Септический шок.

Шок - динамическое состояние организма, характеризующееся острым снижением обмена веществ и энергообразования, в результате расстройств микроциркуляции в тканях и органах с последующим нарушением их функции и структуры.

Инфекционно – токсический шок (ИТШ) это реакция организма на попадание в кровоток бактериальных эндо - и экзотоксинов. В 95% случаев возбудителями септического шока являются грамотрицательные микроорганизмы - продуцируемые эндотоксин, а также грамотрицательные анаэробы - Bacteroides. Биологически активным эндотоксин становится при гибели микроорганизмов.

При воздействии эндотоксина на организм можно выделить 2 момента:

1. острое нарушение кровотока / микроциркуляции / и нарушением адекватной тканевой перфузии,

2. нарушение метаболизма.

Важная роль острого нарушения кровотока, которое может развиваться медленно или быстро. Перераспределение ОЦК - острое уменьшение объёма крови в артериальном русле. В результате воздействия токсинов нарушается центральная регуляция сосудистого тонуса. Наступает генерализованный спазм прекапилляров артериол и их паралитическое расширение (в зависимости от преобладания рецепторов в сосудистой стенке), открытие артерио-венозных шунтов, запустевание сосудов микроциркуляции.

Образуются мельчайшие фибриновые микротромбы, увеличение вязкости крови и явление эритроцитарного сладжа, что ухудшает капиллярную перфузию.

Доставка кислорода и питательных веществ в клетки, удаление токсических продуктов метаболизма и поддержание рН в клетках нарушается. Если расстройства микроциркуляции не ликвидируется - возникает термин шоковых органов, вследствие резкого снижения обменных процессов.

Важнейшим компонентом патогенеза септического шока и генерализованной реакции Санарелли - Швартцмана является синдром внутрисосудистого свертывания крови. Все эндотоксины обладают сосудистым тропизмом. Воздействие с факторами системы гемостаза. Повреждение эндотелия вызывает вакуолизацию, и разрыв ядер клеток эндотелия обнажается базальная мембрана - что приводит к активации внешней системы гемостаза, вследствие попадания в циркуляцию тканевого тромбопластина и активации реакции антиген-антитело, освобождаются ферментные лизосомы.

Эндотоксин вызывает агрегацию тромбоцитов с освобождением серотонина, гистамина, тромбоцитарного фактора 3 и АДФ, высвобождение тромбоксана. Происходит активация 12 фактора Хагемана, что активизирует внутреннее прокоагулянтное звено гемостаза. Ингибируется простациклин, гемолиз эритроцитов и ретикуло - гистиоцитарная система. Стимулируется образование фибриногена в организме.

Патоморфологические изменения внутренних органов характеризуются наличием большого количества тромбоцитарно - фибриновых тромбов в русле микроциркуляции почек, печени, лёгких, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта, сочетающихся с многочисленными участками кровоизлияний.

Указанные выше морфологические изменения, как правило, сочетаются с переполнением кровью венозной системы, депонированием её в спланхнической системе и в системе портальной вены. Кровоизлияния имеют при этом мелкопятнистый характер, они наблюдаются преимущественно в коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в миокарде, лёгких, почках, яичниках. Наиболее постоянно они возникают в коре надпочечников и стволовом отделе головного мозга.

Патофизиологической основой клинических проявлений септического шока являются тромбы капилляров легочной артерии, отёк внутриальвеолярной перегородки, открытие артериовенозных шунтов в легочной циркуляции, появление участков геморрагического пропитывания легочной ткани. Прогрессируют изменения системы гемостаза вплоть до клинически выраженных тромботических, геморрагических и ишемических повреждений.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными синдромом ДВС. Наблюдаются бледность, акроцианоз кожных покровов, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания (эйфоричность, некритическое отношение к окружающему, помрачение созна­ния), клинически выраженный гемолиз и геморрагический диа­тез. Последний проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями. Независимо от причин шока проявления его носят обычно крайне тяжелый характер, и отодвигают на задний план симптомы заболевания, послужившего источником его развития.

Различают: обратимый и необратимый шок.

Н.Ф. Каньшина \ 1983 \ в развитии ИТШ выделяет 4 стадии:

1. Ранняя гемодинамическая /стадия обратимая / - характеризуется изменениями тонуса сосудов и кровенаполнения.

2. Гемореологических нарушений - характеризуется спазмом и сладжированием эритроцитов, изменение стенок сосудов.

3. Синдром ДВС крови - декомпенсированный шок.

4. Органных нарушений.

В.Н. Серов / 1989 / выделяет 3 фазы:

1. теплая нормотония,

2. теплая гипотония,

3. холодная гипотония.

