- •Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням. Болезни органов дыхания
- •9. Острый и хронический бронхит: этиология, патогенез, клинические проявления, варианты течения, осложнения, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •10. Пневмония: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, осложнения. Основные принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •1. Легочные проявления пневмонии:
- •2. Внелегочные проявления пневмонии:
- •11. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, особенности клиники, диагностика, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •12. Хроническая обструктивная болезнь легких: понятие о болезни, этиология и патогенез, факторы риска, диагностика, лечение, осложнения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •1. Действие факторов риска в анамнезе.
- •2. Ключевые симптомы для постановки диагноза хобл:
- •3. Данные клинического обследования:
- •5. Лабораторно-инструментальная диагностика:
- •1. Снижение влияния факторов риска:
- •3. Лечение хобл при стабильном состоянии.
- •4. Лечение обострений заболевания.
- •13. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.
- •1. Иммунологическая стадия:
- •2) Период разгара (удушья):
- •1) Обучение больных
- •2) Оценка и мониторинг тяжести ба
- •14. Бронхоэктазы: этиология, патогенез, клинические проявления, осложнения, диагностика, лечение.
- •15. Абсцесс легкого: причины, клинические проявления, диагностика, лечение.
- •I. Гнойные абсцессы
- •16. Плеврит: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, дифференциация от других плевральных выпотов, принципы лечения.
- •I. Немелкоклеточный рак:
- •II. Мелкоклеточный рак.
- •1. Центральный (прикорневой) рак:
- •2. Периферический рак:
- •3. Атипические формы:
- •I. Первичные симптомы:
- •1. Обязательные методы диагностики:
- •18. Легочное сердце: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза.
- •1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.
- •3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:
- •4. Клинические признаки легочной гипертензии:
- •5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:
- •Болезни органов кровообращения
- •19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, принципы лечения.
- •1. Стенокардия напряжения:
- •22. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клинические варианты (типичные и атипичные). Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •1. Характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином
- •2. Изменения на экг, типичные для некроза миокарда или ишемии
- •3. Характерная динамика сывороточных ферментов.
- •3. Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде им.
- •23. Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.
- •1. Осложнения острейшего периода им:
- •3. Осложнения подострого периода:
- •24. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, классификация, принципы лечения. План обследования на амбулаторном этапе.
- •25. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.
- •2. Эндокринные аг:
- •3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) аг:
- •4. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:
- •5. Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:
- •26. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •27. Миокардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •28. Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения. Прогноз.
- •29. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
- •III. Идиопатические перикардиты.
- •I. Острый перикардит:
- •II. Хронический перикардит:
- •30. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.
- •1. Поражение миокарда:
- •2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
- •Патогенез хсн.
- •1. По Василенко-Стражеско:
- •2. По nyha:
- •31. Дифференцированная терапия больных с хронической сердечной недостаточностью.
- •1. Общие мероприятия:
- •2. Лекарственная терапия хсн:
- •32. Блокады сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы терапии.
- •1. Нарушение образования импульса:
- •2. Нарушение проведения импульса
- •3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)
- •I. Нарушение образования импульса.
- •II. Нарушения проводимости:
- •I. Нарушение автоматизма са узла (номотопные аритмии):
- •II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
- •III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:
- •5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
- •33. Классификация антиаритмических средств, их использование для неотложной терапии аритмий.
- •Медикаментозная противоаритмическая терапия.
- •1. Классификация e.Vaughan-Williams:
- •3. Препараты, не входящие в классификацию пас, но обладающие антиаритмическими свойствами:
- •Спектр действия антиаритмических препаратов.
- •Немедикаментозная противоаритмическая терапия.
- •2. Хирургические методы лечения аритмий:
- •Болезни органов пищеварения.
- •34. Функциональная желудочная диспепсия и хронический гастрит: причины, клинические проявления, классификация, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •Лечение хг:
- •35. Гастро-дуоденальные язвы: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечебная тактика. Медико-социальная экспертиза и реабилитация.
