Кампилобактеры

К роду Campylobacter (греч. campylo - изогнутая) относятся патогенные для человека виды: C. jejuni, C. fetus, C. coli, C. pylori (Helicobacter pylori).

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Кампило­бактерии - тонкие, длиной до 5 мкм, изогнутые по оси грамотрица­тельные палочки, напоминающие крылья летящей чайки. Спор и кап­сул не образуют. Жгутики, расположенные на одном конце или на обоих концах клетки, создают характерные винтообразные движения.

Кампилобактеры - микроаэрофилы, то есть растут при понижен­ной концентрации кислорода (5-8%). Оптимум рН=7,0, температурный оптимум для роста C. jejuni и C. coli равен 42-43^оС, для C. fe­tus и H. pylori 37^оС. Для культивирования применяется среда, со­держащая аминокислоты, кровь, активированный уголь. Могут куль­тивироваться на среде, предназначенной для бруцелл. Элективные среды для кампилобактеров содержат полимиксин, линкомицин или триметоприм. Растут медленно, колонии появляются через двое-трое суток.

Биохимически мало активны, углеводы не расщепляют, энергию получают путем расщепления аминокислот.

Антигены. Содержат О- и Н-антигены, видоспецифические.

Факторы патогенности. Патогенность кампилобактерий связана с адгезивностью, инвазивностью, продукцией энтеротоксина, сход­ного с холерогеном.

Устойчивость. Во внешней среде - в испражнениях больных, в воде кампилобактерии сохраняются в течение недели, в заморожен­ном мясе - несколько месяцев, на различных предметах при комнат­ной температуре - до двух недель. Чувствительны к дезинфицирую­щим веществам, к высокой температуре, при кипячении погибают. Устойчивы к действию желудочного сока и желчи, что позволяет им преодолевать желудочный барьер и сохраняться в желчном пузыре.

Заболевания у человека. Кампилобактериозы - зоонозные забо­левания. Источником инфекции являются животные, главным образом домашние и сельскохозяйственные. От человека человеку заболева­ние передается очень редко. У животных инфекционный процесс про­текает или бессимптомно, или в виде кишечных заболеваний, спон­танного аборта. Возбудители выделяются у них с испражнениями, мочой, молоком.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути пере­дачи - водный и пищевой, при употреблении мяса и молока больных животных, возможно заражение при уходе за больными животными.

Кампилобактерии проникают в организм обычно через рот, реже через поврежденную кожу.Возможно заражение плода через плаценту.

C. jejuni, C. coli вызывают энтерит, гастроэнтерит, энтеро­колит, C.fetus у ослабленных людей могут вызвать менингит, энце­фалит, эндокардит, перитонит и др.

H. pylori участвует в развитии гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, кровь, пунктат из суставов, ликвор, биоптат со слизистой оболочки желудка. Исследуют мазки, окрашенные по Граму, биоптат - гематоксилином и эозином.

Выделяют чистую культуру и идентифицируют.

Применяют серологический метод - обнаружение антител в пар­ных сыворотках с помощью РСК, РНГА.

Лечебные препараты. Эритромицин, гентамицин, метронидазол, фуразолидон, при желудочном заболевании - Де-нол.

Гемофильные бактерии

Гемофильные бактерии - это разнородная группа мелких грам­отрициательных аэробных неспорообразующих неподвижных палочек, которые требуют для культивирования среды, содержащие кровь. Не­которые бактерии из этой группы входят в состав нормальной мик­рофлоры слизистых оболочек, другие имеют существенное значение в патологии человека: Haemophilus influenzae, Bordetella pertus­sis. Haemophilus influenzae

Палочка инфлюэнцы была обнаружена в мокроте больных во вре­мя пандемии гриппа М.И. Афанасьевым, выделена и изучена в 1822 г. Р. Пфейффером и С. Китазато. Ошибочно ее считали возбудителем гриппа, в дальнейшем было установлено, что палочка инфлюэнцы со­путствует заболеванию гриппом и вызывает воспалительные процес­сы.

H. influenzae - грамотрицательные мелкие, иногда кокковид­ные палочки, неподвижные, в организме образуют капсулу. Требова­тельны к питательным средам, растут на средах с гретой кровью. Вблизи других микробов , например, стафилококков, образуют более крупные колонии.

Содержат О-антиген, инкапсулированные варианты имеют кап­сульный антиген, по которому их можно типировать. Не продуцируют экзотоксин, патогенность их связана с капсулой и эндотоксином.

Во внешней среде нестойки, погибают при 60^оС. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Палочки инфлюэнцы обнаруживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и бронхов. Вызывают вторичные инфекции при гриппе и других заболеваниях. Может происходить заражение извне, в результате передачи воздушно-капельным путем.

Палочки инфлюэнцы являются возбудителями острых гнойно-вос­палительных процессов, таких как назофарингит, воспаление сред­него уха у детей, менингит, пневмония. У грудных детей иногда развивается ларинготрахеит с резким отеком надгортанника, что требует быстрого выполнения трахеостомии для предупреждения ги­бели ребенка.

Микробилогический диагноз ставят путем выделения чистой культуры из мокроты, слизи из носа, гноя, крови, ликвора и диф­ференциации ее от других гемофильных бактерий.

У детей до 3 месяцев имеется пассивный иммунитет, передан­ный им от матери. Чаще всего менингит, вызванный палочками инф­люэнцы, встречается у детей от 6 месяцев до 3 лет. У взрослых людей появляются антитела, предохраняющие от инфекции.

Специфическая профилактика не разработана. Для лечения при­меняют антибиотики и сульфаниламиды. Некоторые штаммы продуциру­ют b-лактамазу и поэтому нечувствительны к пенициллину и ампи­циллину.

Бордетеллы коклюша

Bordetella pertussis был выделен Ж. Борде и О. Жангу в 1906 г. от больного ребенка.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Борде­теллы коклюша - короткие грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют. Имеют тонкую капсулу.

Строгий аэроб, оптимальная температура для роста 37^оС. Тре­бователен к питательным средам, хорошо растет на картофель­но-глицериновом агаре с добавлением сыворотки крови или на казе­иново-угольном агаре (КУА). Ферментативная активность у палочек коклюша выражена очень слабо.

Антигены. Антигенная структура бордетелл сложна. Выявлены антигены, общие для всех бордетелл, антигены, специфичные только для Bordetella pertussis и антигены, по которым определяют серо­вары внутри этого вида.

Факторы патогенности. Основной фактор патогенности - ток­син, состоящий из термолабильной и термостабильной фракций. Кро­ме того, бордетеллы коклюша содержат сенсибилизируюший фактор и фактор, стимулирующий лимфоциты.

Устойчивость. Во внешней среде палочки коклюша неустойчивы. Прямой солнечный свет убивает их через 1-2 часа, УФ-лучи - через несколько минут. При 56^оС они погибают через 20-30 минут. Чувс­твительны к дезинфицирующим веществам.

Заболевание у человека. Источником инфекции является чело­век - больной, который заразен в катаральном периоде и в течение 1-1,5 месяцев. Передача происходит воздушно-капельным путем при непосредственном общении с больным, так как возбудитель рассеи­вается вокруг больного не более чем на 2-2,5 м и малоустойчив во внешней среде.

Возбудитель попадает в организм через верхние дыхательные пути, вызывает воспаление. Внутрь клеток не проникает. Коклюшный токсин вызывает раздражение слизистой оболочки дыхательных пу­тей, что ведет к возникновению кашля. Токсин всасывается в кровь и действует на дыхательный центр, вызывает его возбуждение, ко­торое может распространяться на рвотный центр.

Инкубационный период при коклюше равен 3-15 дням. В течение болезни различают три периода: катаральный, спазматического каш­ля и разрешения. У привитых вакциной детей болезнь протекает в легкой (стертой) форме.

Иммунитет. После перенесения заболевания образуется прочный иммунитет. В течение болезни образуются антитела, которые опре­деляются в реакции агглютинации и РСК.

Микробиологическая диагностика заключается в посеве иссле­дуемого материала, выделении чистой культуры, ее идентификации. Материалом для исследования служит слизь из носоглотки, которую берут заглоточным тампоном. При наличии характерного кашля ис­пользуют метод "кашлевых пластинок": во время приступов кашля чашку с питательной средой держат вертикально у рта ребенка на расстоянии 5-10 см в течение нескольких секунд. Идентификация выделенных культур и дифференциация от паракоклюшных бактерий проводится по культуральным, биохимическим и антигенным свойс­твам.

Для подтверждения диагноза используется серологическое исс­ледование: реакция агглютинации, РСК, РНГА.

Лечебные и профилактические препараты. Для создания актив­ного иммунитета применяется АКДС и АКДС-м - адсорбированная кок­люшно-дифтерийно-столбнячная вакцина, в которой коклюшный компо­нент представлен убитыми бордетеллами коклюша. Для лечения при­меняют противококлюшный иммуноглобулин и антибиотики.

Другие бактерии группы Haemophilus

Bordetella parapertussis - могут вызывать заболевания, сходные с коклюшем, хотя они отличаются от типичных B. pertussis по биологическим свойствам.

Haemophilus parainfluenzae - сходны с H. influenzae и явля­ются обитателями дыхательных путей человека. Обнаружены при ин­фекционном эндокардите.

Haemophilus ducreyi - возбудитель мягкого шанкра (болезнь, передающаяся половым путем).

Синегнойная палочка

Синегнойная палочка - Pseudomonas aЙruginosa - относится к роду Pseudomonas. К этому роду относят также Pseudomonas mallei

- возбудитель сапа и Pseudomonas pseudomallei - возбудитель ме­лиоидоза.

Pseudomonas aЙruginosa впервые описана А. Люкке в 1962 г. Является условно-патогенным микроорганизмом. В последнее время роль этого микроба в возникновении гнойно-воспалительных процес­сов возросла.

Морфология, культуральные свойства. P. aЙruginosa - грамот­рицательная палочка, прямая или слегка изогнутая, длиной до 3 мкм, подвижная - имеет один или два полярно расположенных жгути­ка. Спор не образует. Слизистое вещество на поверхности клеток выполняет роль капсулы.

Аэроб. Растет на на обычных питательных средах. Характерным признаком P. aЙruginosa является образование пигмента и аромати­ческих веществ, вследствие чего питательные среды при росте мик­роба окрашиваются в сине-зеленый цвет и издают запах жасмина.