Первая фаза очень короткая клинически не выявляется.

Вторая фаза на фоне прорыва инфекта сопровождается подъёмом температуры, возрастанием пульсового давления и сердечного выброса, сыпь, цвет языка приобретает оттенок малинового, гипервентиляцией. Отмечается изменения ЖКТ: бурная перистальтика, рвота, диарея. Боли в животе и в горле. Иньецированность сосудов коньюктивы. Напряжение мышц передней брюшной стенки без признаков перитонита. Возможны проявления ДВС синдрома. Ранним симптомом является тромбоцитопения. Фаза шока длится от 30 мин до 16 часов. Снижение периферического сопротивления компенсируется гипердинамическим режимом работы сердца с увеличением МОС и ЧСС.

Третья фаза характеризуется бледными кожными покровами покрытые холодным потом, мраморный рисунок кожи, падение АД, диуреза, тахипное, цианоз. В крови гиперосмоляльность, гиперкалиемия. Острый ДВС синдром, острая почечно-печеночная недостаточность. Вазодилятация развивается на воздействие бактерий, эндотоксинов и бета-эндорфинов. Перераспределение и депонирование крови - приводит к уменьшению ОЦК - недостаточность коронарного кровотока.

Клиническая картина септического шока, независимо от причины ее вызвавшей, всегда представляется более тяжелой чем фон, на котором он развился. Классическим проявлением шока у больных, как правило, является озноб, сопровождающийся гипертермией до 39—40°С с последующим относительным снижением температуры тела до субнормальной или нормальной.

С первых часов шока отмечается частый, но ритмический пульс, одышка, при выслушивании иногда влажные хрипы; в более поздний период — прогрессирование легочной недостаточности приводит к развитию отёка легких, который может потребовать экстренного наложения трахеостомы. Одновременно появляются парестезии, жесточайшие мышечные боли, усиливающиеся при прикосновении постельного белья.

С первых часов изменяется психика больных: возникающее вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4—6 часов сменяется безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией.

В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с цианотичной окраской губ, ногтевого ложа и кончиков пальцев. В 6—12 часу на коже больных могут появиться высыпания геморрагического характера. Обычно они локализуются на губах, носу, мочке уха; они носят герпетический характер, нередко с отслойкой эпидермиса.

Артериальное давление в большинстве случаев бывает низким: 40—60/20—0 мм рт. ст. Однако могут наблюдаться и случаи нормального или повышенного артериального давления в сочетании с другими явными признаками септического шока (дисфункция или полное выпадение функции жизненно важного органа).

Печень или селезенка первоначально определяются в обычных границах. С увеличения длительности шока у этих больных появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6—8 часов может появиться частый обильный стул, с характером пелены. Моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов. Позже она становится бурой, а в последующие дни цвет её вновь становится обычным, но развивается олигоанурия, снижается удельный вес мочи, и развивается острая почечная недостаточность

Уточнение диагноза и целенаправленная терапия септического шока требует проведения следующих мероприятий:

1. контроля артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания каждые 30 минут;

2. измерения ректальной температуры минимум 4 раза в сутки, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной области;

3. выполнение посевов культуры крови в момент госпитализации и во время ознобов, определение чувствительности флоры к антибиотикам;

4. ежечасного контроля за диурезом, выделение культуры из мочи, определение чувствительности к антибиотикам;

5. определение электролитов сыворотки, азота, мочевины, креатинина, мочевой кислоты, газов артериальной крови, рН;

6. постоянного мониторного контроля ЭКГ, частоты сердечных сокращений;

7. рентгенологического исследования грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациента для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;

8. общего анализа крови, лейкоцитарной формулы, гематокрита;

9. исследования показателей свертывания крови — количества тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ) продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), антитромбина III, агрегации тромбоцитов.

Критериями диагностики ИТШ являются \ В.Н. Серов, 1989\ :

1. гипертермия выше 38 С.

2. эритродермия.

3. поражение слизистых оболочек.

4. артериальная гипотония.

5. синдром полиорганной недостаточности:

- ЖКТ - тошнота, рвота, диарея.

- ЦНС- нарушение сознания без очаговой симптоматики.

- почки.

- печень.

- гематология- лейкоцитоз, сдвиг влево, гиперосмоляльность, диспротеинемия, тромбоцитопения.

- лёгкие - дистресс синдром, тахипное, гипоксемия.

- ССС- гипер- гиподинамический синдром, ишемия.

6 . хирургическое вмешательство произведенное в ближайшие 48 часов.

