Болезнь Ауески

Вирусное инфекционное заболевание свиней, многих домашних и диких животных.

Этиология.

Вирус Gerpesviridae

Патогенез.

Вирус повреждает верхние дыхательные пути (ВДП), а также проникает в обонятельный нерв и оттуда – в ЦНС. Имунносупрессивные свойства вируса ослабляют иммунную систему и резистентность к другим инфекциям.

Патан.

Наличие мелких, величиной с булавочную головку, некротических изменений белого цвета на печени, в селезенке и на гортани, чаще наблюдаются у молодых поросят. У абортированных плодов или павших поросят-сосунов геморрагические и некротические очаги в легких, миндалинах и на поверхностях плаценты.

Дифференциация.

Бешенство свиней, болезнь Тешена, чума, листериоз.

Сап

Хроническая болезнь однокопытных семейства лошадиных, характеризуется образованем типичных сапных узелков, склонных к некрозу.

Возбудитель: Г- бактерия, burkholderia mallei.

Патогенез

Через слизистые ротвоой полости и кишечника с током лимфы возбудитель проникает в лимфоузлы, затем в паренхиматозные органы, в первую очередь в легкие, где вызывает образование сапных узелков: резкая гиперемия пораженного участка, выпотевание серозно-фибринозного экссудата, скопление в центре макрофагов, среди которых – гигантские клетки. В центре узелка клетки вскоре гибнут и подвергаются казеозному некрозу.

Если резистентность организма невелика, то вокруг первичного сапного узелка образуются новые. В легких такой процесс ведет к пневмонии и образованию каверн. В носовой полости – к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой и даже хряща. В коже – к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв.

Течение и клиническое проявление

В зависимости от локализации различают носовую, легочную и кожную формы, по течению – острое, хроническое и латентное.

Патологоанатомические признаки

Вскрытие разрешается только в исключительных случаях, например, с целью уточнения диагноза.

Носовая и кожная форма: сапные узелки и язвы на слизистой гортани и трахеи, чаще поражаются легкие и лимфоузлы, реже селезенка, печень и почки. В них находят сапные гранулемы, сходные по структуре с туберкулезом.

Легочная форма: возможен узелковый сап или сапная пневмония. Регионарные лимфоузлы увеличены, иногда на разрезе некротические очаги с признаками обизвествления.

При генерализации сапных процессов: узелки в печени, селезенки, других органах.

Дифференциация

Эпизоотический лимфангит, язвенный лимфангит, мыт лошадей, псевдотуберкулез, мелиоидоз, хронические болезни слизистой носовой полости, поражения, вызванные паразитами.

Актиномикоз

Хроническая болезнь в основном КРС, характеризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (в основном головы) и образованием свищей.

Наиболее восприимчив КРС, реже лошади, овцы, свиньи, плотоядные и др. животные.

Возбудитель

Гриб Actinomyces bovis, распространенный во внешней среде.

В гранулематозных тканях и экссудате этот гриб обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызвествленные.

Патогенез

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы представлены мицелием.

По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго незаживающие и длительно выделяющие гной свищи.

Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется. В итоге на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастания гриба в стенки кровеносных сосудов возникают метастазы.

Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

При актиномикозе крупного рогатого скота патологический процесс локализуется в области нижней, реже верхней челюсти; часто поражаются подчелюстные лимфоузлы и костная ткань.