Сахаролитическая активность у синегнойной палочки слабо вы­ражена, она ферментирует только глюкозу. Протеолитическая актив­ность высокая: разжижает желатин и свернутую сыворотку, сверты­вает молоко. Многие штаммы продуцируют бактериоцины (пиоцины).

Антигены. Синегнойная палочка имеет О- и Н-антигены, по ко­торым их разделяют на типы.

Факторы патогенности. К ним относятся экзотоксин А, гемоли­зины, лейкоцидин, и ферменты - коагулаза, эластаза. Капсулопо­добное слизистое вещество защищает микроб от фагоцитоза. Липопо­лисахарид клеточной стенки обладает свойствами эндотоксина.

Устойчивость. Синегнойная палочка обитает в почве, в воде, на растениях, долго сохраняется на предметах, медицинских инс­трументах. При кипячении погибает сразу, при 60^оС - через 15 ми­нут. Чувствительна к дезинфицирующим веществам. Обладает природ­ной устойчивостью к ряду антибиотиков.

Заболевания у человека. Синегнойная палочка относится к ус­ловно-патогенным гноеродным бактериям. Она вызывает гнойно-вос­палительный процесс при инфицировании ран, чаще всего ожоговых, а также отиты, пневмонию, пищевые отравления, сепсис, часто в ассоциации с другими микробами. Инфекция возникает чаще у лиц с ослабленным иммунитетом. Синегнойная палочка - один из главных возбудителей внутрибольничной инфекции. В условиях клиники расп­ространены "госпитальные" штаммы этого микроба - высокоустойчи­вые к антибактериальным средствам и дезинфектантам.

Микробиологическая диагностика. С целью диагностики из исс­ледуемого материала выделяют чистую культуру и идентифицируют по морфологии, культуральным признакам и биохимическим свойствам.

Определяют чувствительность к антибиотикам.

При санитарно-микробиологических исследованиях выявляют си­негнойную палочку как один из показателей микробного загрязне­ния.

Профилактические и лечебные препараты. Для создания актив­ного иммунитета существует вакцина.

Для лечения применяют антибиотики с учетом чувствительности к ним возбудителя: карбенициллин, гентамицин и др., а также ге­терологичный иммуноглобулин, иммунную плазму, пиоиммуноген.

Легионеллы

Впервые заболевание, названное позже легионеллезом, наблю­далось в 1976 г. среди участников съезда американских легионеров в Филадельфии. Заболел 221 человек, умерло 34. В 1977 г. Д. Майк-Дейд и Шепард описали неизвестный ранее микроорганизм, наз­ванный Legionella pneumophilla. В настоящее время известно 9 ви­дов, относящихся к роду Legionella.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Легио­неллы - грамотрицательные палочки 2-3 мкм в длину, встречаются нитевидные формы. Характерная морфологическая особенность - за­остренные концы палочки. Спор и капсул не образуют, имеют жгути­ки (Рис. 33).

Аэробы, растут в присутствии 5% диоксида углерода, культи­вируются на угольно-дрожжевом агаре в виде колоний с коричневым пигментом, диффундирующим в среду. Культивируются также в кури­ных эмбрионах и в культуре клеток. Биохимически мало активны. Некоторые штаммы способны флюоресцировать в уф-лучах.

Факторы патогенности - термостабильный эндотоксин, у неко­торых штаммов обнаружен экзотоксин.

Устойчивость. Легионеллы размножаются во внешней среде - в почве, в воде, особенно в теплой (25-30^{оС), то есть являются} сапрофитами. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Устойчи­вы к пенициллинам.

Заболевание у человека. Легионеллез относят к сапронозным инфекциям, считая, что источником инфекции являются объекты внешней среды. Путь передачи - воздушно-капельный. Факторы передачи: вода в виде аэрозоля, почва в виде пыли. В системах конди­ционирования воздуха, в душевых используется вода, сбрасываемая электростанциями, и здесь создаются условия для накопления дос­таточно большого количества возбудителей, чтобы вызвать заболе­вание у человека. Легионеллез часто возникает как внутрибольнич­ная инфекция, особенно в специализированных клиниках, отделениях реанимации, центрах гемодиализа. Заболевают преимущественно по­жилые люди, курильщики, алкоголики, наркоманы, лица с иммуноде­фицитами. Чаще болеют мужчины.

Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Воз­будители могут проникать в кровь, вызывыая бактериемию.

Инкубационный период длится от 2 до 10 суток. Клинические формы легионеллеза: 1)болезнь легионеров, протекающая как тяже­лая пневмония; 2)острое респираторное заболевание без пневмонии

- болезнь Понтиак (наблюдалась в 1968 г. в г. Понтиак, США);

3)острое лихорадочное заболевание с сыпью - лихорадка

Форт-Брагг. При тяжелом течении легионеллеза возможен инфекцион­но-токсический шок со смертельным исходом.

Иммунитет видоспецифичен, механизм его клеточный. Микробиологическая диагностика. Исследуемым материалом яв-

ляется плевральная жидкость, мокрота, кровь. Применяют РИФ для обнаружения возбудителя непосредственно в исследуемом материале. Бактериологический метод сложен и применяется в специализирован­ных лабораториях. Серологический метод применяется широко. В парных сыворотках обнаруживают нарастание титра антител на 2-3-й неделе заболевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана.

Для лечения применяют эритромицин, рифампицин.

Бруцеллы

Род Brucella получил свое название в честь английского уче­ного Д. Брюса, который в 1886 г. выделил возбудителя из селезен­ки умершего человека. К роду Brucella относятся виды: Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis и др.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Бруцеллы

- грамотрицательные мелкие, длиной до 1,5 мкм, палочки овоидной формы. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Под влия­нием антибиотиков превращаются в L-формы.

Аэробы. B. abortus растут в присутствии 5-10% диоксида уг­лерода. Требовательны к питательным средам, их культивируют на специальных средах. Выделенные из организма бруцеллы растут мед­ленно, рост обнаруживается через 1-3 недели, в последующих пере­севах растут быстрее.

Биохимическая активность невысокая. Дифференциация видов основана на способности продуцировать сероводород и расти в при­сутствии фуксина и тионина.

Антигены. Бруцеллы содержат поверхностные Vi-антигены и ви­доспецифические соматические антигены А и М: у B. melitensis преобладает М-антиген, у B. abortus и B. suis - А-антиген.

Факторы патогенности. Бруцеллы содержат эндотоксин и проду­цируют фактор инвазивности - фермент гиалуронидазу.

Устойчивость. Бруцеллы устойчивы к низким температурам, сохраняются в замороженном мясе до 5 месяцев, в брынзе - до 4 мсеяцев. К высокой температуре чувствительны: при кипячении по­гибают сразу, при 60^оС - за 30 минут, то есть пастеризация моло­ка их убивает. К дезинфицирующим средствам бруцеллы чувствитель­ны.

Заболевание у человека. Бруцеллез - зоонозная инфекция. B. melitensis вызывает заболевания коз и овец, B. abortus - крупно­го рогатого скота, B. suis - свиней. Характерный признак бруцел­леза у животных - инфекционный аборт. Инфицированными оказывают­ся выделения животных, молоко и молочные продукты. В России ос­новной источник бруцеллеза - овцы, реже - коровы. Больные люди не являются источником инфекции.

Человек чаще всего заражается алиментарным путем; возбуди­тели могут проникать также через кожу и слизистые оболочки. Ин­кубационный период длится 1-3 недели. В развитии заболевания иг­рает роль эндотоксин бруцелл, их инвазивность, а также сенсиби­лизация организма. Клиническая картина очень разнообразна: дли­тельная лихорадка, повышенная потливость, поражение суставов, нервной , сердечно-сосудистой систем. Течение обычно затяжное и хроническое.

Иммунитет. В течение болезни формируется нестерильный имму­нитет. Освобождение организма от возбудителей происходит путем фагоцитоза. Аллергическое состояние (ГЧЗТ) возникает в первые дни болезни и сохраняется затем долго.

Микробиологическая диагностика. Материалом для бактериоло­гического исследования служат кровь, моча, испражнения, иногда - ликвор. Бактериологические исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. Посевы выдерживают в течение месяца, пе­риодически производят высевы. Идентификацию культуры проводят по морфологии, потребности в диоксиде углерода для роста, наличию роста на средах фуксин и тионин, наличию М- и А-антигенов, чувс­твительности к фагу, окислению аминокислот.

Применяют серологическую диагностику с помощью реакции агг­лютинации Райта и Хеддльсона, РНГА, РСК, а также аллергическую пробу Бюрне.

Профилактические и лечебные препараты. Основная роль в про­филактике принадлежит санитарно-гигиеническим мероприятиям. По эпидемическим показаниям применяют живую бруцеллезную вакцину. Для лечения используют антибиотики (левомицетин, рифампицин, тетрациклин, доксициклин, стрептомицин), при хроническом бруцел­лезе - убитую вакцину.

Бактерии туляремии

Возбудителя туляремии (Francisella tularensis) впервые вы­делили в 1910-1912 гг. американские бактериологи Г. Мак Кой и Ш. Чепин от больных сусликов и подробно изучил Э. Френсис в мест­ности Туляре (Калифорния), откуда произошло название болезни и возбудителя.

Морфология, культуральные свойства. Возбудитель туляремии представляет собой мелкие кокковидные, размером до 0,5 мкм, гра­мотрицательные палочки, жгутиков не имеет, спор не образует, вокруг бактерий образуется тонкий слизистый капсулоподобный слой.

Факультативные анаэробы. На простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением яичного желтка, на сахарно-кровяном агаре с добавлением цистеина. Ферментативная активность слабая.

Патогенность связана с эндотоксином и инвазивностью. Устойчивость. Длительно сохраняется во внешней среде, особенно при низкой температуре. При кипячении погибает сразу, при 60^оС гибнет через 20 минут. Чувствителен к дезинфицирующим средствам.

Заболевание у человека. Туляремия - зоонозное заболевание. Источником инфекции являются грызуны, дикие и домашние. Человек высоковосприимчив к туляремии. Характерно разнообразие механиз­мов передачи возбудителя. Заражение происходит при укусе инфици­рованными клещами, комарами, слепнями, при прямом контакте с больными животными или их трупами, через зараженную воду и пище­вые продукты, при вдыхании воздуха с пылью, зараженными выделе­ниями грызунов или при попадании инфицированных частичек пыли на слизистую оболочку глаз. От человека человеку возбудитель не пе­редается.

