировать от дизентерии, эшерихиоза, стафилококкового энтероколита, вирусного гастроэнтерита, тифопаратифозных за­болеваний, сепсиса, в редких случаях — от инвагинации, аппенди­цита, гриппа и др.

Дизентерию отличают от сальмонеллеза кратковременная лихорадка, наличие колитического синдрома (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, податливость или зияние анального отверствия, скудный стул с патологическими примесями). При сальмонеллезе колитический синдром (периодически повторяющиеся боли в жи­воте, примесь крови в стуле, уплотнение сигмовидной кишки и др.) в отличие от дизентерии встречается реже, стул обычно бывает обильным, водянистым, цвета болотной тины, зловонным, тенезмы, зияние ануса не характерны. Кроме того, длительная лихорадка, повторная, но нечастая рвота, токсикоз с эксикозом, вздутие жи­вота, увеличение печени и селезенки, отмечающиеся при сальмо­неллезе, совершенно не свойственны дизентерии.

Эшерихиозы клинически трудно дифференцировать от сальмонеллеза. Диагноз решается после получения результатов бактериологического и серологического исследований.

Для стафилококкового энтероколита в отличие от сальмонеллеза характерно наличие других очагов стафилококко­вой инфекции у ребенка (омфалит, пиодермия и др.) или у матери (мастит, панариций, эндометрит и др.). При этом дисфункция ки­шечника возникает на фоне длительной субфебрильной температу­ры тела.

Ротавирусный гастроэнтерит характеризуется ост­рым началом болезни, кратковременным повышением температуры тела (2—3 дня) и повторной рвотой. Стул быстро становится водя­нистым, брызжущим, пенистым с примесью небольшого количества слизи, но без прожилок крови. Весьма характерны вздутие живота, урчание по ходу кишечника, боли в эпигастральной области. Тече­ние болезни бывает кратковременным — не более 5—7 дней. Одна­ко у детей раннего возраста нередко развивается и токсикоз.

В редких случаях сальмонеллез приходится дифференцировать от аденовирусной и энтеровирусной инфекций, протекающих с диарейным синдромом. Однако в отличие от саль­монеллеза при вирусных заболеваниях диарея обычно возникает на фоне катаральных явлений, не сопровождается развитием де­гидратации, стул при этом сохраняет каловый характер и не содер­жит примеси крови. Диагностика облегчается, если заболевание сопровождается другими свойственными для этих инфекции симп­томами (конъюнктивит, ангина, поражение лимфаденоидной тка­ни ротоглотки, выраженный экссудативный компонент воспале­ния — при аденовирусной инфекции; герпангина, серозный менин­гит, миалгия и др.— при энтеровирусной инфекции). При этом ки­шечный синдром никогда не доминирует в клинической картине заболевания.

Сальмонеллез у детей раннего возраста может протекать с большим количеством крови в испражнениях, что в ряде случаев диктует необходимость проводить дифференциальную диагностику с инвагинацией. В отличие от сальмонеллеза инвагинаци я на­чинается при нормальной температуре тела, с резкого беспокойст­ва ребенка, при этом стул вначале каловый, а затем представляет собой слизь, окрашенную алой кровью. При глубокой пальпации удается обнаружить инвагинат, а при пальцевом ректальном ис­следовании на пальце остается алая кровь. Рентгенологическое исследование позволяет установить горизонтальные уровни жид­кости в кишечнике в случае инвагинации.

Тифо-паратифозные заболевания отличаются от сальмонеллеза длительной волнообразной лихорадкой, сильными головными болями, оглушенностью, бредовым состоянием при от­носительно слабо выраженной дисфункции желудочно-кишечного тракта. В диагностике помогают тщательно собранный анамнез и лабораторные исследования, среди которых решающее значение имеет гемокультура.

Септические формы сальмонеллеза дифференцировать от сепсиса другой этиологии возможно только с помощью лабораторных методов.

Приведенные отличительные признаки весьма условны, они позволяют лишь заподозрить то или иное заболевание. Решающее значение имеют лабораторные методы исследования, а в ряде слу­чаев и эпидемиологические данные.

Билет 36.

1. Динамика роста и массы у детей.

Длина тела. Показатель длины тела является наиболее стабильным по сравнению с другими показателями физического развития. Наибольший темп роста отмечается в первые три месяца жизни ребенка (табл. 1).

