- •53) Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
- •54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.
- •55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.
- •57) Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
- •58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •59) Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.
- •61.Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
- •63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.
- •64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.
- •65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.
- •66.Лейкопении: определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз: виды, клинико-гематологическая характеристика. Особенности стоматологических проявлений при агранулоцитозе.
- •67.Лейкозы: определение понятия, этиология, патогенез, классификации, гематологическая характеристика, принципы диагностики. Особенности стоматологических проявлений при лейкозах.
- •68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
- •69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
- •70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.
- •72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.
- •74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация воз.
- •75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).
- •83. Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.
- •84 Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития.
- •85 Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.
- •87 Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение.
- •88 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.
- •89.Печеночная энцефалопатия
- •90. Желтуха (icterus) .
- •91.Острая почечная недостаточность (опн) . Внезапно возникшая
- •93.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •94. Нарушение функции щитовидной железы
- •95.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы
- •96.Патофизиология надпочечников
- •97.Общий адаптайионный синдром
- •98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.
- •99. Двигательные расстройства
- •100 Нарушение чувствительности
- •101. Патофизиология боли
101. Патофизиология боли
Боль - особый вид чувствительности, формирующийся
под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно
неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме,
вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти (П.Ф.
Литвицкий).
Боль может иметь как сигнальное (положительное), так и патогенное
(отрицательное) значение для организма.
Сигнальное значение. Ощущение боли сообщает организму о действие
на него вредоносного агента, вызывая тем самым ответные реакции:
- защитная реакция (безусловные рефлексы в виде отдергивания руки,
извлечения инородного предмета, спазма периферических сосудов,
препятствующего кровотечению),
- мобилизация организма (активация фагоцитоза и пролиферации клеток,
изменение центрального и периферического кровообращения и др.)
- ограничение функции органа или организма в целом (остановка и
замирание человека при выраженной стенокардии).
Патогенное значение. Чрезмерная болевая импульсация может привести
к развитию болевого шока, вызвать нарушение функционирования сердечно-
сосудистой, дыхательной и других систем. Боль вызывает местные трофические
расстройства, при длительном существовании может приводить к психическим
нарушениям.
Боль вызывают следующие этиологические факторы:
1. Механические: удар, разрез, сдавление.
2. Физические: повышенная или пониженная температура, высокая доза
ультрафиолетового облучения, электрический ток.
3. Химические: попадание на кожу или слизистые оболочки сильных
кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия.
4. Биологические: высокая концентрация кининов, гистамина,
серотонина.
Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной (болевой)
системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до
проводящих путей и центральных анализаторов.
Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к
высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (медиаторов боли),
действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли
относят кинины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н+ и К+,
субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые простагландины.
В патологически измененных тканях
(воспаление, гипоксия)болевой порок снижен, что обозначается как сентизация
(физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые
ощущения). Противоположный эффект - десентизация ноцицепторов
возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезирующих
средств. Болевой импульс, возникший вследствие повреждения кожи и слизистых,
проводится по быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А-
гамма и А-дельта. При повреждении внутренних органов - по
медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С.
Два вида боли: эпикритическую
(раннюю, возникающую сразу после болевого воздействия, четко
локализованную, кратковременную) и протопатическую (возникает с
задержкой в 1-2 с, более интенсивная, длительная, плохо локализуется). Если
первый вид боли активирует симпатическую нервную систему, то второй .
парасимпатическую.
Процесс осознания боли как ощущения, локализация его по отношению к
определенной области тела совершаются при участии коры больших
полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомоторной коре (у
человека - задняя центральная извилина).
Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном
участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о
протопатической и эпикритической боли. В коре мозга происходят отбор и
интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в
страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого
поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность
организма для устранения источника боли или уменьшения ее степени, для
предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.
Характер возникающих болевых ощущений (интенсивность,
продолжительность) зависит от состояния и функционирования
антиноцицептивной (противоболевой) системы (эндорфины, энкефалины,
серотонин, норадреналин и др.). Активацию антиноцицептивной системы можно
вызвать искусственным путем: раздражение тактильных (рефлекторное трение
места ушиба) или холодовых рецепторов (прикладывание льда).
Клинические варианты боли. Боль подразделяют на острую и
хроническую.
Острая боль возникает с момента воздействия болевого раздражителя и
заканчивается с восстановлением поврежденных тканей и/или нарушенной
функции гладких мышц.
Хроническая боль - это боль, которая длится и после восстановления
поврежденных структур (психогенные боли).
На основании механизмов формирования различают ноцицептивную и
невропатическую боль. Ноцицептивная (соматическая) боль возникает при
раздражении периферических болевых рецепторов, четко локализуется и
достаточно определенно описывается пациентом; как правило, стихает сразу
после прекращения раздражения болевых рецепторов, хорошо поддается
лечению анальгетиками.
Невропатическая (патологическая) боль связана с патофизиологическими
изменениями, обусловленными поражением периферической или центральной
нервной системы, с вовлечением структур, имеющих отношение к проведению,
восприятию и модуляции боли.
Патологическая боль обусловливает
развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-
сосудистой системе; дистрофию тканей; нарушение вегетативных реакций;
изменение в деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем,
психоэмоциональной сфере и поведении.
Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль,
фантомные боли и каузалгия.
Таламическая боль (таламический синдром) возникает при повреждении
ядер таламуса и характеризуется преходящими эпизодами сильных, трудно
переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с
вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.
Фантомная боль возникает при раздражении центральных концов
перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки
(ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок)
регенерирующих отростков (аксонов). Раздражение нервного ствола или
невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц
конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ
фантомной боли
тел. Причины каузалгии: патологическое повышение чувствительности
ноцицепторов в зоне поврежденных толстых миелинизироваиных нервных
волокон, формирование очага усиленного возбуждения в различных участках
проведения болевого импульса. Проявляется каузалгия приступообразно
усиливающейся жгучей болью в области поврежденных нервных стволов (чаще
всего - тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного).
Среди особых форм боли выделяют проецированную боль и отраженную
боль. Проецированная боль - болевое ощущение в зоне проекции рецепторов,
вызванное прямым (механическим, электрическим) раздражением
афферентных нервов и опосредованное ЦНС. Типичным примером являются
болевые ощущения в области локтя, предплечья и кисти при резком ударе по
локтевому нерву в зоне olecranon.Отраженная боль – ноцицептивно ощущение, вызванное раздражением внутренних органов, но локализующееся
не в нем (или не только в нем) самом, но и в отдаленных поверхностных участках
тела. Она отражается на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом
спинного мозга, что и пораженный внутренний орган, т.е. отражается на
соответствующем дерматоме. Такие зоны одного или нескольких дерматомов
получили название зон Захарьина-Геда. Например, боль, возникающая в сердце,
воспринимается как бы исходящей от груди и узкой полоски вдоль медиального
края левой руки и левой лопатки; при растяжении желчного пузыря она
локализуется между лопатками; при прохождении камня по мочеточнику боль
иррадиирует из поясницы в паховую область. Как правило, указанные зоны
проекции характеризуются гиперестезией.
1