- •37. Функциональные заболевания желчевыводящих путей: классификация, клинические варианты, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •38. Хронический холецистит: этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •39. Хронический гепатит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические и клинико-биохимические синдромы, диагностика, принципы лечения.
- •40. Циррозы печени: этиология, классификация, морфологическая характеристика, клинико-лабораторные синдромы, диагностика, осложнения, лечение.
- •41. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.
- •42. Рак поджелудочной железы: клинические проявления в зависимости от локализации. Метастазирование. Диагностика, дифференциальная диагностика. Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях
- •43. Синдром раздраженного кишечника. Основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •44. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит). Основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения.
- •1) Тонкокишечная локализация:
- •Болезни почек
- •45. Критерии оценки функционального состояния почек. Основные методы исследования и их трактовка.
- •5. Специальные методы исследования почек:
- •46. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.
- •47. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические и морфологические варианты, диагностика, исходы, принципы лечения.
- •48. Тубуло-интерстициальный нефрит: причины развития, клиника, диагностика, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •49. Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •50. Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения.
- •51. Клинико-лабораторные критерии нефротического синдрома.
- •52. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, стадии течения, диагностика, тактика ведения больных, лечение. Медико-социальная экспертиза.
- •Болезни системы кроветворения
- •53. Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.
- •54. Мегалобластные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.
- •55. Гемолитические анемии: классификация, основные диагностические критерии, принципы терапии.
- •56. Апластические анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, принципы лечения.
- •57. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, основные принципы терапии.
- •58. Хронический миелолейкоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения
- •1. Химиотерапия:
- •59. Хронический лимфолейкоз: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, осложнения, принципы лечения.
- •60. Истинная полицитемия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы, принципы лечения. Симптоматические эритроцитозы.
- •I стадия (начальная, 5 и более лет):
- •Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:
- •61. Плазмоцитома: клинические проявления, диагностика, лечение.
- •62. Геморрагические диатезы: этиология, патогенез, классификация. Клиника, диагностика и лечение тромбоцитопенической пурпуры.
- •63. Геморрагический васкулит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
- •64. Гемофилия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение.
- •Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:
- •65. Лифмогранулематоз: клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •Болезни обмена веществ и эндокринной системы
- •66. Классификация и диагностика сахарного диабета.
- •67. Этиология, патогенез, диагностика, лечение сахарного диабета 1 типа (изсд).
- •1) Копенгагенская модель деструкции -клеток:
- •68. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика сахарного диабета 2 типа (инсд).
- •2. Инсулинорезистентность периферических тканей:
- •69. Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия.
- •70. Метаболический синдром: современные представления о патогенезе, основные клинические проявления, подходы к лечению.
- •71. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова): этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, показания к оперативному лечению.
- •72. Узловой зоб: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия.
- •73. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы заместительной терапии.
- •74. Гиперальдостеронизм (синдром Кона): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •1. Сердечно-сосудистый синдром:
- •2. Нервно-мышечный синдром:
- •75. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, течение, лечение.
- •76. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга: этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, течение, лечение.
- •77. Феохромоцитома: патогенез основных клинических проявлений, симптоматика, диагностика, лечение.
- •Ревматические болезни
- •78. Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация. Первичная, вторичная и текущая профилактика.
- •(!) Необходимо помнить:
- •79. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.
- •1. Общеинфекционный синдром:
- •3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):
- •80. Митральные пороки сердца: этиология, нарушения гемодинамики, клиника, тактика ведения больных. Недостаточность митрального клапана.
- •Митральный стеноз.
- •81. Аортальные пороки сердца: этиология, гемодинамические нарушения, клинические проявления, тактика ведения больных. Стеноз устья аорты.
- •Недостаточность аортального клапана.
- •82. Остеоартроз: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •83. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.
- •84. Подагра: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, течение, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •Диагностика подагры:
- •85. Системная красная волчанка: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.
- •86. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.