Таблица 1 Прибавка длины и массы тела у детей первого года жизни  

Возраст, мес	Прибавка длины тела за 1 мес, см	Прибавка длины тела за истекший период, см	Прибавка массы тела за 1 мес, г	Прибавка массы тела за истекший период, г
1	3	3	600	600
2	3	6	800	1400
3	2,5	8,5	800	2200
4	2,5	11	750	2950
5	2	13	700	3650
6	2	15	650	4300
7	2	17	600	4900
8	2	19	550	5450
9	1,5	20,5	500	5950
10	1,5	22	450	6400
11	1,5	23,5	400	6800
12	1,5	25	350	7150

При правильном развитии ребенка прибавка длины тела за месяц может колебаться от +1 до -1 см. За второй год прибавка длины тела составляет 11—12 см, за третий год жизни — 8 см, за четвертый — 6 см. К четырем годам рост ребенка достигает 100 см.

В дальнейшем (до 10 лет) для определения прибавки длины тела можно пользоваться формулой: длина тела ребенка Р = 100 см + 6 (П — 4), где П — число лет, 6 — средняя ежегодная прибавка длины тела, см. Наиболее интенсивный рост наблюдается в 5—7 лет и в период начала полового созревания.

Масса тела. Это лабильный показатель, который может изменяться под влиянием конституциональных особенностей, нервно-эндокринных и соматических нарушений; он также зависит от экзогенных причин (питание, режим).

Наиболее интенсивная прибавка массы тела ребенка отмечается на первом году жизни и в пубертатном периоде.

Средняя масса тела новорожденных мальчиков 3494 г, девочек — 3348 г. Масса тела ребенка к 4—4,5 мес удваивается, к году утраивается. В первый месяц жизни ребенок прибавляет 600 г, во второй и третий — по 800 г. Норму прибавки массы тела ребенка после третьего месяца за каждый последующий месяц жизни можно рассчитать, вычитая от прибавки предыдущего месяца 50 г, или по формуле: X = 800 — 50 х (П — 3), где X — ожидаемая ежемесячная прибавка массы тела, П — число месяцев.

Темп увеличения массы тела у детей после года ослабевает и в среднем составляет 2 кг ежегодно.

Ожидаемую массу тела ребенка до 10 лет можно рассчитать по формуле: Р = масса тела ребенка в 1 год + 2 кг х (П — 1), где Р — ожидаемая масса, П — число лет. Массу тела ребенка старше 10 лет можно определить с помощью формулы И. М. Воронцова: масса тела детей старше 10 лет = возраст х 3 + последняя цифра числа лет.

Разработаны и единые таблицы оценки физического развития, приемлемые на любой территории страны, принимая во внимание этническую принадлежность и место проживания (город, сельская местность).

В основу построения таких единых для всех регионов таблиц положена универсальная устойчивость соотношений массы тела и роста, окружности грудной клетки и роста. Величины этих соотношений у мальчиков и девочек близки независимо от этнической принадлежности и в значительно большей степени зависят от длины тела, чем от паспортного возраста.

2. Лечение пиелонефритов у детей.

Уросептические препараты, используемые в лечении пиелонефрита

Наименование препарата	Суточная доза	Кратность приема
Нитрофурановые препараты: Фурагин (тб 0,05) Фурадонин (тб 0,05)	5 – 8 мг/кг/сут	3 – 4 раза /сут
Производные оксихинолина: 5- НОК (тб 0,05) Нитроксолин (тб 0,05)	8 – 10 мг/кг/ сут	4 раза/сут
Производные налидиксовой кислоты: Неграм (тб, капс 0,5) Невиграмон (тб, капс. 0,5)	50 – 60 мг/кг/сут	4 раза/сут
Производные оксолиновой кислоты: Грамурин (тб 0,25)	20 – 30 мг/кг/сут	3 раза/сут
Производные пипемидиновой кислоты: Палин (тб 0,4; капс 0,1; 0,2) Пимидель (тб 0,4; капс 0,1; 0,2)	15 мг/кг/сут	2 раза/сут
Комбинированные препараты: Бисептол (бактрим, гросептол, септрин, Ко - тримоксазол) тб 120мг, 480мг	2 – 4 мг/кг/сут по триметоприму	2 раза/ сут

Лечение начинают с назначения на 2 нед специфического препарата (антибиотика). После исчезновения лейкоцитурии и бактериурии переходят к терапии химиопрепаратами, из которых наиболее часто применяют фурагин. Его назначают в возрастной дозе на 3 приема в день в течение месяца, затем при сохранении нормальных анализов мочи переходят на поддерживающую терапию в течение 1—3 мес (в зависимости от наличия обструкции, частоты рецидивов, выраженности симптомов в период обострения) в дозе, равной 1/1з лечебной, т. е. сохраняют однократный прием фурагина на ночь. В случае, если применяется не фурагин, а другие химиопрепараты, их следует менять каждые 2 нед. При нормальной функции почек антибактериальные препараты назначают в возрастной дозе, при почечной недостаточности ее уменьшают наполовину.