Инкубационный период составляет 3-7 дней.

В зависимости от путей проникновения возбудителя в организм развивается та или иная форма туляремии: бубонная, язвенно-бу­бонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная, абдоминальная, легоч­ная, генерализованная.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет и состояние повышенной чувствительности к возбудителю (ГЧЗТ).

Микробиологическая диагностика. Бактериологические исследо­вания проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. Материа­лом для исследования служат пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, слизь из зева, мокрота, кровь. В первич­ном посеве материала на питательные среды роста не получается, поэтому вначале производят заражение животных (мышей или морских свинок), а затем из их органов делают мазки-отпечатки и посев на питательную среду.

Серологическим методом, реакцией агглютинации или РНГА вы­являют антитела в сыворотке крови со 2-й недели болезни.

Аллергическая проба с тулярином положительна уже с 3-5-го дня заболевания.

Профилактические и лечебные препараты. Для создания актив­ного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют живую ту­ляремийную вакцину, полученную отечественными учеными Н.А. Гайс­ким и Б.Я. Эльбертом. Вакцина высокоэффективна, вводится однок­ратно накожно.

Для лечения применяют стрептомицин, тетрациклин, хлорамфе­никол.

Бациллы сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis открыт в 1849 г. А. Поллендером, выделен и изучен Р. Кохом в 1976 г.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Bacillus anthracis - грамположительная, крупная, длиной 5-10 мкм палочка, жгутиков не имеет. Вне организма образует споры, расположенные центарально; в организме человека и животного и на специальных питательных средах образует капсулу. В препаратах располагаются цепочками.

Аэроб, факультативный анаэроб. Бациллы хорошо растут на простых питательных средах. На плотных средах образуют шерохова­тые колонии с неровными краями, которые при малом увеличении микроскопа напоминают локоны волос или львиную гриву. В пита­тельном бульоне растут в виде осадка, оставляя среду прозрачной. Биохимическая активность высокая. Желатин разжижают в виде елоч­ки вершиной вниз. Расщепляют крахмал, казеин, углеводы.

Антигены. Содержат в капсуле видовой белковый антиген, а в клеточной стенке групповой соматический полисахаридный антиген. Соматический антиген не разрушается при кипячении, и его выявля­ют с помощью реакции термопреципитации по Асколи в зараженных материалах (в коже, шерсти, трупах животных).

Факторы патогенности. Бациллы сибирской язвы продуцируют экзотоксин, состоящий из белковых компонентов: летального, отеч­ного и протективного. Капсула бацилл обладает антифагоцитарной активностью.

Устойчивость. Вегетативные формы чувствительны к факторам внешней среды - при 60^оС погибают в течение 15 минут. В почве, куда возбудитель попадает с испражнениями, мочой больных живот­ных или трупами, сибиреязвенные палочки образуют споры. Они вы­сокорезистентны: в почве остаются живыми в течение многих лет, выдерживают кипячение в течение 20 минут. Убить их можно сухим жаром или автоклавированием в режиме стерилизации.

Заболевание у человека. Сибирская язва - зоонозное заболе­вание. Источником инфекции являются больные животные, которые заражаются, поедая корм, содержащий споры бацилл, сохранившиеся в почве, человек заражается при уходе за животными, через инфи­цированные предметы, изделия из кожи, меха, шерсти, через мясо больных животных, при вдыхании пыли, содержащей микробы, при укусе кровососущими насекомыми. Больной человек для окружающих незаразен. Инкубационный период равен 2-3 дням. Клинические фор­мы сибирской язвы: кожная, легочная, кишечная, проявляются в за­висимости от места проникновения возбудителя. При кожной форме образуется карбункул. При кишечной форме развивается интоксика­ция, геморрагические поражения кишечника, при легочной форме - тяжелая бронхопневмония. При любой форме может наступить септи­цемия со смертельным исходом.

Иммунитет у переболевших стойкий. В течение болезни разви­вается ГЧЗТ, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с антраксином.

Микробиологическая диагностика. Бактериологические исследо­вания проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. Материа­лом для исследования служит содержимое карбункула, мокрота, исп­ражнения, кровь. При микроскопии мазка обнаруживают грамположи­тельные бациллы, окруженные капсулой. Выделяют чистую культуру, идентифицируют. Для обнаружения антигена используют РИФ и реак­цию Асколи. Аллергическая внутрикожная проба с антраксином ста­новится положительной в первые дни болезни и после выздоровления сохраняется надолго.

Профилактические и лечебные препараты. Для специфической профилактики применяется живая вакцина СТИ, которая содержит споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям.

Для лечения используют противоязвенный гетерогенный имму­ноглобулин и антибиотики: пенициллин, тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Коринебактерии дифтерии

К роду коринебактерий относится возбудитель дифтерии Cory­nebacterium diphtheriae и условнопатогенные коринебактерии: лож­нодифтерийные коринебактерии C. pseudodiphthericum, C. xerosis и

C. ulcerans, обитающие в организме человека.

Corynebacterium diphtheriae обнаружен в 1883 г. Э. Клебсом, выделен в 1884 г. Ф. Леффлером.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Корине­бактерии дифтерии - тонкие, слегка изогнутые грамположительные

палочки длиной 1-5 мкм, жгутиков, спор и капсул не образуют. Ха­рактерные морфологические признаки этих бактерий: булавовидные утолщения на концах, в которых находятся зерна волютина, распо­ложение палочек в мазке под углом друг к другу, в виде буквы V. Зерна волютина выявляются при окраске синькой Леффлера (окраши­ваются интенсивнее, чем тело бактерии) или по Нейссеру (тело бактерии окрашивается в желтый цвет, зерна волютина - в тем­но-синий) (Рис. 34)^*.

Факультативный анаэроб. Оптимальная температура для роста 37^оС, рН среды 7,6. Растет на специальных питательных средах: на элективной среде - свернутой сыворотке, на среде Клауберга, со­держащей свернутую сыворотку и теллурит калия. В зависимости от биологических свойств, различают биовары палочек дифтерии: па­лочки биовара гравис образуют на среде Клауберга крупные серые колонии с неровными краями, радиальной исчерченностью, напомина­ющие цветок маргаритки; биовар митис - мелкие, черные, выпуклые колонии с ровными краями; интермедиус - колонии промежуточного типа. Наибольшей вирулентностью обладает тип гравис. Характерен рост на скошенной свернутой сыворотке - даже при обильном посеве сплошного роста не образуется, колонии не сливаются, рост напо­минает булыжную мостовую или шагреневую кожу.

Различия в ферментативных свойствах отдельных видов корине­бактерий используется в дифференциации их (Таблица 10). Таблица 10

Ферментативный свойства коринебактерий, обитающих у человека.

+

Вид коринебактерий	Ферментация с образова­ванием кислоты			Расщепление
	глюкозы	сахарозы	Крахмала	цистеина	мочевины
C. diphtheriae gravis mitis C. pseudodiphthe­ricum (hofmani) C. xerosis C. ulcerans	+ + - + +	- - - + -	+ - - - +	+ + - - +	- - + ё +

Обозначения: + наличие признака; - отсутствие признака;

ё признак вариабелен

Антигены. По О- и Н- атигенам C. diphtheriae делят на 11 сероваров.

Факторы патогенности. Основное свойство возбудителя дифте­рии - токсигенность. Экзотоксин палочки дифтерии вызывает мест­ную воспалительную реакцию и общую интоксикацию организма с по­ражением надпочечников, миокарда, нервной системы. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы C. diphtheriae. Дифтерию вы­зывают токсигенные штаммы. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox⁺, ответс­твенный за синтез токсина.

Сила токсина измеряется в Dl_m - наименьшее количество ток­сина, убивающее морскую свинку массой 250 г. в течение 3-4 су­ток. Токсин всех дифтерийных палочек одинаков в антигенном отно­шении, серотипов нет.

Кроме токсина, коринебактерии дифтерии продуцируют фермен­ты: гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин, которые обеспе­чивают распространение их в тканях, но бактериемия клинически не

проявляется.

Устойчивость. Палочки дифтерии устойчивы к высушиванию, к действию низких температур. Попадая со слюной и пленками на по­суду, детские игрушки, могут длительно здесь сохраняться. Чувс­твительны к дезинфицирующим средствам, при кипячении немедленно погибают.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются боль­ные люди и носители. Основной путь передачи - воздушно-капель­ный, возможен и контактно-бытовой - через посуду, игрушки. Забо­левания возникают у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета. У лиц, имеющих антитоксический иммунитет, при отсутствии у них антимикробного иммунитета против коринебактерий дифтерии, может сформироваться носительство этих возбудителей с локализацией на слизистой оболочке зева или носа.

Инкубационный период заболевания 2-10 дней. На месте внед­рения развивается воспаление, образуется дифтеритическая пленка. Экзотоксин проникает в кровь, развивается токсинемия. Клиничес­кие формы дифтерии: дифтерия зева (85-90% всех случаев), носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий антитоксический иммунитет, но повторные случаи все же наблюдают­ся. Уровень антитоксина в крови можно определить с помощью РНГА с эритроцитарным диагностикумом, содержащим эритроциты с адсор­бированным на них дифтерийным анатоксином.

Микробиологическая диагностика. Ранняя диагностика имеет важное значение для того, чтобы своевременно начать лечение. Ма­териал для исследования берут с мест поражения двумя стерильными ватными тампонами. При исследовании на носительство берут слизь из зева и из носа. Очень важно сразу направить материал в лабо­раторию.

Один из тампонов используют для посева, а с другого тампона делают мазки для микроскопического исследования, но оно редко дает положительный результат. Основным является бактериологичес­кое исследование - посев на чашку с питательной средой, исследо­вание выросших колоний: мазки, изучение морфологии, определение токсигенности методом преципитации в агаре с антитоксической сы­вороткой. Определение вида C. diphtheriae проводится по биохими­ческим свойствам. В результатах бактериологического исследования указывается: "выделена токсигенная C. diphtheriae" или "выделена

нетоксигенная C. diphtheriae". Поскольку эффективность лечения зависит от возможно более раннего его начала, применяется уско­ренный метод обнаружения дифтерийного токсина непосредственно в исследуемом материале с помощью реакции задержки РНГА. Принцип реакции: исследуемый материал в разных разведениях добавляют к определенному количеству антитоксической сыворотки, затем добав­ляют эритроцитарный диагностикум, содержащий дифтерийный анаток­син. В контроле (без исследумого материала) антитоксическая сы­воротка вызывает агглютинацию эритроцитов. Если в исследуемом материале содержится токсин, он соединяется с сывороткой и вызы­вает задержку РНГА.