- •87. Системный склероз: этиология, патогенез, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения.
- •88. Первичные системные васкулиты: основные нозологические формы, принципы диагностики и лечения.
- •1. Поражающие крупные сосуды:
- •2. Поражающие средние сосуды:
- •3. Поражающие мелкие сосуды:
- •2. Исследования, направленние на выяснение типа св:
- •Клинические признаки, которые позволяют заподозрить диагноз системного васкулита:
- •89. Узелковый полиартериит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, осложнения, лечение.
- •90. Реактивные артриты: этиология, клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика.
1. Химиотерапия:
В лечении ХМЛ применяются ряд препаратов: а) миелосан (бусульфан, милеран) – алкилирующий препарат, использовался в лечении ХМЛ первым; б) гидроксимочевина (литалир) - ингибитор рибонуклеотидазы – фермента, необходимого для синтеза ДНК; в) α-интерферон – позволяет получить гематологическую, цитогенетическую ремиссию, понижает уровни ЛДГ и витамина В12; г) цитозар - пиримидиновый нуклеозид, активный метаболит которого угнетает ДНК-полимеразу, что ведет к нарушению синтеза ДНК и подавлению роста Ph-позитивных клеток; д) рубомицин-антрациклин
В настоящее время фазу акселерации и терминальную фазу применяют схему 3+7 (рубомицин-антрациклин + цитозар) каждые 1,5-2 месяца.
Новые препараты в терапии ХМЛ:
а) гомохаррингтонин – синтетический аналог китайского растительного алкалоида
б) децитабин – ингибитор гиперметилирования в клеточных циклах (данный процесс наблюдается при прогрессировании опухолей, в период бластного криза)
в) полностью транс-ретиноевая кислота (ATRA) + IFNα
г) топотекан – ингибитор фермента топоизомеразы I, необходимой для репликации ДНК
д) ГМ-КСФ + IFNα
е) ингибитор мутантной тирозинкиназы Гливек (иматиниб мозилат) – соединяесь с активными центрами BCR-ABL-тирозинкиназы, он нарушает процессы взаимодействия субстратов внутри клетки, что приводит к гибели клеток, содержащих белок р210, т.е. Ph-позитивных
2. Лучевая терапия: показана при резко выраженной спленомегалии и перисплените, при экстрамедуллярных опухолевых образованиях, угрожающих жизни больного
3. При угрозе разрыва селезенки показана спленэктомия.
4. В период клинико-гематологической ремиссии показана трансплантация костного мозга.
59. Хронический лимфолейкоз: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, осложнения, принципы лечения.
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) – клональное лимфопролиферативное неопластическое заболевание, характеризующееся пролиферацией и увеличением в периферической крови количества зрелых лимфоцитов на фоне лимфоцитарной инфильтрации костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и других органов.
Эпидемиология: около 30% всех лейкозов; заболеваемость 2,7 на 100 тыс.; болеют в основном пожилые; в 95% случаев клеточный субстрат представлен В-лимфоцитами, в 5% - Т-лимфоцитами
Этиология ХЛЛ:
1) ретровирусы – их роль в развитии ХЛЛ сегодня уже очевидна
2) наследственная предрасположенность (хромосомные аномалии, обнаруживаются в 100% случаев; наиболее характерны трисомия 12, делеция длинного плеча 13 хромосомы, избыток генетического материала в 14 хромосоме и др.)
В настоящее время развитие ХЛЛ не ассоциируется с воздействием ионизирующего излучения, лекарств, химических веществ.
Патогенез В-клеточного ХЛЛ (как наиболее частой формы):
1. Возникновение патологического клона клеток-предшественниц, дифференцирующихся только по В-лимфоцитарному пути, вследствие воздействия вирусов или спонтанных генетических мутаций
2. Развитие патологического клона клеток по законам опухолевой прогрессии, но значительно медленнее и менее агрессивно, чем при остром лейкозе, с преобладанием зрелых лимфоцитов, накапливающихся вначале в лимфатических узлах, далее – в лимфоидных тканях, печени, селезенки, костном мозге.