Лекарственные травы в виде настоев и отваров используют как дополнение к антибактериальной терапии. При высокой активности пиелонефрита применяют травы антибактериального и противовоспалительного действия: листья брусники, толокнянки, спорыша, зверобоя, ромашки, шалфея и др. В период стихания процесса используют травы противовоспалительного действия: ягоды можжевельника, цветы василька, плоды шиповника, почечный чай, почки березы и др. С целью повышения иммунологической реактивности организма ребенка применяют стафилококковый анатоксин, аутовакцину, продигиозан. В острой фазе заболевания показаны обильное питье (для детей школьного возраста общее количество жидкости должно составлять 1,5—2,0 л в день), молочно-растительная диета с ограничением белка и соли до 2—3 г/сут, постельный режим. При улучшении состояния ребенка назначают диету с исключением жирных блюд, приправ, специально соленых продуктов, режим с ограничением физической нагрузки. Важна санация очагов инфекции, при вторичном пиелонефрите — своевременное восстановление уродинамики с помощью оперативного вмешательства, а также мероприятия по ликвидации обменных нарушений. Больной должен состоять на диспансерном учете в течение всего периода клини-ко-лабораторной ремиссии до выздоровления, о котором можно говорить при длительном сохранении полной ремиссии (не менее 3 лет). В последние годы большое значение придают нормализации микрофлоры кишечника (бифидумбактерин и другие препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника).

3. Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология; клиника диагностика, лечение, профилактика.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А - наиболее распространен. Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление (к счастью), никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту.

I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу.

II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:

• диспепсического варианта - тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей.

• Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью - студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.

• Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.

• Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко.

Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 - 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 - 0.45 ммоль/ час на литр.).

Билирубин общий в норме 5.13 - 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 - 17 мкмоль/л, прямой билирубин - 0.86 - 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:

• при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51.

• среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л

• тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.

При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).

Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха.

III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.

Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.

Легкая степень	среднетяжелая	тяжелая
нижний край +2 см выше нормы	нижний край 2 и более см	значительно увеличена (спускается в малый таз, очень плотная, достаточно болезненная)

Желтушный период длится 2-3 недели.

IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты - сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры.

ЛЕЧЕНИЕ ВГА

В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия.

ВЫВОДЫ ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ:

1. ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста (3-7 лет)

2. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре - декабре.

3. В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах.

4. ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов

5. Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок.

Билет 37.

1. Неотложная помощь при гипертермии на догоспитальном этапе.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Под гипертермическим синдромом понимают повышение температуры тела выше 39 °С, сопровождающееся нарушениями со стороны гемодинамики и ЦНС. Наиболее часто он наблюдается при инфекционных заболеваниях (острые респираторные заболевания, пневмония, грипп, скарлатина и др.), острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.) в связи с проникновением микроорганизмов и токсинов в организм ребенка.

Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции организма. Легкость возникновения гипертермии у детей объясняется несколькими причинами: относительно большим, чем у взрослых, уровнем теплопродукции на 1 кг массы тела, так как поверхность тела у детей больше объема тканей, обеспечивающих теплопродукцию; большей зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды; неразвитостью потоотделения у недоношенных детей, что ограничивает потери тепла с испарением.

Клиническая картина. У ребенка при внезапном повышении температуры тела наблюдаются вялость, озноб, одышка, он отказывается от еды, просит пить. Увеличивается потоотделение. Если своевременно не была проведена необходимая терапия, появляются симптомы нарушения деятельности ЦНС: двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации, кло-нико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание частое, поверхностное. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом наблюдаются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т. д.

Для клинической оценки гипертермического синдрома необходимо учитывать не только величину температуры тела, но и продолжительность гипертермии, и эффективность антипиретической терапии. Неблагоприятным прогностическим признаком является гипертермия выше 40 С. Длительная гипертермия также является прогностически неблагоприятным признаком. Отрицательное прогностическое значение имеет и отсутствие реакции на жаропонижающие и сосудорасширяющие препараты.

Интенсивная терапия. Проводится по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма.