Профилактические и лечебные препараты. Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация, которая прово­дится, начиная с трехмесячного возраста, вакциной, содержащей дифтерийный анатоксин: АКДС, АДС. В дальнейшем проводят ревакци­нацию детям, а затем и взрослым людям. Противопоказания к прове­дению прививок очень ограничены.

Имеются вакцины с пониженным содержанием антигенов: АКДС-м, АДС-м, АД-м, используемые для иммунизации людей, которым проти­вопоказано введение полной дозы вакцины.

Для лечения больных наиболее важна ранняя специфическая се­ротерапия с помощью антитоксической противодифтерийной сыворотки с использованием доз в зависимости от локализации процесса. Сы­воротка вводится по способу Безредка. Одновременно проводится антибиотикотерапия (бензилпенициллин, эритромицин, рифампицин и др.).

Другие коринебактерии

Corynebacterium vaginale. C. vaginale выделяют от здоровых женщин, а также при вагинитах в ассоциации с анаэробными бакте­риями. Для лечения вагинитов применяют метронидазол.

Микобактерии

К роду Mycobacterium относятся патогенные представители - возбудители туберкулеза, возбудители нетуберкулезных микобакте­риозов, возбудители лепры, а также большое количество сапрофитов

и условно-патогенных видов, например. M. smegmatis - обитатель

наружных половых органов, M. phlei - обитатель объектов внешней

среды.

Микобактерии туберкулеза

Туберкулез - одна из важнейших проблем медицины. Впервые Mycobacterium tuberculosis был открыт Р. Кохом в 1882 г. Тубер­кулез у человека вызывают в большинстве случаев M. tuberculosis (более, чем в 90% случаев), реже M. bovis.

Морфология, культуральные свойства. M. tuberculosis - пря­мые или слегка изогнутые тонкие палочки длиной 1-4 мкм, жгути­ков, спор и капсул не образуют. Содержат большое количество ли­пидов, поэтому устойчивы к кислотам, щелочам и спиртам, плохо окрашиваются анилиновыми красителями, для окраски применяется метод Циля-Нильсена. Встречаются зернистые формы, ветвящиеся формы, отдельные зерна Муха (кислотоустойчивые и кислотоподатли­вые). Микобактерии туберкулеза способны переходить в L-формы, длительно сохраняющиеся в организме.

На простых питательных средах не растут. Для культивирова­ния применяют среду Левенштейна-Йенсена (яичная среда с добавле­нием картофельной муки, глицерина, малахитовой зелени), карто­фельно-глицериновую среду Сотона. Микобактерии туберкулеза рас­тут медленно. На жидких средах через 2-3 недели образуется рост в виде морщинистой пленки, на плотной среде - морщинистые сухие колонии (R-формы). M. tuberculosis высоковирулентны для морских свинок.

M. bovis отличаются от M. tuberculosis. Это короткие толс­тые палочки, растут на питательных средах без глицерина. К этому виду чувствительны кролики.

Вирулентные штаммы M. tuberculosis в микроколониях растут в виде переплетенных кос или веревки благодаря наличию липоидного вещества, названного "корд-фактором" (англ. cord - веревка).

Антигены. Микобактерии туберкулеза содержат антигены, общие с другими видами этого рода и специфические. Протеин (туберку­лин) является аллергеном. Он вызывает воспалительную реакцию только у людей инфицированных или привитых, у интактных людей не возникает реакции на введение туберкулина.

Факторы патогенности. Микобактерии туберкулеза не продуцируют токсинов. Заболевание возникает в результате проникновения в макроорганизм и размножения в нем вирулентных бактерий. Пато­генность их связана с действием липидов, корд фактора, с сенси­билизирующим действием туберкулина.

Устойчивость. Микобактерии туберкулеза устойчивы к высуши­ванию, в высохшей мокроте на предметах сохраняются в течение нескольких месяцев. К действию дезинфицирующих веществ более ус­тойчивы, чем другие бактерии, в 5% растворе карболовой кислоты и в растворе сулемы 1:1000 погибают через сутки. Из дезинфицирую­щих средств наиболее наиболее чувствительны к хлорной извести и хлорамину.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются люди, больные активно протекающим туберкулезом, и животные. Пути пере­дачи - преимущественно воздушно-капельный, реже контактно-быто­вой, алиментарный (например, через молоко больных коров).

Чаще всего туберкулез поражает легкие, затем по частоте по­ражения следуют лимфоузлы, кишечник, суставы, кожа, почки и дру­гие органы.

При первичном проникновении возбудителей в организм проис­ходит образование туберкулезных бугорков, обычно в легком, с вовлечением в процесс лимфатических узлов, формируется первичный комплекс. При благоприятном течении первичный очаг рассасывает­ся, пораженный участок обызвествляется. Туберкулиновая реакция становится положительной. Этот тип первичной инфекции наблюдает­ся обычно у детей, но его обнаруживают и у взрослых, если они не были инфицированы в детстве и если туберкулиновая реакция у них осталась отрицательной.

Вторичный туберкулез может возникнуть как экзогенная инфек­ция, вызванная бактериями, проникшими извне, или как эндогенная инфекция, связанная с бактериями туберкулеза, сохранившимися в первичном очаге.

Иммунитет. Человек обладает в какой-то степени врожденной невосприимчивостью к микобактериям туберкулеза, так как не всег­да заражение ведет к заболеванию.

Приобретенный иммунитет при туберкулезе имеет свои особен­ности: 1)невосприимчивость сочетается с повышенной чувствитель­ностью (ГЧЗТ) к возбудителю; 2)иммунитет нестерильный, поддержи­вается присутствием возбудителя в организме; 3)механизм защиты клеточный; специфические антитела образуются в течение болезни,

их можно обнаружить, но они не создают невосприимчивости. Иммун­ные Т-лимфоциты, продуцируя интерлейкины, активируют макрофаги и другие клетки. Образуются бугорки, которые ограничивают размно­жение микобактерий, фиксируют их в очагах, препятствуя их расп­ространению.

При туберкулезе особенно важное значение имеет состояние макроорганизма. Восприимчивость к инфекции увеличивается при неблагоприятных условиях жизни. Развитию туберкулезного процесса способствуют такие факторы, как сахарный диабет, нервная депрес­сия и др.

Микробиологическая диагностика. Исследуемым материалом яв­ляется мокрота, моча, промывные воды желудка, экссудат. Мазки из исследуемого материала окрашивают по Цилю-Нильсену (Рис. 35 и 36). При этом для обесцвечивания применяют не кислоту, а соляно­кислый спирт, так как микобактерии туберкулеза, в отличие от сапрофитных микобактерий, обитающих в организме человека, не обесцвечиваются спиртом. Применяется также РИФ с флюоресцирующей антисывороткой.

Непосредственная микроскопия мазка дает положительный ре­зультат, если количество возбудителей велико. При малом коли­честве бактерий применяют методы обогащения: метод гомогенизации и метод флотации, позволяющие сконцентрировать бактерии в не­большом объеме материала.

Более эффективен бактериологический метод - посев на пита­тельные среды, выделение культуры и ее идентификация, но он тре­бует длительного времени - 3-4 недели. Ускоренный метод состоит в том, что из исследуемого материала готовят мазок на предметном стекле и помещают в жидкую питательную среду. Через 3-4 дня об­разуются микроколонии, которые можно обнаружить при микроскопии мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену.

Наиболее чувствительным методом является биологическая про­ба - заражение морской свинки.

Аллергическая проба Манту ставится путем внутрикожного вве­дения туберкулина. Используется PPD (англ. purifed protein deri­vative) - очищенный белок микобактерий туберкулеза. У людей, ко­торые не имели контакта с микобактериями туберкулеза реакция от­рицательная. Реакция положительная у инфицированных лиц, в том числе у здоровых, а также у вакцинированных.

Профилактические и лечебные препараты. Для специфической профилактики применяют живую вакцину BCG (Bacille Calmette-Gue­rin). Вакцинный штамм БЦЖ был получен А. Кальметтом и М. Гереном путем многократных пересевов палочек туберкулеза на питательной среде, содержащей желчь. Вакцинация проводится всем новорожден­ным в возрасте 5 или 7 дней внутрикожно. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой через 5-7 лет до 30-летнего возраста.

Для лечения применяют антибиотики и химиотерапевтические средства с учетом чувствительности возбудителей. Препараты I ря­да: тубазид, фтивазид, изониазид, дигидрострептомицин. Если воз­будители устойчивы к этим препаратам, применяют препараты II ря­да: этионамид, циклосерин, канамицин, рифампицин, виомицин.

Микобактерии лепры

Возбудитель проказы (лепры) Mycobacterium leprae впервые был описан в 1874 г. норвежским врачом Г. Гансеном. По морфоло­гии сходны с микобактериями туберкулеза: прямые или слегка изог­нутые палочки длиной до 7 мкм, отличаются меньшей кислото- и спиртоустойчивостью и характерным расположением в тканях в виде "пачек сигар" внутри клеток. Палочки неподвижны, не образуют спор и капсул.

На искусственных питательных средах не культивируются. В качестве экспериментальной модели используются девятипоясные броненосцы, у которых в месте введения образуются типичные узел­ки - лепромы, а при внутривенном заражении развивается генерали­зованный процесс.

Антигены. Имеется 2 антигена: термостабильный полисахарид­ный, общий для микобактерий и термолабильный белковый, специфич­ный для микобактерий лепры.

Токсинообразование. Экзотоксина не продуцируют. Содержат эндотоксины и аллергены.

Устойчивость во внешней среде экспериментально не изуча­лась, поскольку чистые культуры не получены.

Заболевание у человека. Источником инфекции является боль­ной человек. Заражение происходит при длительном и тесном обще­нии с больным, поскольку лепра не относится к высококонтагиозным инфекциям. Считают, что заражение происходит путем прямого кон­такта и через предметы. Заболевание по наследству не передается

- ребенок, отделенный от матери сразу после рождения, не заболе­вает лепрой.