3. Прогрессирующая лимфоцитарная инфильтрация костного мозга, приводящая к нарушениям гемопоэза (анемии, гранулоцитопении, тромбоцитопении), продукции иммуноглобулинов, возникновению аутоиммунных конфликтов (из-за неполноценности лимфоцитов патологического клона).
Клинические проявления и диагностика ХЛЛ:
а) начальный период:
- общее состояние удовлетворительное, жалобы на небольшую слабость, потливость, частые простудные заболевания
- небольшое увеличение л.у. (в первую очередь – шейных, затем подмышечных, остальные л.у. увеличиваются в развернутой стадии заболевания); л.у. эластично-тестотваты, безболезненны, не спаяны с кожей и между собой, не изъязвляются и не нагнаиваются
Диагностика: лейкоцитоз 10-30*109/л, не имеющий тенденции к увеличению; абсолютный лимфоцитоз до 60-80%
б) период выраженных клинических проявлений:
- жалобы на резко выраженную общую слабость, снижение работоспособности, значительную потливость, особенно ночью, похудание, повышение температуры тела
- выраженная лимфаденопатия (увеличены практически все группы периферических л.у. в различной степени – от горошины до куринового яйца); л.у. эластично-тестоватые, безболезненные, не спаяны между собой и с кожей
- неспецифические поражения кожи (обострения ранее существовавших болезней – экземы, псориаза; опоясывающий герпес, иногда генерализованного характера; крапивница, нейродермит; грибковые поражения)
- проявления лейкемической инфильтрации внутренних органов:
- значительно увеличенная селезенка (но меньше, чем при ХМЛ), плотная селезенка с гладкой поверхностью, реже – увеличенная печень с загругленным плотноватым краем и гладкой поверхностью
- язвенное поражение желудка, ДПК, желудочно-кишечные кровотечения, синдром мальабсорбции (из-за лейкемической инфильтрации слизистой ЖКТ)
- очаговые (клинически не проявляются) или диффузные диссеменированные (клинически – одышка, кашель, кровохарканье, крепитация над всей поверхностью легких) инфильтраты в легких; фибринозный или экссудативный плеврит; частые инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания
- очаговые поражения миокарда (клинически не проявляются) или миокардиодистрофия; повышение проницаемости сосудов различного калибра
- поражение почек с умеренной протеинурией, реже микрогематурией без нарушения их функции
- приапизм у мужчин (длительная и болезненная эрекция из-за лейкемической инфильтрации кавернозных тел)
- нейролейкемия с развитием менингита, менингоэнцефалита, параличей и даже комы
Диагностика:
1) ОАК: лейкоцитоз (50-200*109/л), резкий лимфоцитоз периферической хрови (10*109/л и более при норме < 4,5*109/л); в лейкоцитарной формуле лимфоцитов 80-90%, преимущественно зрелых (размеры 10-12 мкм, форма округлая или овальная, ядро расположено экцентрично, хроматин гомогенный, разделен светлыми бороздами, цитоплазма неширокая, светло-голубая); тени Боткина-Гумпрехта (полуразрушенные ядра лимфоцитов); нормохромная нормоцитарная анемия; тромбоцитопения; увеличение СОЭ
2) миелограмма: выраженная лимфоидная инфильтрация (более 30% лимфоцитов от общего числа миелоцитов), значительное уменьшение гранулоцитов
3) пункция л.у. – проводится в трудных дифференциально-диагностических случаях; пунктат состоит из преимущественно зрелых малых лимфоцитов
4) пункция селезенки – выполняется при алейкемическом лимфолейкозе, протекающем без увеличения
л.у. и без четких морфологических проявлений ХЛЛ в стернальном пунктате), главным образом при доминировании в клинической картине спленомегалии; характерно значительное увеличение количества лимфоцитов и пролимоцитов
5) ОАМ: протеинурия, нерезко выраженная микрогематурия
6) БАК: гипогаммаглобулинемия, которая усугубляется по мере прогрессирования процесса; гипоальбуминемия;
изменения ферментов печени
7) иммунологический анализ крови и иммунотипирование: определение В- или Т-клеточной формы ХЛЛ; снижение содержания в крови IgG и особенно IgA и IgM; цитогенетическое и цитохимическое исследование лимфоцитов
8) методы инструментальной диагностики (УЗИ, КТ и др.) для выявления поражения внутренних органов.