1. Для снижения температуры тела следует проводить комбинированное лечение, используя как фармакологические, так и физические методы охлаждения организма.

2. К фармакологическим методам относится прежде всего применение анальгина, амидопирина и ацетил-салициловой кислоты. Анальгин вводят из расчета 0,1 мл 50 % раствора на 1 год жизни, амидопирин — в виде 4 % раствора из расчета 1 мл/кг. Ацетилсалициловую кислоту (в последние годы чаще парацетамол) назначают в дозе 0,05 —0,1 г/кг (парацетамола 0,05— 0,2 г/кг). При лечении гипертермии, особенно при нарушении периферического кровообращения, находят применение препараты сосудорасширяющего действия, такие, как папаверин, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин и др.

3. Физические методы охлаждения применяются в следующей последовательности: раскрытие ребенка; обтирание спиртом кожи; прикладывание льда к голове, паховым областям и области печени; обдувание больного вентилятором; промывание желудка и толстой кишки ледяной водой через зонд. Кроме того, при проведении инфузионной терапии все растворы вводят охлажденными до 4 °С.

Не следует снижать температуру тела ниже 37,5 °С, так как, как правило, после этого температура снижается самостоятельно.

Коррекция нарушения жизненно важных функций складывается из следующих компонентов:

1. В первую очередь следует успокоить ребенка. В этих целях используют мидазолам в дозе 0,2 мг/кг, диазепам в дозе 0,3—0,4 мг/кг или 20 % раствор оксибутирата натрия в дозе 1 мл на год жизни ребенка. Эффективно применение литических смесей, в состав которых входят дроперидол или аминазин в виде 2,5 % раствора по 0,1 мл на год жизни и пипольфен в той же дозе.

2. Для поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления используют корти-костероиды: гидрокортизон по 3—5 мг/кг или предни-золон в дозе 1—2 мг/кг.

3. Проводят коррекцию метаболического ацидоза и водно-электролитных расстройств, особенно гиперка-лиемии. В последнем случае используют инфузию глюкозы с инсулином.

4. При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов.

При лечении гипертермического синдрома следует воздерживаться от применения вазопрессоров, атропина и препаратов кальция.

2. Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология, клиника, лечение, диагностика.

Этиология и патогенез. Возникает в результате изоиммунизации, развивающейся на почве несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, его подтипам (резус -0, -1, -2), группам крови системы АВ0 и по более редким факторам крови. Чаще (80—85 % случаев) гемолитическая болезнь возникает в результате резус-конфликта. Болезнь развивается внутриутробно. Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода и наследованный им от отца, попадает в кровь матери. На чуждый для него антиген организм матери реагирует образованием антирезус-антител. Часть этих антител снова переходит через плаценту в кровь плода и вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов. Прямой зависимости между высоким титром антирезус-антител у матери и тяжестью гемолитиче-ской болезни у новорожденных нет. Гемолитическая болезнь у новорожденных при резус-несовместимости развивается обычно после второй беременности. У женщин, ранее сенсибилизированных в результате переливаний резус-положительной крови, уже при первой) беременности могут родиться дети с симптомами гемолитической болезни. Реже (15—20 % случаев) гемолитическая болезнь бывает обусловлена групповой несовместимостью крови матери и плода. При этом у ребенка группа крови А или В, а у матери — группа крови 0. Агглютиноген А или В содержится в эритроцитах ребенка и отсутствует у матери. В сыворотке  крови матери содержатся изоагглютинины, агглютинирующие эритроциты ребенка и вызывающие гемолиз. Гемолитическая болезнь у детей с группой крови А встречается в 4 раза чаще, чем у детей с группой крови В. При несовместимости крови по системе АВ0 обычно страдают дети уже при первой беременности.

Клиническая картина. Гемолитическая болезнь новорожденных проявляется в трех формах: отечной, желтушной и анемической.

Отечная форма наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми и мацерированными или умирают в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного: восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии. Селезенка и печень увеличены. В крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина (менее 100 г/л) и эритроцитов (1,5— 1,7 • 10¹²/л и менее), эритробластоз, лейкоцитоз, высокий ретикулоцитоз, нормобласты, миелоциты.

Диагноз. Правильный диагноз может бытк поставлен еще внугриутробно с помощью рентгенологического исследования и амниоцентеза (изменение характера околоплодных вод).

Прогноз. Неблагоприятный.

Желтушная форма может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. Тяжелое течение желтушной формы гемолитической болезни может наблюдаться и при групповой несовместимости крови матери и плода.