Проникновение возбудителя в организм возможно через повреж­денную кожу или через слизистые оболочки верхних дыхательных пу­тей. Характерен для лепры длительный инкубационный период - в среднем 3-5 лет, но описаны случаи с более коротким инкубацион­ным периодом в несколько месяцев и с более длительным - до 20 лет. Характерно медленное течение заболевания. Заболевание может протекать в тяжелой лепроматозной форме и в более доброкачест­венной - туберкулоидной форме.

Иммунитет. Человек обладает врожденной резистентностью к лепре. Даже люди, находящиеся в течение длительного времени в общении с больными, заболевают редко. В течение болезни при тя­желой лепроматозной форме угнетается клеточный иммунитет, и внутрикожная проба Мицуды лепромином отрицательная. При туберку­лоидной форме проба положительна.

Антитела к микобактериям лепры обнаруживаются у больных, но защитной роли не играют.

Микробиологическая диагностика проводится бактериоскопичес­ким методом. В мазках из носовой слизи, соскобов с пораженных участков, окрашенных по Цилю-Нильсену, обнаруживают при микрос­копии "лепрозные шары" с характерно располагающимися в них мико­бактериями лепры. Проба с лепромином используется как прогности­ческая.

Лечебные препараты. Специфической профилактики нет. Больных лечат в лепрозориях. Для лечения применяют сульфоновые препара­ты, средства, стимулирующие иммунитет, диуцифон.

Актиномицеты

Возбудителями актиномикоза являются различные виды лучистых грибов - актиномицеты: Actinomyces israelii, Actinomyces bovis и другие. По морфологии они представляют собой нитевидные клетки, ветвящиеся, распадающиеся на короткие палочковидные и кокковид­ные формы. Грамположительны.Факультативные анаэробы, культивируются в присутствии СО₂, при 35-37^оС.В пораженных тканях образуют друзы, которые в виде мелких зерен можно видеть простым глазом. Под микроскопом в центре дру­зы обнаруживается скопление ветвящихся нитей, окруженное лучами с колбообразно вздутыми концами.

По антигенам, содержащимся в клеточной стенке, актиномицеты делятся на серогруппы.

Актиномицеты устойчивы во внешней среде, длительно сохраня­ются в высушенном состоянии, выдерживают нагревание до 60^оС в течение часа.

Заболевание может возникнуть при заражении извне, через поврежденную кожу или слизистые оболочки при жевании колосков злаков, уколе соломой, шипами растений. Возможна эндогенная ин­фекция, так как актиномицеты обитают в полости рта, на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Возникновению болезни способствует ослабление защитных сил орга­низма. Чаще всего актиномикозом поражается нижняя челюсть, лег­кие, плевра, реже печень, кишечник, мозг. Вначале образуются плотные инфильтраты, которые затем нагнаиваются и вскрываются с образованием долго не заживающих свищей с выделением гноя.

После перенесенного заболевания невосприимчивость не форми­руется, антитела не обладают защитным действием. Развивается ал­лергическое состояние - ГЧЗТ.

Микробиологическая диагностика проводится путем исследова­ния гноя из свищей, мокроты, мочи, пунктата из инфильтрата. Из исследуемого материала выбирают желтоватые зерна, микроскопиру­ют, в препарате раздавленной капли в 10-20% растворе щелочи, оп­ределяют наличие друз. Выделяют культуру актиномицетов на специ­альной питательной среде, определяют вид по ферментативным свойствам и с помощью РИФ. Антитела в сыворотке крови больных определяют в РСК. Ставят внутрикожную аллергическую пробу с экс­трактом из актиномицетов.

Для лечения применяют пенициллины, тетрациклины, левомице­тин, сульфаниламиды. С целью иммуностимуляции используют актино­лизат или вакцину.

Патогенные анаэробы рода Clostridium

К патогенным клостридиям относятся возбудители столбняка, анаэробной газовой инфекции, ботулизма. Патогенные анаэробы име-

ют общие свойства. Это крупные грамположительные палочки, обра­зующие споры, которые располагаются терминально или субтерми­нально.

В аэробных условиях не размножаются. Не погибают, благодаря способности к спорообразованию. Вырабатывают экзотоксины, забо­левания, вызываемые ими, носят токсинемический характер.

Естественным местом их обитания является кишечник человека и животных, с испражнениями которых клостридии попадают в почву и в виде спор могут долго сохраняться.

Клостридии столбняка

Возбудитель столбняка Clostridium tetani (лат. tetanus - судорога) обнаружен в 1883 г. Н.Д. Монастырским и в 1884 г. А. Николайером.

Морфология, культуральные свойства. C. tetani - грамположи­тельные палочки длиной 4-8 мкм, образуют круглые терминально расположенные споры, размеры которой превышают их поперечник, что придает им вид барабанных палочек. Подвижны, жгутики распо­ложены перетрихиально. Капсулу не образуют (Рис. 37).

Облигатные анаэробы, растут при рН 6,8-7,4 и температуре 37^оС. Биохимически неактивны.

Антигены. По специфическим жгутиковым Н-антигенам различают несколько сероваров, все они имеют общий О-антиген, и все они продуцируют один и тот же экзотоксин, что важно в практическом отношении.

Токсинообразование. Токсин C. tetani - белок, по механизму действия различают тетаноспазмин, повреждающий нервные клетки, что приводит к судорогам, и тетанолизин, вызывающий гемолиз. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника и поэтому бе­зопасен при попадании через рот.

Устойчивость. Споры обладают большой устойчивостью во внеш­ней среде. В почве, на предметах сохраняются десятками лет, вы­держивают кипячение в течение часа. Под действием дезинфицирую­щих веществ погибают через 8-10 часов.

Заболевание у человека. Столбняк - раневая инфекция. Споры возбудителя попадают в рану из почвы. C. tetani не являются ин­вазивными микробами, инфекция остается строго локализованной в области поврежденных тканей (ранение, ожог, травма, пупочная

культя, матка после внебольничного аборта, хирургический шов), в

которые попали споры. Развитие заболевания обусловлено токсине­мией. Чем больше токсина, тем короче инкубационный период, в среднем 5-14 дней, он может быть укорочен до 1 дня и удлинен до 30 дней.

Токсин проникает в центральную нервную систему, вызывает ее поражение. У человека столбняк развивается по нисходящему типу: вначале наблюдается спазм жевательных мышц (тризм, "замкнутая челюсть"), которые сокращаются до такой степени, что трудно отк­рыть рот. Постепенно в процесс вовлекаются другие поперечно-по­лосатые мышцы. Любой внешний раздражитель вызывает судороги. Больной находится в сознании, боль при судорогах бывает сильной. Смерть обычно наступает от асфиксии или от паралича сердца.

Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет иммуните­та. Введение анатоксина создает продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Лабораторные исследования для диагностики заболевания проводятся редко, диагноз ставится клинически. В сомнительных случаях исследуют материалы вскрытия. Исследования на наличие возбудителя столбняка проводят с целью проверки стерильности перевязочных материалов и инъекционных растворов. Исследования проводят бактериологическим методом и путем постановки биологической пробы - заражения исследуемым ма­териалом мышей, у которых развивается столбняк по типу восходя­щего, начиная с конечностей, хвоста ("хвост трубой"). Контроль­ные мыши, получившие исследуемый материал вместе с противостолб­нячной сывороткой, остаются здоровыми.

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профи­лактика направлена на создание искусственного антитоксического иммунитета. Плановая иммунизация проводится столбнячным анаток­сином, который входит в состав вакцин АКДС, АДС. Иммунизируют детей с 5-6-месячного возраста с последующими ревакцинациями.

При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III сте­пени, отморожения II и III степени, роды на дому, внебольничные аборты, операции на кишечнике) осуществляют экстренную профилак­тику. С этой целью лицам, привитым не более 10 лет назад, доста­точно ввести 0,5 мл анатоксина. Непривитым необходима актив­но-пассивная иммунизация: введение анатоксина 1,0 мл и противос­толбнячной сыворотки 3000 МЕ - разными шприцами, в разные части тела, с интервалом в 30 минут. Сыворотку вводят по Безредка. В дальнейшем вводят анатоксин по схеме.

Специфическим лечебным препаратом являются противостолбняч­ная сыворотка или противостолбнячный донорский иммуноглобулин, полученный от людей, иммунизированных анатоксином.

Клостридии анаэробной газовой инфекции

Анаэробная газовая инфекция - заболевание полимикробное, вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробных бактерий с аэробами - стафилококками, стрептококками и др. Чаще всего в анаэробной газовой инфекции участвуют Clostridium perfringens (лат. perfringo - разрывать), C. novyi (в честь ученого Нови, другое название - C.oedematiens), C. septicum, C. histolyticum и другие. Почти во всех случаях обнаруживается C. perfringens. Кроме анаэробной газовой инфекции, этот микроб может вызвать пи­щевую токсикоинфекцию.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Все клостридии - возбудители анаэробной газовой инфекции представля­ют собой крупные грамположительные палочки, образуют овальные субтерминально расположенные споры, в диаметре превышающие попе­речник палочки (Рис. 38). C. perfringens неподвижна, в организме образует капсулу, остальные виды подвижны, капсулу не образуют. По форме C. perfringens короче и толще других, C. novyi - наибо­лее крупные из них, 10-22 мкм в длину, C. septicum в культуре могут иметь нитевидные формы, C. histolyticum - меньше и тоньше других.

Анаэробы, наиболее строгие из них C. novyi и C. septicum, не переносят даже малого количества кислорода.

Клостридии различаются по виду колоний: C. perfringens в S-форме образуют колонии в виде чечевицы, в R-форме - в виде ко­мочков ваты, C. novyi - в виде хлопьев ваты, C. septicum - чече­вицеобразные колонии.

Ферментативная активность у них различна. C. perfringens сбраживает многие углеводы до кислоты и газа, быстро свертывает молоко с образованием губчатого сгустка, пронизанного пузырька­ми газа. C. novyi и C. septicum менее активны, C. histolyticum не ферментирует углеводы, но обладает сильными протеолитическими свойствами.

Факторы патогенности. Возбудители продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, у C. perfringens различают серо­вары по антигенным свойствам токсина: A, B, C, D, E, F. Токсины оказывают миотоксическое гемолитическое, нейротоксическое, ка­пилляротоксическое действие, выраженное по-разному у разных ви­дов. Некоторые штаммы C. perfringens продуцируют очень сильный энтеротоксин, вызывающий диарею. Клостридии обладают инвазив­ностью, продуцируя ферменты: гиалуронидазу, коллагеназу, нейра­минидазу, протеиназу.

