- •13. Язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка – основные симптомы и синдромы, методы диагностики.
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Обнаружение язвенного дефекта
- •Выявление helicobacter pylori
- •Исследование секреторной функции желудка
- •14. Синдром нефротический – основные проявления, методы диагностики.
- •15. Синдром остронефритический – основные проявления, методы диагностики.
- •16. Синдром почечной недостаточности – основные проявления, методы диагностики.
- •Классификация
- •Этиология преренальная острая почечная недостаточность
- •Ренальная острая почечная недостаточность
- •Постренальная острая почечная недостаточность
- •Патогенез преренальная острая почечная недостаточность
- •Ренальная острая почечная недостаточность
- •Постренальная острая почечная недостаточность
- •Клиническая картина
- •Начальная стадия
- •Олигурическая стадия
- •Фаза восстановления диуреза
- •Период полного восстановления
- •Лабораторные исследования анализы мочи
- •Общий анализ крови
- •Биохимический анализ крови
- •Инструментальные исследования
- •Патогенез
- •Основной обмен
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •Изменения кислотно-щелочного равновесия
- •Изменения углеводного обмена
- •Изменения метаболизма жиров
- •Изменения обмена кальция и фосфора
- •Следствия обменных нарушений
- •Клиническая картина изменения диуреза
- •Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы
- •Гематологические нарушения
- •Изменения со стороны нервной системы
- •Нарушения со стороны жкт
- •Эндокринные расстройства
- •Изменения кожи
- •Изменения со стороны костной системы
- •17. Синдром цитолиза – основные проявления, методы диагностики.
- •18. Синдром печеночно-клеточной недостаточности – основные проявления, методы диагностики.
- •19. Синдром холестаза – основные проявления, методы диагностики.
- •20. Синдром портальной гипертензии – основные проявления, методы диагностики.
- •21. Анемии: классификация, клинические проявления железодефицитной анемии, методы диагностики.
- •22. Сахарный диабет. Патогенез. Основные клинические проявления, методы диагностики.
- •24. Заболевания щитовидной железы: гипотиреоз, гипертиреоз, основные проявления, методы диагностики.
Изменения углеводного обмена
Содержание циркулирующего в крови инсулина при ХПН повышено. Тем не менее в условиях ХПН часто нарушена толерантность к глюкозе, хотя значительной гипергликемии и тем более кетоацидоза не отмечают. Причин для этого несколько: резистентность периферических рецепторов к действию инсулина, внутриклеточный дефицит калия, метаболический ацидоз, повышение уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, гормона роста, ГК, катехоламинов). Нарушение толерантности к глюкозе при ХПН называют азотемическим псевдодиабетом (в специальной терапии этого состояния необходимости обычно не возникает).
Изменения метаболизма жиров
Гипертриглицеридемия и снижение содержания ЛПВП характерны для ХПН. В то же время содержание холестерина в крови остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм. Напротив, разрушение триглицеридов при ХПН ослаблено вследствие низкой активности ЛПЛазы.
Изменения обмена кальция и фосфора
Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении СКФ менее 25% от нормального уровня. Фосфор способствует отложению кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии. Кроме того, важной предпосылкой гипокальциемии является снижение синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола. Это активный метаболит витамина D, отвечающий за всасывание ионов кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует выработку паратиреоидного гормона, т.е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия (более часто у детей, чем у взрослых).
Следствия обменных нарушений
• Развитие АГ связано со следующими механизмами.
◊ Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.
◊ Активация прессорных систем: ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
◊ Недостаточность почечных депрессорных систем (простагландинов, кининов).
◊ Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.
• Повышенный риск развития атеросклероза в условиях ХПН связан с гиперлипидемией, нарушением толерантности к глюкозе, длительной АГ, гипергомоцистеинемией.
• Ослабление противоинфекционного иммунитета обусловлено:
◊ снижением эффекторных функций фагоцитов;
◊ наличием артериовенозных шунтов (для гемодиализа): при нарушении правил ухода за ними они становятся "входными воротами" инфекции;
◊ патогенетической иммуносупрессивной терапией фоновых заболеваний (повышает риск интеркуррентных инфекций).
Клиническая картина изменения диуреза
Полиурия и никтурия - типичные проявления ХПН вплоть до развития терминальной стадии заболевания. В терминальной стадии ХПН отмечают олигурию с последующей анурией.
Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы
• Застой крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически обнаруживают застойные явления в корнях лёгких, имеющих форму "крыла бабочки". Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа.
• Плеврит при ХПН может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови.
• АГ часто сочетается с ХПН. Возможно развитие злокачественной АГ с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение АГ на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие АГ в условиях терминальной ХПН обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).
• Перикардит при адекватном ведении больных ХПН отмечают редко. Клинические проявления перикардита неспецифичны. Отмечают как фибринозный, так и выпотной перикардит. Для предупреждения развития геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.
• Поражение миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить приглушенность тонов, "ритм галопа", систолический шум, смещение кнаружи границ сердца, различные нарушения ритма.
• Атеросклероз венечных и мозговых артерий при ХПН может иметь прогрессирующее течение. Инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии особенно часто наблюдают при наличии инсулиннезависимого сахарного диабета.