Характерно появление желтухи сразу же после рождения или спустя несколько часов. При тяжелых формах ребенок рождается желтушным. При легких формах нередко выраженная желтуха появляется в первые двое суток. Околоплодные воды и первородная смазка могут быть окрашены в желтый цвет. Желтуха быстро нарастает, кожа принимает желто-зеленый, иногда желто-коричневый оттенок. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Дети вялые, плохо сосут, физиологические рефлексы снижены. Тоны сердца приглушены. Желтуха продолжается до 3 нед и более. Моча темного цвета, проба Гмелина положительная. Окраска стула нормальная. В периферической крови анемия, цветовой показатель 1, макроцитоз, лейкоцитоз, ре-тикулоцитоз, эритробласты, миелобласты и миелоциты, умеренная СОЭ. Количество тромбоцитов, время кровотечения и свертываемости крови в пределах нормы. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена. Желтушная форма болезни в некоторых случаях протекает без выраженной анемизации. При рождении ребенка уровень прямого билирубина в пуповинной крови превышает 60—170 мкмоль/л (у здоровых новорожденных до 50 мкмоль/л). Почасовой прирост свыше 6 мкмоль/л. Как прямая, так и непрямая реакция ван дер Берга положительные. Уровень билирубина быстро нарастает. К 3—5-му дню после рождения содержание билирубина в крови достигает максимума. Уровень непрямого билирубина в крови свыше 342 мкмоль/л у доношенных и 250 мкмоль/л у недоношенных является токсичным для ЦНС. В этих случаях, если не будет предпринята активная терапия, развивается так называемая ядерная желтуха. На фоне нарастающей желтухи появляются вялость, гипотония, гиподинамия, исчезают физиологические рефлесы новорожденных. Вскоре развивается вторая фаза болезни, характеризующаяся явлениями внутричерепной гипертензии: запрокидыва-ние головки, ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей. Характерным является преобладание тонуса разгибателей рук на фоне общей гипотонии. Ребенок лежит с открытым ртом, лицо маскообразное. Характерен монотонный сдавленный крик, вначале застывший фиксированный взгляд, затем симптом «заходящего солнца». Общий цианоз, глухие тоны сердца, тахикардия, нарушение дыхания, повышение температуры тела. При стволовых расстройствах развиваются брадикардия, брадипноэ.

Диагноз. Учитывают клинические симптомы и данные лабораторных исследований. Однако для диагноза большое значение имеют акушерский анамнез матери (указание на самопроизвольные аборты, мертво-рождения, смерть предшествующих детей от желтухи в первые дни после рождения), определение резус-фактора крови матери (проводится повторно). Сразу же после рождения у ребенка необходимо определить количество гемоглобина, уровень билирубина в крови, группу крови, резус-фактор и провести пробу Кумбса. Очень важно быстрое проведение этих исследований, так как снижение уровня гемоглобина, билирубинемия, положительная проба Кумбса предшествуют проявлению клинических признаков болезни. Показатели гемоглобина соответственно 150—156 г/л, билирубина — свыше 52 мкмоль/л. Отсутствие эритробластов в периферической крови не исключает болезни. Проба Кумбса не всегда бывает положительной.

Прогноз. При тяжелых формах болезни неблагоприятный. Смерть наступает на 3—4-й день после рождения. В некоторых случаях присоединение пневмонии ускоряет летальный исход. У выживших детей часто наблюдаются тяжелые поражения ЦНС: спастические парезы, параличи, атетоз, умственная отсталость. У некоторых детей развивается глухота. При раннем распознавании заболевания и своевременном лечении удается не только спасти жизнь ребенка, но и предотвратить у него тяжелое поражение мозга.

Анемическая форма — наиболее легкая форма гемолитической болезни. Бледность кожных покровов отчетливо выявляется к 7—10-му дню после рождения. В более тяжелых случаях бледность кожи выявляется уже в первые дни после рождения. Селезенка и печень увеличены. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцигоз, эритробластоз (не всегда), полихромазия. Цветовой показатель 1. Небольшой сдвиг нейтрофилов влево.

Прогноз. Благоприятный.

Гемолитическая болезнь у недоношенных детей. Желтуха, увеличение печени и селезенки у детей с массой тела при рождении до 2000 г развиваются позднее, чем у доношенных (не ранее первых 24 ч жизни). Симптомы болезни более выражены на 2—3-й день жизни. Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек появляется при уровне непрямого билирубина 100— 117 мкмоль/л. Поэтому тяжесть гемолитической болезни у недоношенных определяют по содержанию билирубина в крови и общему состоянию ребенка. Изменения в периферической крови не всегда соответствуют тяжести гемолитической болезни, эритробластоз может отсутствовать. Ретикулоцитоз и лейкоцитоз не характерны. Интоксикация ЦНС у глубоконедоношенных детей наступает при уровне билирубина в крови 150—210 мкмоль/л.