в) терминальная стадия:
- резко прогрессирующее ухудшение общего состояния больных, истощение, выраженная интоксикация, исчезновение аппетита, высокая температура тела
- развитие тяжелых осложнений (различных инфекционно-воспалительных процессов, почечной недостаточности, нейролейкемии, кардиомиопатии и сердечной недостаточности, геморрагических кровотечений)
Осложнения ХЛЛ:
1) инфекционно-воспалительные процессы (особенно характерен генерализованный герпес), частые флегмоны (в т.ч. и от инъекций), присоединение внутрибольных инфекций, туберкулеза
2) ателектазы легких, нарушения вентиляции (при гиперплазии лимфатических фолликулов бронхиального дерева и инфильтрации опухолевыми клетками самой легочной ткани), плевриты
3) ХПН (при инфильтрации паренхимы почек)
4) синдром цитолиза (гемолиз, анемия, ретикулоцитоз, тромбоцитопения и тяжелые геморрагии)
5) кардиомиопатия и развитие сердечной недостаточности (при инфильтрации миокарда)
Основные клинические варианты ХЛЛ: а) доброкачественная; б) прогрессирующая; в) спленомегалическая; г) абдоминальная; д) опухолевая; е) костномозговая; ж) пролимфоцитарная.
Для определения показаний к началу лечения выделяют клинические стадии ХЛЛ: 0 стадия – Т-лимфоцитоз; 1 стадия – Т-лимфоцитоз и лимфаденопатия, 2 стадия – сплено- или гепатомегалия, 3 стадия – аутоиммунная гемолитическая анемия, 4 стадия – аутоиммунная тромбоцитопения.
Лечение ХЛЛ:
1. На ранней стадии болезни при стабильном лейкозе лечение не проводят, показано лишь наблюдение и периодический контроль анализов крови (терапия «ждать и наблюдать»); показания к началу лечения: ухудшение общего состояния (появление лихорадки, потливости, похудания и др.) с увеличением л.у. и внутренних органов; нарастание лейкоцитоза выше 50*109/л; появление аутоиммунных феноменов; учащение и тяжесть инфекционных осложнений.
2. Первоначальная цитостатическая терапия:
а) при лейкоцитозе и умеренной лимфаденопатии: лейкеран (хлорбутин) 4-10 мг 1 раз/сут, затем терапия поддержания 4-8 мг через день
б) при лейкоцитозе и выраженной лимфаденопатии: циклофосфан (эндоксан) 200-400 мг внутрь 1 раз/сут, затем прерывистая терапия 200-300-400 мг 1 раз/сут через день 10 дней, после двухнедельного перерыва – повторить курс.
3. При неэффективности монохимиотерапии – полихимиотерапия по следующим программам: СНОР – циклофосфамид, винкристин, адриамицин, преднизолон; СОР – циклофосфамид, винкристин, преднизолон; САР – циклофосфамид, адриамицин, преднизолон; М2 – циклофосфамид, кармустин, винкристин, мелфалан, преднизолон и др.
4. При резистентности к цитостатикам: лимфоцитоферез + введение гамма-иммуноглобулина.
5. Дистанционная гамма-терапия показана при резком увеличении отдельных групп л.у. и селезенки и при выраженной генерализованной лимфаденопатии.
Новые перспективные препараты для лечения ХЛЛ: гемцитабин; кладрибин; мабтера (ритуксимаб – химерные антитела против поверхностного В-клеточного CD20); антитела Campath-1H (анти-CD52).