Этиология

РНК-содержащий парамиксовирус

Патогенез

Вирус пантропен (способен развиваться во многих тканях и органах восприимчивого животного). В определенной степени можно рассматривать чуму как результат действия на организм больного животного и вируса чумы, и секундарных инфекций.

Вирус поступает аэрогенно. После аэрогенного внедрения вирус в течение суток оказывается в макрофагах бронхиальных лимфоузлов и миндалин. В лимфоузлах он размножается, на 2-5 день распространяется по лимфоидным и кроветворным органам, внедряясь в костный мозг, тимус, селезенку. В эту стадию отмечается виремия. Сильная лихорадка.

Количество выработанных антител не достигает уровня, необходимого для защиты от вируса, который продолжает размножаться в лимфоидных органах и распространяется внутри органной ткани. В ЦНС вирус в первую очередь появляется в периваскулярных моноцитах и менингиальных макрофагах, затем – в цереброспинальной жидкости. Способность иммунной системы вырабатывать адекватное количество антител и определяет характер течения болезни.

Клиническое течение

Острое, подострое, хроническое. Легочная, кишечная, нервная, смешанная формы.

Патологоанатомические изменения

Зависят от стадии болезни, во время которой животное пало.

Болезнь быстро заканчивается смертью. Системные поражения выражены слабо, что часто бывает у щенков раннего возраста.

Часто: Синдром поражения верхних дыхательных путей (серозный ринит, фарингит, отек и интерстициальное воспаление легких). Секундарные инфекции: гнойный бронхит, бронхопневмония.

Поражение пищеварительной системы: диарея, истощение в виде атрофии жировой (возможна серозная атрофия жира) и мышечной ткани.

Кожа: на коже везикулы (внутри серозная жидкость, сверху эпидермис), умеренно выраженный гипер- и паракератоз (генерализованная сухость и шелушение эпидермиса). Часто аллопеции по краю век и вблизи хрен знает чего.

У большинства собак поражение сетчатки и зрительного нерва. Изменения чаще дистрофические, реже воспалительные. Нервные явления обычно начинаются внезапно после 1-5 недель болезни, в зависимости от локализации вируса в головном мозге.

Постоянные изменения наблюдаются в лимфоидных органах. Лимфатические узлы разной величины (некоторые увеличены, другие уменьшены). В увеличенных лимфоузлах граница на разрезе стерта, позднее лимфоидная ткань может регенерировать.

В печени жировая дистрофия и гиперемия центральных вен.

Изменения в миокарде (подсосные щенки, павшие в острой фазе): относительно крупные с неровными краями серо-белые участки некроза, часто с петрификацией.

Гистологические изменения при чуме специфичны благодаря наличию телец-включений. (10-14 день - обнаруживаются, 5-6 неделя – уменьшаются).

Дифференциация

На отдельных стадиях болезнь сходна с лептоспирозом, инфекционным гепатитом, бешенством, болезнью Ауески, парвовирусной инфекцией собак, сальмонеллезом, пироплазмозом, некоторыми гельминтозами.

Сальмонеллезы животных и птиц

Большая группа зоонозных болезней преимущественно с/х животных, характеризующаяся у молодняка при остром течении лихорадкой, септицемией, токсикозом и диареей, а при подостром и хроническом – пневмонией и артритами; у взрослых самок – абортами, у людей протекает в виде пищевых токсикоинфекций.

Возбудитель

Бактерии рода сальмонелла, отнесенные к семейству энтеробактерий.

Восприимчивость

Телята до 6 месяцев (чаще 10-60дн возраста), поросята после отъема до 4 месяцев (реже в предотъемный период), ягнята в первые дни и недели после рождения, иногда 2-3 месяца, жеребята в первые 8-10 дней, реже до 3 месяцев, щенки серебристо-черных лисиц, песцы, нутрии чаще в 1-2 месяца. Цыплята до 20дн возраста. Взрослые животные (самки) – лошади, овцы.

Патогенез

Сальмонеллы, попав в кишечник с водой и кормом, размножаются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а также мезентеральные лимфоузлы, из которых попадают в кровь. Заболевание в таких случаях протекает по типу септицемии. Если организм животного обладает достаточной резистентностью, то под влиянием защитных факторов (фагоциты, антитела и другие) часть возбудителей погибает в крови. В организме вырабатывается иммунитет.

Если резистентность слабая, возбудитель размножается, и микробные клетки частично разрушаются с высвобождением эндотоксина. В местах размножения развивается воспаление (слизистая кишечника, желчный пузырь, печень), а эндотоксин обусловливает экссудатные процессы и диапедез с последующим появлением обильных геморрагий на серозных и слизистых оболочках и приводит к некрозам клеток печени, селезенки и почек. Гибель животного наступает от обезвоживания, многочисленных кровоизлияний, интоксикации и сепсиса.

Телята

Сверхострое течение (септическая форма). Развивается быстро, часто с признаками нервного возбуждения и судорогами. Заканчивается летально, на вскрытии изменений может не быть.

Острое течение. Серозно-катаральный энтерит с переходом в геморрагический. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника набухшая, пятнисто- или полосчато гиперемирована, с кровоизлияниями по вершинам складок, с большим количеством слизи. Содержимое кишечника с неприятным запахом, пузырьками газа, крови. Лимфоидный аппарат кишечника подвергается гиперплазии. Вид возвышений по консистенции и окраске напоминает мозг животного (мозговидное набухание), на разрезе серого цвета. На них может образовываться фибринозная пленка. В сычуге развиваются аналогичные катарально-геморрагические изменения, могут быть эрозии и язвы слизистой оболочки. В толстом отделе кишечника изменения выражены редко. В прямой кишке гиперемия, кровоизлияния. Мезентериальные лимфоузлы в состоянии серозного лимфаденита. Селезенка увеличена в объеме, пульпа темно-красного цвета. Фолликулы мало заметны. Печень со стертым рисунком, увеличена в объеме, дряблая, может быть пестро окрашена (участки красно-коричневого цвета чередуются с участками серо-желтоватого цвета, что соответствует зернистой и жировой дистрофии гепатоцитов). В печени могут быть заметны множественные мутно-желтые узелки величиной с булавочную головку или просяное зерно. На разрезе узелки заметны нечетко – паратифозные гранулемы, которые состоят из пролиферирующих клеток РЭС и участков коагуляционного некроза паренхимы печени.

Хроническое течение. С течением времени в кишечнике начинают развиваться признаки фибринозного воспаления: появляются крупозные наложения (располагаются на слизистой в виде пленок серо-желтого цвета, легко снимаются) или дифтеритические наложения (на слизистой, в виде отрубевидных наложений серо-желтого цвета, плохо снимаются ножом или не снимаются). В легких может быть серозно-катаральная пневмония с переходом в крупозную, может быть гнойная бронхопневмония с мелкими абсцессами, пневмония может сопровождаться фибринозным плевритом и перикардитом. В печени, реже других органах могут быть очаговые эндофлебиты. Это клеточное скопление под интимой сосудов, состоящее из гистиоцитов, лимфоидных и плазматических клеток. В печени, селезенке и почках могут встречаться паратифозные гранулемы.

Дифференциация

Эшерихиоз, стрептококкоз, рота- и коронавирусная диарея, парагрипп, пастереллез, диплококковая септицемия.