81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).

Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и использование его в процессах биологического окисления, а также удаление из организма углекислого газа.

Газообмен в лёгких - это внешнее дыхание, а биологическое окисление в митохондриях клеток - это внутреннее или тканевое дыхание. Эти два вида дыхания связаны между собой. Так нарушение внешнего дыхания вызывает расстройство тканевого дыхания и наоборот. Обобщающим вариантом нарушений дыхания является дыхательная недостаточность.

Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания, что ведёт к снижению функциональных резервов организма.

Дыхательная недостаточность - это полиэтиологический синдром, основными причинами которого являются:

Первичные поражения лёгких (пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс);

Вторичные поражения лёгких (респираторный дистресс-синдром взрослых);

Нарушения проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, инородные тела в дыхательных путях);

Состояния, не связанные с поражением лёгких:

снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

заболевания сердца и сосудов;

анемии, гемоглобинопатии;

нарушение тканевого дыхания (отравления цианидами);

дыхание воздухом при повышенном барометрическом давлении;

дыхание воздухом с повышенным содержанием кислорода в нём;

усиление обмена веществ в тканях.

Дыхательная недостаточность может быть:

С неизменным газовым составом крови: парциальное давление кислорода составляет 95-100 мм рт. ст., а парциальное давление углекислого газа - 40 мм рт. ст. Характеризуется увеличением минутного объёма вентиляции за счет большей глубины и частоты дыхания - вентиляционная форма дыхательной недостаточности;

С измененным газовым составом крови. Характеризуется тем, что к вентиляционной форме присоединяются гипоксемия и гиперкапния, приводящие к метаболическому и газовому ацидозу.

Дыхательная недостаточность по особенностям возникновения и характеру течения может быть острой и хронической.

1. Легочная недостаточность

В практической деятельности врача чаще всего встречается дыхательная недостаточность, развивающаяся в результате нарушения газообменной функции легких, т.е. в форме легочной недостаточности. Таким образом, понятие дыхательная недостаточность - более широкое, чем легочная недостаточность. Она является частью дыхательной недостаточности, формирующейся в результате нарушения газообменной функции легких.

По этиологии и патогенезу легочная недостаточность может быть:

Обструктивной (в результате нарушения проходимости

воздухоносных путей);

Рестриктивной (в результате уменьшения дыхательной поверхности

легких);

Комбинированной или обструктивно-рестриктивной (например,

при ателектазе легких).

Основные причины, вызывающие развитие легочной недостаточности, представлены следующими группами:

Нарушающие функцию дыхательного центра:

органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, опухоли, отек, воспалительные процессы в мозге);

функциональные нарушения в головном мозге (неврозы);

расстройства кровоснабжения головного мозга (тромбоз, эмболия, склероз);

действие токсических веществ (наркотики, алкоголь) Нарушающие функцию мотонейронов спинного мозга (опухоли спинного мозга, сирингомиелия, полиомиелит и др.). Характер нарушения дыхания зависит от локализации и количества поврежденных нейронов. Так, воздействие на мотонейроны шейного отдела позвоночника приводит к расстройству дыхания из-за нарушения функционирования диафрагмы.

Нарушаюшие функцию нервно-мышечного аппарата:

повреждения нервов (травмы, воспаления, авитаминозы);

затруднение передачи нервных импульсов (ботулизм, столбняк, миастения);

нарушение функционирования самих дыхательных мышц (миозит, дистрофии).

Нарушающие целостность грудной клетки и плевральной полости, ведущие к пневмотораксу (ранения грудной клетки и плевральной полости, распад легочной ткани при туберкулезе, абсцессе в легком, разрыв эмфизематозных альвеол).

Нарушающие функционирование легких:

сужение верхних дыхательных путей (инородные тела, отек гортани, опухоли, ларингоспазм, сдавление извне, например, опухолью, заглоточным абсцессом);

попадание в нижние дыхательные пути слизи (аспирация и т.п.)

В патогенезе легочной недостаточности выделяют механизмы нарушения механики дыхания, альвеолярной вентиляции и перфузии, а также диффузии в легких. Легочная недостаточность может формироваться благодаря первичным нарушениям любого механизма, а в процессе развития недостаточности внешнего дыхания в ее формировании принимают участие другие механизмы. Однако, с учебной точки зрения рассмотрим их в отдельности.

82 Нарушение соотношения вентиляции и перфузии легких. Нарушение диффузионной способности легких. Понятие о респираторном дистресс-синдроме.