Прогноз. Чаще более неблагоприятный, чем у доношенных.

Гемолитическая болезнь у детей при перинатальных энцефалопатиях. Симптом билирубиновой интоксикации — ядерная желтуха возникает при более низком уровне непрямого билирубина в крови.

Лечение. В настоящее время основным методом лечения гемолитической болезни новорожденных является заменное переливание крови.

Наличие у ребенка резус-положительной крови, положительной пробы Кумбса, низкий уровень гемоглобина, высокий уровень билирубина пуповинной крови являются основными показаниями для заменного переливания крови.

Наиболее ранним и достоверным признаком гемолитической болезни и показанием к заменному переливанию крови является повышение уровня непрямого билирубина в крови пуповины свыше 60 мкмоль/л. В норме увеличение за час 0—15 мкмоль/л, у больных — 6 мкмоль/л и более.

Заменное переливание крови следует производить как можно скорее после рождения ребенка и в достаточном количестве, примерно 150—200 мл/кг донорской крови. При крайне тяжелом состоянии и наличии отечного синдрома переливание такого количества крови может ухудшить состояние новорожденного, поэтому в этих случаях следует переливать 70—80 мл/кг с тем, чтобы при улучшении состояния ребенка повторить заменное переливание уже в полном объеме.

Для заменного переливания лучше использовать резус-отрицательную кровь, одногруппную с кровью ребенка, либо О (I) группы с низким содержанием ан-ти-А- и анти-В-антител. При легкой форме гемолити-ческой болезни, удовлетворительном состоянии доношенного ребенка и низком титре антител у матери можно использовать резус-положительную одногруппную кровь, при этом нужно увеличить объем заменяемой крови до 200—250 мл/кг. Противопоказано переливание резус-положительной крови травмированным и недоношенным, а также детям с тяжелой формой гемолитической болезни, особенно при высоком титре антител у матери.

Непосредственно перед операцией переливания кровь необходимо подогреть на водяной бане до 37 "С. Для заменного переливания используют свежецитратную кровь не более чем 3-дневной давности.

Заменное переливание крови необходимо проводить медленно, со скоростью 100—150 мл/кг в час. При более быстром введении крови может наступить перегрузка правых отделов сердца и возникнет острая сердечная недостаточность, с которой трудно бывает справиться. Вследствие значительной гиперволемии у детей, особенно с отечным синдромом, для облегчения работы сердца выводят на 40—50 мл крови больше, чем вводят.

Для профилактики острой сердечной недостаточности целесообразно назначить 0,2 мл 0,06 % раствора корглюкона внутримышечно и постоянную ингаляцию кислорода во время заменного переливания крови.

Операцию производят в чистой операционной с соблюдением всех правил асептики и антисептики.

В вену пуповины вводят полиэтиленовый катетер (при его отсутствии — наконечник от шприца Брауна). При введении катетера на его пути встречаются два участка, через которые катетер проходит с некоторыми затруднениями. Первое препятствие встречается на расстоянии 2,5—4 см от пупочного кольца, где вена делает изгиб вверх и кзади, занимая интраперитонеальное положение. Второе препятствие обычно встречается на расстоянии около 8 см от пупочного кольца, на месте разделения пупочной вены на ветвь, идущую к печени, и венозный проток (аранциев проток). Во время преодоления второго препятствия при введении катетера на глубину 12—14 см от пупочного кольца конец катетера попадает в нижнюю полую вену и из наружного отверстия катетера появляется кровь. Введение и выведение крови необходимо производить медленно (по 20 мл). Начинать следует с выведения крови. После введения каждых 100 мл крови вводят по 2 мл 10 % раствора глюконата кальция и по 8 мл 20 % раствора глюкозы.

Во время операции следует проводить исследования кислотно-основного состояния крови ребенка, особенно когда используется цитратная кровь, чтобы при выявлении патологического ацидоза вовремя корригировать его введением 5 % раствора бикарбоната натрия по 3—5 мл/кг до и после операции.

В результате заменного переливания удается заменить 75—80 % крови. После операции необходим тщательный контроль за уровнем билирубина в крови.

