Патологоанатомические признаки

Различают следующие формы актиномикоза:

Узелковая. В тканях появляются единичные или множественные, величиной от чечевичного зерна до горошины серо-желтого или бело-желтого цвета узелки. Центр узелков в состоянии гнойного воспаления, иногда сливаются в более крупные, содержащие гнойные массы, в которых могут быть друзы гриба в виде песчинок серо-желтого цвета.

Язвенная. На слизистой оболочке узелки полушаровидной формы с гладкой блестящей поверхностью. При развитии процесса на верхушке языка появляется язвенная поверхность. Она постепенно углубляется, язва имеет плоское красно-коричневого цвета дно, в котором можно заметить множественные узелки желтоватого цвета.

Актиномикозные абсцессы. Иногда узелки превращаются в актиномикозные абсцессы разной величины.

Диффузная. Встречается редко. Лобарные поражения легких при аэрогенном заражении, деревянный язык, поражение кожи в виде резких утолщений, содержащие полости, заполненные гноем.

Фунгозная (грибовидная). Возникает на основе язвенных поражений слизистой оболочки, вследствие разрастания грануляционной ткани появляются возвышения, имеющие вид новообразований. Имеют мягкую консистенцию, коричнево-желтую окраску. Величина с куриное яйцо или больше. На поверхности их выявляются узелки в виде желтых точек.

Актиномикоз полости рта и глотки. В узелковой форме в глубине слизистой оболочки, с последующим гнойным размягчением тканей и организацией.

Актиномикоз костей. Чаще у КРС, развивается актиномикозный остеомиелит, сходный с туберкулезным процессом, разрушаются костные пластинки, образуются обширные кариенозные изменения костей, поэтому кость становится губчато-порозной. Из челюсти могут выпадать зубы. Процесс может распространяться на носовую полость, лобные пазухи, черепную коробку.

Актиномикоз лимфоузлов и кожи. Развивается по узелковому типу и с образованием фунгозных разращений на коже.

Контагиозная плевропневмония КРС

(перипневмония, повальное воспаление легких)

Высоко контагиозная болезнь, характеризуется лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости.

Возбудитель

Микоплазма, Г-, аэроб.

Восприимчивость

В естественных условиях восприимчивы только жвачные (КРС, буйволы, бизоны, яки, зебу).

Патогенез

В механизме развития клинико-морфологических изменений большую роль играет сенсибилизация организма. Возбудитель, проникнув в альвеолы, начинает там репродуцироваться, затем попадает в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфоузлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые являются для организма постоянным источником микоплазменного антигена. В местах скопления антигена (в основном в бронхиальных и средостенных лимфоузлах) происходит взаимодействие антигена с антителом и возникают изменения, характерные для феномена Артуса. Это выражается нарушением порозности сосудов, развитием местного воспаления, закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов и усиленной экссудацией в грудную полость. В результате эмболии сосудов образуются обширные очаги некроза с последующей секвестрацией долей легкого. Немаловажную роль в патогенезе играют экзо- и эндотоксины возбудителя, а также липополисахарид, содержащий галактан: вызывают лейкопению, поражение суставов и почек, плеврит. В дальнейшем в ходе развития инфекционного процесса возникает интоксикация (токсины микроорганизмов, продукты клеточного распада омертвевших долей легкого).