Устойчивость - споры высоко устойчивы к факторам внешней среды: переносят кипячение до 30 минут, а споры C. novyi - до 2 часов. В окружающей среде, в почве сохраняются годами.

Заболевание у человека. Естественной средой обитания клост­ридий является кишечник животных, с испражнениями которых они попадают в почву и в виде спор сохраняются в почве и на различ­ных предметах. Заражение происходит при попадании спор в рану. Развитие анаэробной инфекции зависит от характера ранения, нали­чия некротизированных тканей, в которых размножаются возбудите­ли, от сроков оказания хирургической помощи. Анаэробная инфекция чаще возникает при ранениях с массивным повреждением мышечных тканей, особенно нижних конечностей, может возникнуть, как ос­ложнение операций, внебольничных абортов. Клинические проявле­ния: газовая гангрена или анаэробный сепсис.

Иммунитет. После перенесенного заболевания невосприимчи­вость не формируется. Иммунизация анатоксином создает прочный антитоксический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат раневое отделяемое, взятые из глубины кусочки пораженных тканей, кровь. Проводится бактериоскопия, РИФ с антисыворотками. Бактериологическое исследование проводится путем посевов в анаэ­робных условиях, идентификации возбудителей по биологическим свойствам, определения токсина на животных в реакции нейтрализа­ции с диагностическими антитоксическими сыворотками.

Профилактические и лечебные препараты. Экстренная профилак­тика проводится одновременно с первичной хирургической обработ­кой ран, путем введения антитоксической сыворотки, содержащей антитела против токсинов клостридий, чаще всего вызывающих это заболевание (обычно антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисепти­кум). Для лечения больных применяют сыворотку в более высоких

дозах. Сыворотку вводят по способу Безредка в подогретом виде

(37^оС).

Поскольку в патогенезе анаэробной инфекции участвует как токсинемический фактор, так и микробная инвазия, применяют для лечения также антибиотики.

Активная иммунизация анатоксином (перфрингенс и эдематиенс) для профилактики проводится по специальным показаниям.

Клостридии ботулизма

Clostridium botulinum описан впервые Э. ван Эрменгемом в 1896 г. при расследовании вспышки ботулизма.

Морфология, культуральные свойства. C. botulinum - грампо­ложительная палочка длиной 4-9 мкм, подвижная 9перитрих), капсу­лу не имеет, образует субтерминально расположенную спору. Палоч­ка со спорой похожа на теннисную ракетку (Рис. 39).

Строгий анаэроб. Оптимальная температура роста ниже, чем у большинства патогенных бактерий - 25-35^оС, рН среды 7,2-7,4. Ферментативная активность для идентификации не используется.

Токсинообразование. C. botulinum продуцирует экзотоксин, самый сильный из известных биологических ядов. Обладает нейро­токсическим действием. Полученный в кристаллическом виде, он в 1 мг содержит 100 млн Dlm для белой мыши. Для человека смертельная доза не превышает 0,001 мг нейротоксина.

По антигенной структуре различают несколько типов токсина: A, B, C₁, C₂, D, E, F, Q. Каждый тип токсина нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Люди наиболее чувствительны к токсинам типов А, В, Е.

Токсин относительно устойчив к нагреванию (разрушается при кипячении через 10 минут), к кислой реакции, высоким концентра­циям поваренной соли, не разрушается желудочным соком. Более то­го, действие токсина усиливается в желудке под влиянием протео­литических ферментов. Токсин нейтрализуется в щелочной среде.

Устойчивость. Споры C. botulinum обладают высокой резис­тентностью к высоким температурам, выдерживают кипячение в тече­ние 3-5 часов.

Заболевание у человека. Ботулизм у человека - пищевая ин­токсикация. Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник животных, рыб, а также почва, куда клостридии попадают с испражнениями и не только сохраняются, но и могут

прорастать в вегетативные формы, некоторые при благоприятных ус­ловиях размножаются.

Попав в пищевые продукты, клостридии размножаются в анаэ­робных условиях, продуцируют экзотоксин. В большинстве случаев ботулизм связан с употреблением продуктов домашнего консервиро­вания: грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В условиях домаш­него консервирования споры не погибают, а затем, если в продукте созданы анаэробные условия, и он хранится не в холодильнике, то создаются условия для размножения клостридий и накопления токси­на.

Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт, здесь он не разрушается, всасывается в кровь, создается токсинемия. Нейротоксин повреждает нервные клетки бульбарных центров.

Инкубационный период, в зависимости от количества токсина, продолжается от нескольких часов до 6 дней, затем развиваются явления общей интоксикации, появляются признаки паралича мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, глазных мышц, нарушается ак­комодация зрения. Гибель больных наступает от паралича дыхания, летальность высокая. Ботулизм от человека человеку не передает­ся.

В некоторых случаях у грудных детей возникает ботулизм как инфекционное заболевание при заражении живыми возбудителями али­ментарным путем.

Иммунитет. После перенесенного заболевания невосприимчи­вость не формируется.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Наи­более доказательным является обнаружение токсина в исследуемом материале. Одновременно проводится бактериологическое исследова­ние для выделения возбудителя в чистой культуре и определения в ней наличия токсина. Для выявления токсина и определения его ти­па ставят биологический опыт на мышах: в опытной группе мышам вводится исследуемый материал с типовой антитоксической сыворот­кой, контрольной группе - материал без сыворотки. При наличии токсина контрольные мыши погибают, а в опытной остаются живыми те, у которых тип введенной сыворотки совпал с типом токсина.

Профилактические и лечебные препараты. Основным и необходимым средством лечения является антитоксическая противоботули­ническая сыворотка. До установленния серотипа токсина, вызвавше­го заболевание, вводят поливалентную сыворотку против токсинов A, B, C, E. В дальнейшем, при необходимости повторного введения,

- типовую моновалентную. Лицам, принимавшим ту же пищу, что больные, с профилактической целью вводится поливалентная анти­токсическая сыворотка. Введение сыворотки проводится по Безред­ка.

Для активной иммунизации применяется ботулинический анаток­син по специальным показаниям, например, в целях профилактики ботулизма у лиц из персонала лабораторий, имеющих контакт с воз­будителями ботулизма.

Неспорообразующие анаэробы

Неспорообразующие анаэробы - это группа облигатных анаэро­бов, принадлежащих к разным родам и семействам.

К ним относятся:

грамотрицательные: бактероиды - Bacteroides (палочки)

фузобактерии - Fusobacterium (веретено­образные палочки)

вейлонеллы - Veilonella (кокки) грамположительные: пропионобактерии - Propionobacteirum(палочки) эубактерии - Eubacterium (палочки) пептококки - Peptococcus (кокки) пептострептококки - Peptostreptococcus(кокки)

Неспорообразующие анаэробы культивируются в строго анаэроб­ных условиях. Применяется удаление воздуха и замена газовой смесью (азот, диоксид углерода, водород).

В аэробных условиях быстро погибают. Устойчивость к факто­рам внешней среды такая же, как и у других вегетативных форм бактерий.

Неспорообразующие анаэробы - это условно-патогенные микро­организмы, обитатели организма человека, обнаруживаются в полос­ти рта, на коже, в толстой кишке, во влагалище.

Вызываемые ими заболевания возникают чаще как эндогенная инфекция, обычно у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Неспорообразующие анаэробы вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации: в челюстно-лицевой области, в легких, печени, мочеполовых органах. Они вызывают аппендицит, перитонит, сепсис. Как правило, патологический процесс связан с ассоциацией анаэробов и аэробов.

Причиной гнойно-воспалительных заболеваний чаще всего быва­ют бактероиды. Фузобактерии вызывают некротические процессы сли­зистых оболочек глотки, а в сочетании со спирохетами - ангину Симановского-Венсана. Propionobacterium acnes в ассоциации со Staphylococcus epidermidis - причина появления угрей.

Материалом для микробиологического исследования служат кровь, гной, пунктат из пораженных участков, в зависимости от локализации процесса. Результат исследований зависит о правиль­ного взятия и пересылки материала. Для этого применяют флакон с газовой смесью , плотно закрытый резиновой пробкой. Пробу на анализ берут шприцем с плотно прилегающим поршнем и сразу же, проткнув иглой шприца резиновую пробку, вводят иглу внутрь фла­кона и в таком виде доставляют в лабораторию.

Посевы и последующее культивирование проводят в строго ана­эробных условиях. Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии и биохимической активности. Для обнаружения продуктов метаболизма неклостридиальных анаэробов применяют газожидкостную хроматографию. Определяют чувствительность к антибиотикам.

Для лечения из антибактериальных препаратов применяют мет­ронидазол, клиндамицин, цефалоспорины, левомицетин, эритромицин.

Патогенные спирохеты

Патогенные спирохеты относятся к роду Spirochetaceae. Воз­будители заболеваний человека принадлежат к трем родам: к роду Treponema относится возбудитель сифилиса, род Borrelia включает в себя возбудителей возвратных тифов и болезни Лайма, род Lep­tospira - возбудителей лептоспирозов.

Спирохеты имеют извитую форму. Отличаются друг от друга по размерам, глубине спирали, характеру завитков, по отношению к окраске. По способу Романовского-Гимза хорошо окрашиваются бор-

релии, хуже - лептоспиры и очень слабо - трепонемы. Все спирохе­ты грамотрицательны.

В микробиологической диагностике спирохетозов используют микроскопический метод - обнаружение возбудителей в патологичес­ком материале. Применяются также серологические реакции для об­наружения специфических антител в сыворотке крови больного.

Трепонемы. Возбудитель сифилиса.

Бледная трепонема - Treponema pallidum была открыта в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом.

Морфология, биологические свойства. T. pallidum имеет вид тонкой спирали длиной 6-20 мкм, с 8-14 равномерными завитками, с жгутиками на концах (Рис. 40). Слабо воспринимает анилиновые красители, отсюда ее название. По Романовскому-Гимза окрашивает­ся в бледнорозовый цвет. При обработке инфицированных тканей ме­тодом серебрения трепонемы выглядят черными. При исследовании живых трепонем в темном поле зрения они отличаются от сапрофит­ных спирохет: они тоньше, совершают плавные волнообразные движе­ния, сгибаются под углом, при этом положение завитков остается неизменным.