Б.Л. Гуртовой / 1989 / рекомендует для диагностики СШ выполнение следующих мероприятий:

1. измерение ректальной температуры и тела в подмышечной впадине,

2. посев мочи и крови / во время озноба /, из цервикального канала,

3. контроль диуреза,

4. контроль АД, пульс, ЦВД,

5. определение КЩС,

6. подсчет тромбоцитов.

При выходе из острой стадии могут возникать почечная, печеночная, дыхательная недостаточность, кровотечение, кома.

Лечение акушерских больных с септическим шоком включает следующие основные принципы и направления в терапии данного контингента больных:

1. Раннее полное удаление септического очага и дренирование его. Инструментальная ревизия и опорожнение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в стационар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом. Показанием для лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами могут стать отсутствие эффекта от кюретажа и проведения интенсивной терапии в течение 4—6 часов, скудный соскоб, наличие гноя в матке, маточные кровотечения, гнойное образование в области придатков матки, крупная матка, при которой производство выскабливания невозможно и опасно, обнаружение при рентгенологическом исследовании инородного тела в брюшной полости.

2. Проведение массивной длительной, целенаправленной антибактериальной терапии. При отсутствии антибиотикограммы терапию следует начинать с использования антибиотиков широкого спектра в мегадозе. Парентеральное введение сульфамидов, препаратов метронидазола — метрагил, трихопол.

3. Раннее использование кортикостероидов, до 3—4 г гидркортизона в сутки. Их влияние направлено на стабилизацию лизосом в клетках, инотропный эффект, улучшение почечной перфузии и стабилизацию гемодинамики.

4. Восполнение объёма циркулирующей крови в режиме умеренной гемодиллюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови — растворы глюкозы, солевые растворы, синтетические кровезаменители (гемодез, реополиглюкин, реоглюкан), растворы аминокислот (аминазол), белковые гидролизатов, альбумина, сухой и нативной плазмы.

5. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, микротрахеостомия, трахеостомия. Показанием к трахеостомии и коррекции нарушенной оксигенации крови в легких являются: снижение жизненной ёмкости лёгких ниже 15 мг/кг, снижение силы вдоха ниже 25 мм водного столба, снижение парциального давления кислорода, (Ра) в артериальной крови ниже 70 мм рт.ст. при дыхании маской с кислородом, повышение градиента напряжения кислорода альвеола-артериола более 350 мм рт.ст. при дыхании 100% кислородом, РСО₂ выше 45 мм рт.ст., увеличение вентиляции мертвого пространства — коэффициент Vd/V1 выше 0,6. Искусственную вентиляцию лёгких следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

6. Введение иммунных сывороток (антисыворотка 200— 400 мл в сутки), бактериофагов и другие виды иммунотерапии.

7. Регуляция водно-электролитного и кислотно-основного состояния в зависимости от лабораторных показателей.

8. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин, ацетилсалициловой кислоты / антикоагулянтов — гепарин (20—60 тыс. ед. в сутки, либо внутривенно капельно в дозе не менее 1000 ед. в час, либо подкожно 5—10 тыс. ед. каждые 4 часа). Противотромботическую терапию необходимо сочетать с восполнением уровня антитромбина III (кибернин) и плазминогена за счёт переливания нативной или свежезамороженной плазмы, по 250—400 мл в сутки. Гепарин и антиагреганты воздействуют на важнейший компонент патогенеза септического шока — синдром ДВС, а также способствуют профилактике септической легочной эмболии.

9. У ряда больных учитывая крайнюю степень тяжести септического шока и прогрессирующее истощение организма целесообразно проведение энтерального зондового сбалансированного питания в режиме гипералиментации (4—6 т ккал).

Литература:

1. Башмакова М.А, Савичева А.М. Особенности акушерских инфекций. // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов.- N 3.- 1997.- с.78-81.

2. Воронова С.И. Бактериальный вагиноз у беременных. // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов.- N 1.- 2000.- с.50-55.

3. Гуртовой Б.Л., Серов В.Н., Макацария А.Д. Гнойно – септические заболевания в акушерстве. //Москва, - Медицина. – 1981, 247с.

4. Кулаков В.И., Зак И.Р., Куликова Н.Н. Послеродовые инфекционные заболевания. // Москва, Медицина. – 1984. – 158с.

5. Серов В.Н. Безопасное материнство. М.,1999.

6. Серов В.Н., Жаров Е.В. Акушерский перитонит.- М., 1997.-291 с.

7. Стрижаков А.Н., Давыдова А.И., Белоцерковцева Л.Д. Клинические лекции по акушерству и гинекологии. // Москва.- Медицина.- 2000.- 375с.

8. Нисвандер К., Эванса А. Акушерство // Справочник Калифорнийского университета.-Москва.-Практика.- 1999.- 702 с.