Показаниями для повторных заменных переливаний крови являются нарастание уровня билирубина в крови свыше 6 мкмоль/л в час, клинические симптомы, указывающие на билирубиновую интоксикацию мозга, а также положительная проба Кумбса в течение 3 дней.

При тяжелой форме гемолитической болезни заменное переливание крови делают многократно (3— 5 раз), нередко в первые сутки жизни операцию заменного переливания проводят до 3 раз.

В течение 10 дней жизни ребенка необходимо производить исследование крови на содержание билирубина, эритроцитов, гемоглобина, эритробластов, чтобы следить за эффективностью лечения. Помимо гемотерапии, показана плазмотерапия не только во время, но и после заменного переливания для более быстрого выведения билирубина. Назначают внутривенные вливания плазмы по 10 мл/кг при нарастании содержания билирубина в крови выше критического уровня. При тяжелой форме заболевания целесообразно вводить гидрокортизон по 1 мг/кг внутримышечно в течение 5—6 дней либо преднизолон по 0,5—1,0 мг/кг внутримышечно в течение 5—6 дней, затем в течение 3 дней в половинной дозе.

При выраженной анемии и недостаточной функции печени у ребенка назначают метионин, витамины В1 и В2 по 10 мг в сутки внутримышечно; курс лечения 10 дней. Рекомендуются назначение метионина по 0,15 г 2 раза в день на протяжении 2—3 нед, внутримышечное введение антианемина по 0,5 г, всего до 10 раз. В качестве дезинтоксикационной терапии рекомендуется введение жидкости через зонд в желудок. Жидкость имеет следующий состав: плазмы 30 мл/кг, изотонического раствора хлорида натрия 50—100 мл, 20 % раствора глюкозы 100 мл, преднизолона 1 мг/кг, витаминов Bi и Ва по 5 мг, метионина 0,5 г. Жидкость вводят со скоростью 4—5 капель в минуту в течение 12 ч, что способствует выведению билирубина.

Для улучшения проходимости желчи по желчным путям назначают 25 % раствор сернокислой магнезии по 1 чайной ложке 2 раза в день в течение 4—6 дней и грелку на область печени.

При наличии у ребенка геморрагического синдрома вводят викасол внутримышечно по 5—6 мг в сутки в течение 3 дней подряд; при неврологической симптоматике требуются осмотр невропатолога и назначение индивидуального лечения.

В последние годы при гемолитической болезни новорожденных пытаются использовать вместо общего за-менного переливания крови гемосорбцию.

Фототерапию (светотерапия) применяют при легкой и средней тяжести гемолитической желтухе. Она способствует переходу билирубина в нетоксичный изомер. Используют излучение длиной волны 450 нм; сеансы продолжительностью 3 ч проводят с интервалами 2 ч (в сутки всего 12—16 ч). Возможными осложнениями фототерапии являются перегревание, дегидратация, жидкий стул, эритематозная сыпь, своеобразная пигментация (синдром «бронзового ребенка»). Глаза и половые органы ребенка необходимо закрывать соответственно специальными очками и марлевой повязкой.

Для ускорения метаболизма и экскреции билирубина назначают фенобарбитал в дозе 10 мг/кг в сутки (недоношенным в сочетании с кордиамином) или зик-сорин. Целесообразно применение фенобарбитала женщинами группы риска по развитию тяжелой гемолитической болезни новорожденных за 7—10 дней до родов по 0,1 г 3 раза в день.

В молоке матери находятся резус-антитела, поэтому чрезвычайно важно сразу после рождения кормить ребенка только сцеженным молоком от других матерей. Начинать грудное кормление можно только по исчезновении антител в молоке матери, но не ранее чем на 10—12-й день жизни ребенка. В начале кормления грудным молоком необходим контроль за содержанием гемоглобина в крови ребенка. Если количество его снижается, то кормление грудью временно прекращают. Обычно антитела в молоке матери исчезают спустя 2—3 нед после родов.

Профилактика. Определение резус-принадлежности у всех беременных при первой явке в женскую консультацию, взятие на учет всех женщин с резус-отрицательной кровью. Метод специфической профилактики резус-сенсибилизации женщин заключается в пассивном введении им противорезусных антител вскоре после рождения резус-положительного ребенка. Действие пассивно введенных антител заключается в отвлечении антигена. Антирезус-иммуногло-булин вводят внутримышечно не позднее 72 ч после родов. Эффективная доза иммуноглобулина — 200 мкг. Показанием для его введения является рождение у резус-отрицательной первородящей женщины резус-положительного ребенка, кровь которого совместима с кровью матери по системе АВО.