В неблагоприятных условиях, в организме под действием ле­чебных препаратов трепонемы могут переходить в L-формы или прев­ращаться в цисты - свернутые в шар спирохеты, покрытые слизистой оболочкой. Цисты могут долго находиться в неактивном состоянии в организме больного. При благоприятных условиях цисты вновь прев­ращаются в спиралевидные формы, восстанавливают свою патоген­ность.

Трепонемы не размножаются на простых питательных средах. Их удается культивировать на средах, содержащих почечную или мозго­вую ткань, в анаэробных условиях, при 35^оС. Культуральные трепо­немы теряют вирулентность. При заражении в ткани яичек кроликов трепонемы размножаются, такие тканевые трепонемы сохраняют свои исходные свойства.

Устойчивость. Во внешней среде трепонема быстро погибает, неустойчива при высушивании, чувствительна к солям тяжелых ме­таллов, например, к сулеме, к кислотам, к дезинфицирующим ве­ществам, к повышению температуры: при 40^оС погибает через 2 ча­са, при 55^оС - через 15 минут.

Заболевание у человека. Сифилисом болеет только человек. Источником инфекции является больной человек. Заражение в боль­шинстве случаев происходит половым путем, реже - через предметы (стаканы, зубные щетки и др.), при поцелуях. Врожденный сифилис возникает вследствие передачи инфекции плоду через плаценту от больной матери.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки и кожа. Инкубационный период продолжается в среднем 3-4 недели. При отсутствии достаточного лечения заболевание протекает в три периода.

Первичный сифилис - на месте внедрения возбудителя появля­ется язва - твердый шанкр. Трепонемы обнаруживаются в большом количестве в тканевом содержимом язвы и в увеличенном регионар­ном лимфатическом узле. Примерно через 6 недель язва заживает, наступает латентный период, продолжающийся 6-8 недель.

Вторичный сифилис характеризуется генерализацией процесса и появлением высыпаний на слизистых оболочках и на коже. Трепонемы обнаруживаются в высыпаниях. Продолжительность этого периода 2-3 года.

Третичный сифилис - гуммозный. Гуммы образуются в различных органах. Трепонемы в этом периоде не обнаруживаются.

В некоторых случаях через 10 и более лет могут развиться специфические поражения нервной системы.

Иммунитет. В течение болезни формируется нестерильный имму­нитет, который сочетается с повышенной чувствительностью к воз­будителю (ГЧЗТ). Иммунитет - клеточный, способствует локализации возбудителя в гранулемах. Антитела образуются, но не обладают защитным действием.

После перенесения заболевания и освобождения организма от возбудителя невосприимчивости не возникает. При реинфекции воз­можно повторное заболевание.

Микробиологическая диагностика. При первичном сифилисе про­водится микроскопическое исследование материала из твердого шанкра. К концу первичного периода становятся положительными се­рологические реакции: реакции Вассермана, осадочные реакции. Ре­акция Вассермана (РСК) ставится со специфическим антигеном из трепонем и с неспецифическим (кардиолипидным) антигеном, предс­тавляющим собой экстракт из мышцы бычьего сердца. Осадочные ре­акции основаны на том, что при добавлении к сыворотке крови больного липоидного антигена образуются хлопья, выпадающие в осадок.

Лечебные препараты. Применяются антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, а также препараты висмута.

Боррелии эпидемического возвратного тифа

Название рода происходит от фамилии французского ученого А. Борреля. Borrelia recurrentis открыта в 1868 г. О. Обермейером.

Морфология, биологические свойства. B. recurrentis (лат. re-curro - возвращаться) по морфологии - тонкие спиралевидные микроорганизмы длиной 8-18 мкм. Образуют 5-8 крупных неравномер­ных завитков, положение которых меняется при движении. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, по Романовскому-Гимза - в сине-фиолетовый цвет.

Строгие анаэробы. Культивируются на питательных средах, со­держащих сыворотку и кусочки тканей, при 35^оС.

Антигены. Поверхностные антигены боррелий разнообразны, в ходе заболевания при каждом новом приступе обнаруживаются борре­лии с иными антигенами.

Заболевание у человека. Эпидемическим возвратным тифом бо­леет только человек. Источником инфекции является больной чело­век, в крови которого находится возбудитель. Переносчик - платя­ная вошь, которая становится заразной через 6-9 суток после со­сания крови больного. Боррелии для вшей непатогенны, они размно­жаются в гемолимфе. Человек заражается, втирая в кожу зараженную гемолимфу при раздавливании вши и расчесывании укуса. Инкубаци­онный период равен в среднем 7 дням. Заболевание протекает в ви­де приступов лихорадки, которые сменяются периодами ремиссии. Первый лихорадочный период завершается образованием антител, под влиянием которых боррелии погибают. Но часть возбудителей с из­мененными антигенами оказывается устойчивой к образовавшимся ан­тителам, они сохраняются в организме, размножаются и вызывают новый приступ болезни. Вновь образуются антитела и вновь они ли­зируют не всех возбудителей, остаются те, у которых антигены иные, они размножаются и вызывают третий приступ лихорадки. При отсутствии достаточного лечения так повторяется несколько раз, в крови накапливаются антитела, специфичные к новым расам борре­лий, формируется иммунитет, наступает выздоровление.

Иммунитет. Образовавшиеся антитела сохраняются недолго, пе­ренесенное заболевание не оставляет иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Во время приступа, на высо­те лихорадки у больного берут кровь, готовят препараты толстой капли и мазка, окрашивают по Романовскому-Гимза или водным фук­сином, микроскопируют. Серологическая диагностика применяется для подтверждения диагноза, ставят реакцию лизиса, РСК.

Для дифференциации от эндемического возвратного тифа приме­няют заражение морской свинки кровью больного. Боррелии эпидеми­ческого возвратного тифа не вызывают заболевания животного.

Лечебные препараты. Пенициллин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Боррелии эндемического клещевого возвратного тифа

Известно более 20 видов боррелий, вызывающих эндемический возвратный тиф. По морфологии они сходны с боррелиями эпидеми­ческого возвратного тифа. Вызывают заболевание не только у чело­века, но и у разных видов животных, передаются клещами опреде­ленных видов. Встречаются в тех местностях, где обитают клещи, поэтому заболевания относятся к эндемичным, с природной очаго­востью. В природных очагах резервуаром боррелий являются грызуны и паразитирующие на них клещи. Возбудители сохраняются в орга­низме клещей в течение всей их жизни и передаются потомству трансовариально (через яйцеклетку). Инфицированные клещи заража­ют человека во время укуса. заболевают в основном приезжие, так как местное население приобретает иммунитет.

Болезнь протекает приступами продолжительностью от одних до трех суток. Число приступов больше, чем при эпидемическом возв­ратном тифе.

Микробиологическая диагностика проводится путем микроскопии толстой капли и мазков крови. Ставится биологическая проба на морских свинках, у которых после заражения кровью больного раз­вивается заболевание, а в крови животного обнаруживаются борре­лии.

Для лечения применяют тетрациклин, левомицетин.

Возбудитель системного клещевого боррелиоза (болезни Лайма)

В 1975 г. заболевание было описано у группы жителей города Лайма штата Коннектикут (США). В 1982 г. У. Бургдорфер выделил из клещей боррелии. Возбудитель получил название Borrelia burg­dorferi.

По морфологии это подвижная грамотрицательная боррелия дли­ной 4-30 мкм.

Культивируется на сложной питательной среде, оптимальная температура роста 33-37^оС. При культивировании на питательной среде утрачивает вирулентность. Хорошо культивируется в организ­ме монгольских хомячков.

Заболевание у человека. Системный клещевой боррелиоз (хро­ническая мигрирующая эритема, болезнь Лайма, клещевая эритема) - природно-очаговая инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются дикие животные (грызуны, сумчатые, олени), птицы, а также домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот). Клещи определенных видов заражаются от животных, у неко­торых клещей возможна трансовариальная передача возбудителя. Ин­фицированные клещи заражают человека при укусе. Инкубационный период продолжается от трех дней до месяца. Выделяют три фазы болезни:

Фаза I - общетоксическая. В месте укуса клеща появляется папула, затем кольцевидная эритема, быстро увеличивающаяся в размерах, с бледным центром и приподнятыми краями.

Фаза II - неврологические и кардиальные расстройства, раз­вивающиеся на 4-5 неделе заболевания. Фаза продолжается в тече­ние одного или нескольких месяцев.

Фаза III - артритическая, проявляется поражением суставов. Микробиологическая диагностика проводится путем выделения

боррелий из материала, взятого в области эритемы, из синовиаль­ной или церебральной жидкости, а также путем обнаружения антител к B. burgdorferi в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2 недели.

Лечебные препараты. Пенициллины, тетрациклин, эритромицин, левомицетин. Лептоспиры

Возбудитель лептоспироза - Leptospira interrogans. Морфология, биологические свойства. Лептоспиры - тонкие спиралевидные микроорганизмы длиной 6-15 мкм, с многочисленными мелкими завитками (лат. leptos - мелкий, spira - завиток), концы загнуты в виде крючков и утолщены (Рис. 41). Лептоспиры очень подвижны, их изучают живыми, в темном поле зрения, так как они прозрачны и в проходящем свете не видны. Анилиновыми красителями лептоспиры окрашиваются плохо, по Романовскому-Гимза - в розовый цвет. В фиксированных окрашенных препаратах видны загнутые концы лептоспир, которые придают им вид буквы S или С.

Факультативные анаэробы. Культивируются в жидкой питатель­ной среде, содержащей кроличью сыворотку, при температуре 28-30^оС. Растут медленно, рост обнаруживается на 5-7-й день культивирования при микроскопии в темном поле зрения. Культура остается прозрачной.

Антигены. По антигенной структуре лептоспиры делят на се­рогруппы и серовары.

Факторы патогенности - адгезивность в отношении эндотелия капилляров. При разрушении лептоспир освобождается эндотоксин.

Устойчивость. Лептоспиры быстро погибают при действии высо­ких температур, дезинфицирующих средств, но устойчивы к низким температурам, длительно выживают в воде, блаодаря чему сохраня­ются в природных условиях. В открытых водоемах остаются живыми в течение 2-3 недель в почве до 3 месяцев, на пищевых продуктах - несколько дней.

Заболевание у человека. Лептоспироз - зоонозная инфекция. Источником инфекции для человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, выделяющие возбудителей с мочой и за­ражающие воду и почву. Больной человек не является источником инфекции.