Нарушения соотношений вентиляции и перфузии. Перфузия - это кровоснабжение легких. В норме соотношение вентиляции и перфузии 4:5 и равно 0,8 (за 1 минуту через легкие вентилируется 4 л воздуха, а перфузия крови составляет 5 л). Такое жесткое соотношение поддерживается рефлекторно. Рефлекс Эйлера-Лильестранда регулирует тонус легочных артериол в зависимости от уровня парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Генерализованная альвеолярная гиповентиляция через рефлекс Эйлера-Лильестранда приводит к спазму артериол в легких. Другой рефлекторный механизм, регулирующий тонус легочных артериол, включается благодаря раздражению барорецепторов, расположенных в левом предсердии и легочных венах (увеличении давления в левом предсердии и легочных венах рефлекторно вызывает повышение тонуса легочных артериол). Любое нарушение соотношения вентиляции и перфузии может привести к легочной недостаточности. Выделяют 3 варианта нарушенного соотношения вентиляции и префузии.

Неравномерная вентиляция и равномерный кровоток. Т акое нарушение соотношения образуется при несрабатывании рефлекса Эйлера-Лильестранда (например, при бронхиальной астме). Формируется так называемый «эффект шунта». Г ипоксемия развивается, так как в гиповентилируемых альвеолах оксигенируется лишь часть перфузируемой крови, а, в следствие того, что через гиповентилируемые альвеолы выделяется лишь часть углекислого газа из крови, формируется гиперкапния.

Равномерная вентиляция и неравномерным кровоток. Такое нарушение соотношения может наблюдаться при стенозе ветвей легочной артерии. Изменяется газовый состав крови (гипоксемия и гиперкапния). Имеет место «эффект шунта», но шунт формируется вторично. При стенозе одной из ветвей легочной артерии отмечается гипоксемия, так как вне зоны стеноза происходит преобладание перфузии над вентиляцией.

Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия. Это нарушение соотношения вентиляции и перфузии через сочетание механизмов первого и второго нарушений соотношения приведет к формированию легочной недостаточности.

Нарушение диффузии. Диффузия - это газообмен между альвеолярным воздухом и гемоглобином эритроцитов. Осуществляется по градиенту парциального давления газов. Расстройства процесса диффузии газов в легких могут возникать:

при уменьшении диффузионной поверхности легких (например, при ателектазе, фиброзе, врожденных и приобретенных дефицитах сурфактанта);

при уменьшении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (например, при гиповентиляции, гипоксической гипоксии);

при увеличении расстояния диффузии (например, при интерстициальной пневмонии, пневмокониозе, эмфиземе легких и др.);

при снижении проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран легочной ткани (например, при системной красной волчанке и других коллагенозах, хроническом отравлении бериллием и др.).

Любой механизм, лежащий в основе расстройств диффузии в легких, нарушает газовый состав крови (гипоксемия без гиперкапнии). Какая бы причина ни вызывала легочную недостаточность, какие первичные механизмы ни определяли формирование недостаточности легких (нарушения механики дыхания, вентиляции, соотношения вентиляции и перфузии или диффузии), всегда будет гипертензия малого круга кровообращения.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - это остро развивающаяся при критических состояниях вторичная дыхательная недостаточность, в основе которой лежит нарушение преимущественно негазообменных функций легких, характеризующаяся тяжелой гипоксией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легочной ткани. Основные причины, вызывающие РДСВ: ДВС-синдром, реперфузионные нарушения, сепсис, перитонит, длительная гиповолемия, все виды шока, политравма, глубокие и обширные ожоги, аспирация (включая утопление), вдыхание токсических газов (в том числе дыхание чистым кислородом).

РДСВ формируется при первичном нарушении негазообменных функций легких и, прежде всего, неспособности легких очищать кровь от микроорганизмов, тромбов, механических примесей и биологически активных веществ. Все эти продукты оседают в легочных капиллярах, нарушая кровоснабжение альвеол, что приводит к нарушению газообмена между кровью и альвеолярном воздухом, снижению продукции сурфактанта, открытию артериоло-венулярных шунтов в легких. Кроме того, в патогенезе РДСВ играют роль:

увеличение сосудистой проницаемости в легких;

повышение гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения;

агрегация лейкоцитов и тромбоцитов;

возрастание интенсивности перекисного окисления липидов.

К первичному нарушению недыхательных функций легких присоединяются нарушения газообмена в легких при формировании РДСВ, поскольку:

развивается патологически неравномерная вентиляция;

нарушается соотношение вентиляции и перфузии по типу неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия;

развивается интерстициальный отек легких и связанные с ним нарушения механики дыхания и диффузии газов в легких.

РДСВ легче предупредить, улучшая гемореологические свойства крови, чем лечить. Срочными мерами интенсивной терапии являются:

восстановление нарушенной гемореологии;

ранняя искусственная вентиляция легких;

дегидратация организма для снижения интерстициального отека легких;

коррекция нарушений метаболизма и ранняя антибактериальная терапия.