АВ0 - совместимые группы крови:

Целесообразно также введение препарата после вторых родов (в случае отсутствия сенсибилизации) и после абортов у женщин с резус-отрицательной кровью.

К неспецифическим методам профилактики относятся повторная госпитализация на 12—14 дней (в сроки 8, 16, 24, 30, 32—34 нед беременности); внутривенные вливания 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты; введение 100 мл кокарбоксилазы внутримышечно; назначение рутина по 0,02 г 3 раза в день, метионина по 0,5 г 3 раза в день, глюконата кальция по 0,5 г 3 раза в день; ингаляции кислорода, антианемическая терапия.

В схему неспецифической терапии включают малые дозы преднизолона (5 мг ежедневно начиная с 26—28-й недели беременности до рождения).

В настоящее время делается попытка вызвать десенсибилизирующий эффект путем применения гомо-трансплантата кожи мужа.

3. Вирусный гепатит В. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

ОСОБЕННОСТИ ВГВ У ДЕТЕЙ

Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь - внутриутробное инфицирование плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:

1. Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.

2. В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.

3. Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .

4. У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса ( антиCORантитела - антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .

Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не всегда благоприятный

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ назначение больших доз интерферона.

В тяжелых случаях у детей до года обязательно включают гормональную терапию (преднизолон в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки на три введения; в зависимости от биохимических показателей доза преднизолона увеличивается или уменьшается вплоть до отмены.). Цель гормональной терапии достичь иммунодепрессивного эффекта. Основное и перспективное направление в лечении ВГВ является применение противовирусных препаратов, и главным образом интерферона (наиболее очищенным препаратом является интерферон А). Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. с парентеральным введением препаратов.

Билет 38.

1. Периоды детского возраста. Особенности периода новорожденности.

Характерными особенностями детского организма являются интенсивный рост и непрерывное развитие. В зависимости от изменений, происходящих в организме ребенка, различают следующие этапы его развития: внутриутробный и внеутробный(постнатальный)

Этап внутриутробного развития продолжается с момента оплодотворения яйцеклетки до рождения ребенка и составляет 38-40 недель. Для нормального физиологического развития плода первостепенное значение имеют состояния здоровья матери и условия ее жизни. В течении первых 11-12 недель (3 месяца) беременности происходит формирование органов и тканей плода. При воздействии неблагоприятных факторов на формирующийся плод могут возникнуть пороки его развития. Особенность этого периода заключается в быстром росте плода и питании его за счет материнского организма.

Постнатальный этап включает:

1) период новорожденности- до 4х недель жизни ребенка

2) грудной период- с 4х недель до 1 года

3) преддошкольный период(ранний возраст)- с 1 года до 3х лет

4) дошкольный период- с 3 до 6 лет

5) младший школьный период- с 6 до 11 лет

6) старший школьный период- с 12 до 17-18 лет

Период новорожденности продолжается 3-4 нед после рождения. В конце 1-го или в начале 2-го месяца ребенок вступает постепенно в третий - грудной - период. В период новорожденности ребенок приспосабливается к новым для него условиям внеутробной жизни. Для этого периода наиболее характерна незрелость всех систем и органов, особенно центральной нервной системы, что выражается в своеобразном отношении к окружающей среде, в автоматических некоординированных движениях, в своеобразии реактивности организма. Учитывая это, становится понятной и недостаточная приспособленность его к внешним условиям. К особенностям периода новорожденности можно отнести ряд функциональных сдвигов, стоящих на грани с патологией, которые будут описаны ниже.

Все это обусловливает особую ранимость ребенка в данный период жизни, что требует наиболее тщательного ухода, соответствующих гигиенических условий, правильности грудного вскармливания.

В период новорожденности у ребенка выявляются врожденные пороки развития отдельных систем и органов, последствия родового акта (например, расстройства кровообращения мозга) и внутриутробной асфиксии, кровоизлияния в мозг, парезы и параличи, гемолитическая болезнь новорожденных, токсоплазмоз, некоторые вирусные заболевания (например, краснуха, грипп и др.).

Для периода новорожденности характерны кокковые инфекции, против которых новорожденный беззащитен, а возможность внесения инфекции легка - через пуповину, пупочную ранку, легко ранимую кожу. Вследствие этого сравнительно часто наблюдаются пиодермии, воспаление пупка, сепсис (заражение может произойти внутриутробно, во время родов и после родов). Своеобразно и тяжело протекает у новорожденных воспаление легких.