Заражение человека происходит при купании и употреблении воды из водоемов, пищевых продуктов, загрязненных инфицированной мочой, а также при уходе за больными животными. В организм чело­века лептоспиры проникают через слизистые оболочки и поврежден­ную кожу. Инкубационный период продолжается 7-10 дней. Лептоспи­ры распространяются по всему организму, поражая паренхиматозные органы: печень, почки, легкие. При поражении печени развивается

желтуха. Повреждение стенки кровеносных сосудов приводят к кро­воизлияниям в различных органах.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, но типоспеци­фический, поэтому возможно повторное заболевание, вызванное дру­гими сероварами.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования на первой неделе заболевания служит кровь, в последующем - моча. Производят посевы, обнаруживают на 5-7-й день культивирования лептоспиры. Серотип их определяют в живых культурах с помощью иммунных сывороток, наблюдая в темном поле микроскопа агглютина­цию лептоспир, затем их лизис. Применяют биологический метод - заражение морских свинок внутрибрюшинно.

Серологическую диагностику проводят путем обнаружения анти­тел в сыворотке крови больного с помощью реакции агглютина­ции-лизиса живых культур лептоспир. Исследуют парные сыворотки крови, взятой в период разгара болезни и в более поздние сроки. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза. Используют также РСК и РНГА.

Профилактические и лечебные препараты. Вакцина представляет собой взвесь убитых лептоспир нескольких серогрупп. Вакцинируют людей, принадлежащих к группам риска. Для лечения применяют пе­нициллины, тетрациклин, при тяжелых формах - противолептоспироз­ный иммуноглобулин.

Микоплазмы

К семейству микоплазм относятся два рода: Mycoplasma и Ure­aplasma.

Из рода микоплазм M. pneumoniae является возбудителем рес­пираторных заболеваний. Условно-патогенные микоплазмы играют роль в развитии заболеваний: M. hominis - урогенитального трак­та, M. arthritidis - ревматоидного артрита.

Из рода уреаплазм патогенными являются Ureaplasma urealyti­cum, вызывающие заболевания мочеполовых органов.

M. pneumoniae впервые был выделен М. Итоном из мокроты больных атипической пневмонией и считался вирусом. Только в 1963 г. был определен как Mycoplasma. Это прокариоты, лишенные кле­точной стенки, полиморфные, встречаются шаровидные, нитевидные,грушевидные формы. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Культивируются на специальных пи­тательных средах с добавлением сыворотки. При посеве на плотные питательные среды через несколько суток вырастают в виде мелких колоний, которые изучают с помощью лупы. Колонии напоминают "яичницу-глазунью" - круглые, с куполообразным врастающим в сре­ду центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоплазмы куль­тивируют также в культуре клеток.

По биохимическим свойствам можно дифференцировать M. pneu­moniae от U. urealyticum, которые вызывают гидролиз мочевины.

В клеточной мембране микоплазм содержатся видоспецифические антигены, по которым проводится идентификация видов. С этой целью применяется тест угнетения роста - при добавлении в пита­тельную среду специфической антисыворотки размножение микробов подавляется.

Патогенность микоплазм связана со способностью их клеточной мембраны взаимодействовать непосредственно с мембраной клеток макроорганизма. Будучи фагоцитированы, они размножаются в клет­ке.

Микоплазмы во внешней среде неустойчивы, быстро погибают при нагревании, чувствительны к ультрафиолетовым лучам, к дезин­фицирующим средствам.

Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Клинические формы респира­торной микоплазменной инфекции: острое заболевание верхних дыха­тельных путей и острая пневмония.

После перенесенной пневмонии формируется невосприимчивость.

Микробиологическая диагностика в остром периоде заболевания может быть проведена путем обнаружения возбудителя с помощью ИФА или культивирования на питательной среде.

Серологические исследования проводятся с помощью РСК, ИФА, РНГА.

Будучи лишены клеточной стенки, микоплазмы нечувствительны к антибиотикам, подавляющим синтез пептидогликана (пенициллины и др.). Применяются тетрациклины, эритромицин, аминогликозиды, ле­вомицетин.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провацека - Ricketsia prowazekii. Получил свое название в память американс­кого ученого Г.Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, по­гибших при изучении риккетсиозов.

Морфология, биологические свойства. Риккетсии Провацека - полиморфные микроорганизмы, кокковидные, палочковидные, иногда нитевидные. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или путем заражения мышей в легочную ткань.

Антигены. Имеют антиген, общий с другими риккетсиями, и ви­доспецифический, присущий только риккетсиям Провацека.

Факторы патогенности. Содержит эндотоксины и белковый ток­син, обладающий свойствами экзотоксина, но прочно связанный с клеткой.

Заболевание у человека. Источником инфекции является боль­ной человек. Переносчиком является вошь, которая заражается, на­сосавшись крови больного человека, после этого через 4-5 дней выделяет риккетсии с испражнениями в течение всей своей жизни. Человек заражается при втирании испражнений вши в поврежденную расчесами кожу. В результате риккетсии попадают в кровь. Инку­бационный период равен в среднем 10-14 дням. В основе патогенеза сыпного тифа лежит действие риккетсий

Провацека и их токсинов на кровеносную и центральную нервную системы.

Наблюдались случаи заражения в лабораторных условиях при попадании культуры риккетсий в дыхательные пути и конъюнктиву глаза.

Непосредственной передачи от человека человеку не наблюда­лось.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет - антимикробный и антитоксический. При недос­таточности иммунитета возбудители могут в течение длительного времени сохраняться в организме переболевших.

Болезнь Брилля-Цинссера - рецидивная форма сыпного тифа, вызванная риккетсиями Провацека, сохранившимися в организме пос­ле перенесенного заболевания. Рецидив может наступить через мно­го лет после первичной инфекции. Среди больных преобладают люди старшего возраста. Клиническое течение болезни более легкое.

Микробиологическая диагностика. Культивирование риккетсий технически сложно, поэтому проводится только в специализированных учреждениях. В практических лабораториях используют сероло­гический метод - обнаружение антител в сыворотке крови больных с помощью РСК, РНГА, реакции агглютинации риккетсий (РАР). У неко­торых больных положительной бывает только одна из серологических проб, поэтому целесообразно ставить несколько реакций, обычно РСК и РНГА. Антитела обнаруживаются с 6-7 дня болезни.

Дифференциальная диагностика первичного сыпного тифа и бо­лезни Брилля-Цинссера основана на особенности вторичного иммун­ного ответа: при первичном сыпном тифе сначала образуются IgM, при болезни Брилля-Цинссера - с самого начала IgG.

Лечебные и профилактические препараты. Для этиотропного ле­чения применяют тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Вакцинация химической сыпнотифозной вакциной проводится по эпидемическим показаниям.

Возбудитель эндемического (крысиного) сыпного тифа

Ricketsia typhi - возбудитель эндемического (крысиного, блошиного) сыпного тифа был открыт в 1928 г. Х. Музером. По мор­фологии и биологическим свойствам R. typhi сходны с R. prowaze­kii, имеют общие антигены. Дифференцируют их по видоспецифичес­кому антигену.

Заболевание зоонозное. Источником инфекции являются грызуны

- крысы, мыши, у которых риккетсии выделяются с мочой. Основным переносчиком являются блохи, которые выделяют риккетсий с исп­ражнениями, а также клещи.

Заражение человека происходит через пищу, зараженную мочой больных грызунов, или при втирании в кожу инфицированных фекалий блох или через воздух. Возможно заражение при укусе инфицирован­ными клещами. Течение заболевания более легкое, чем при эпидеми­ческом сыпном тифе. После перенесенного заболевания остается не­восприимчивость. Для диагностики используют серологические мето­ды: ставят РСК и ИФА со специфическими антигенами. Для этиотроп­ного лечения применяют тетрациклин. Больной эндемическим блоши­ным тифом незаразен для окружающих, и госпитализация его не обя­зательна.

Возбудитель Ку-лихорадки

Возбудитель Ку-лихорадки - Coxiella burnetii. Заболевание впервые описал Е.Г. Деррик в 1937 г. в Австралии и назвал Q-feb­ris (англ. "query" - неясный) и выделил возбудителя, риккетсиоз­ную природу которого определили Ф. Бернет и М. Фриман.

Морфология, биологические свойства. Coxiella burnetii - мелкие кокковидные или палочковидные риккетсии, неподвижные, грамотрицательные, окрашиваются по Романовскому-Гимза в красный цвет. Способны к образованию L-форм. Облигатные внутриклеточные паразиты. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или в культуре клеток.

Антигены. У них нет общих антигенов с другими риккетсиями. Обладают фазовой изменчивостью: у больных в РСК антитела к анти­генам I фазы обнаруживаются в период реконвалесценции, а II фазы

- в ранний период болезни.

Устойчивость. К факторам внешней среды более устойчивы, чем другие риккетсии. В свежем мясе при 4^оС сохраняются до 30 дней, в стерильном молоке до 4 мес. При кипячении погибают только че­рез 10 мин. Устойчивы к действию желудочного сока. В 1%-ном растворе фенола погибают через сутки, в 0,5%-ном растворе хлора­мина - через 4 суток.

Заболевание у человека. Ку-лихорадка - природно-очаговая инфекция с разнообразными путями передачи. Источниками инфекции являются домашние животные, грызуны. Возбудитель передается че­рез молоко, через предметы, зараженные мочой и испражнениями больных животных, а также при укусах инфицированных клещей, ко­торые выделяют риккетсии Бернета с фекалиями при кровососании. Заражение может произойти при обработке шерсти, кожи зараженных животных и при уходе за ними.

Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Инкубационный период длится от 3 до 30 дней. Заболевание лихорадочное, чаще всего протекает как пневмония.

Иммунитет после перенесенного заболевания длительный. Микробиологическая диагностика. Выделение возбудителя из

крови, мокроты, мочи проводится путем заражения морских свинок, белых мышей. На практике обычно применяют серологические методы диагностики: РСК, РИФ. В качестве ретроспективной диагностики применяется кожно-аллергическая проба.

Профилактические и лечебные препараты. С целью этиотропной терапии применяют тетрациклины, левомицетин. По эпидемическим показаниям проводится активная иммунизация живой вакциной из C. burnetii, разработанной П.Ф. Здродовским и В.А. Гениг (1962). Вакцина вводится накожно.