- •14. Туберкулома легкого
- •15. Мускатная печень.
- •18. Эмболический гнойный нефрит.
- •42. Хр. Пиелонефрит
- •12. Ишемический инфаркт селезенки
- •38. Хроническая аневризма сердца.
- •27. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца.
- •22. Фиьринозный перикардит.
- •23. Дифтеритичекий колит.
- •16. Кровоизлияния в головной мозг.
18. Эмболический гнойный нефрит.
Дана почка внешним видом. Поверхность мелко-бугристая. Размеры увеличены за счёт образований, которые возвышаются над поверхностью образования плотной консистенции, сливаются между союбой серо-жёлтого цвета. Почка дряблая, красно-коричневого цвета. Диагноз:эмболический гнойный нефрит как вариант экссудативного воспаления. Этиология: проникновение гноеродных микроорганизмов при болезни сепсиса. Патогенез: эмболия—перенос с током крови бактерий в сосуды микроциркуляторного русла почки—выделяют токсины---формирование гнойного экссудата в тканях почки. Течение:острое. Осложнение:абсцесс почки, распространение на др ткани. Исход: формирование рубца,неблагоприятный.
Рубец в миокарде после инфаркта
Дан фрагмент сердца на разрезе. В стенке ЛЖ определяется большой белесоватый, блестящий рубец с сероватым оттенком. Ткани вокруг – гипертрофированы. Субэндокардиально размеры 3,5*1,5*0,3. Миокард утолщён – 1,5см, плотный, красно-коричневого цвета. Эндокард – тонкий, гладкий, блестящий, прозрачный. Эпикард – тонкий, гладкий.
Э: острый инфаркт миокарда
П: неполная регенерация: ишемический некроз – организация соед тк – рубец – гипертрофия оставшегося миокарда
Т: хр
И: пристеночный некроз, кардиосклероз, аневризма сердца (м.б тромбоз), разрыв рубца – гемоперикард, хр недостаточность
Хр. гломерулонефрит с исходом в сморщивание
Дана почка на разрезе, размеры 8*4см – уменьшена. Капсула – тонкая гладкая. Поверхность мелкозернистая, консистенция – плотная. На разрезе корковый слой истончён. Ткань – сухая, серо-коричневого цвета. Граница между слоями нечёткая.
Э: инфекция (стрептококки), химические факторы (этанол), факторы нустановлен природы
П: Образование комплекса АГ-АТ – поражение клубочков (интрокапиллярно) – разрастание соед ткани – гломерулосклероз (иногда гломерулогиалиноз) – появление на поверхности участков западания (рубцы) – нефроны гипертрофируются – выбухания
Т: хр
О: артериальная гипертензия, кровоизлияния в ГМ, сердечная недост
И: хр почечная недостаточность (обе почки)
42. Хр. Пиелонефрит
Дана почка на разрезе. Размеры 8*5 – уменьшена. Поверхность – крупнобугристая. Капсула – тонкая, гладкая, блестящая. Консистенция плотно-эласт, цвет – серо-коричневый. На разрезе граница стёрта. Корковый слой – серо-коричневый, 0,5 см. Мозговой слой – серо-коричневый 0,5 см.Почечная лоханка расширена, её поверхность – шероховатая, тусклая, бело-серая. В просвете лоханки и мочеточника есть мутная жидкость.
Э: инфекции (стафилококк, стрептококк), мочекаменная болезнь
П: восходящий, урогенный, м/о через мочеиспускательный канал, мочевывод пути, мочевой пузырь, уретру. Нисходящий – гематогенный. Лимфогенный – при восплаении половой системы, выделительной системы + действие факторов, вызывающих застой мочи (мочекаменная болезнь, опухоль, перегибы или сужении мочеточника, опущении почки)
Т: хр
О: карбункул (множество абсцессов внутри почки), пионефроз, артериальная гипертензия.
И: вторичное сморщивание почки, хр почеч недостаточность
Эмболический гнойный нефрит
Дано: почка р-р 12*10 см – увеличена, капсула утолщена, белесоватого цв., пов-ть шероховатая красно-кор цвета, паренхима дряблой консистенции, желто-коричн цв., имеется большое количество гнойничков, локализованных во всех отделах почки, их d-0,1 - 0,5 см, желтовато-зеленого цвета, сливкообразной консистенции
DS эмболический гнойный нефрит как микробная эмболия (сепсис)
Этиология: причинный сепсис --- отрыв частей тромба с последующим переносом его в почечные сосуды --- инфарктики --- гнойное расплавление
Острое течение
Осложнение: снижен функций, интоксикация, флегмона
Исход: зависит от основного заболевания
Цианотическая индурация почки
дана почка на разрезе 13 на 5 см. Капсула тонкая, прозрачн, поверхность гладкая. Паренхима желто-бардового цвета, плотной консистенции. Границы между кокров и мозгов слоем нечеткие. Слизистая лоханки гладк, прозр
хронич венозное полнокровие почки.
ХСН, сдавление вен почки
Вены станов-ся полнокровными, венозн застой, лимфостаз, гипоксия, дистрофия нефроцитов глав отдела нефрона, склероз, индурация
Хрон
ХПН
Фиброз, нефросклероз, ХПН
Диабетический нефросклероз
почка на разрезе,Размеры 7 на 5 см.Капсула тонк, прозр, мелкозерн, серо-корич цвета, плотно-эласт консист. Наразрезе паренхима сер цвета, остальн аналог. Гранца между корков и мозгов веществом стера
диабетич нефросклероз
СД 1 типа-аутоиммунизация, СД 2 типа- абсолю и относит дефнцит инсулина, дефект рецепторов
Этиол фактор; отложение в мезангии мембраноподоб вещества; атрофия, склероз, гиалиноз; атеросклероз, склероз, гиалиноз, атрофия канальцев
Хрон
ХПН, уремия, азотэмия, синдром Климмельстила-Ульсона, диспротеинемия, гипопротеинемия
ХПН
СЕЛЕЗЕНКА, ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ, ТРОМБОЗ, ГАНГРЕНА
Сухая гангрена стопы.
Дана стопа. Кожные покровы имеют белесоватый цвет,мацерирование, имеется патологический очаг диаметром 4 см,с чёткими границами,цвет-чёрный. Диагноз:сухая гангрена стопы как вариант коагуляционного некроза. Этиология: сахарный диабет,тромбоз,механические травмы,ожог,отморожение,электротравмы. Патогенез: ишемия,гипокмия,Fe распадается на FeS и приобретает чёрный цвет (повреждаются сосуды, распадается гемоглабин до сульфида железа). Течение:острое. Осложнения:присоединение вторичной инфекции. Исход: при хирургической лечениидля всего организма благоприятный, а для стопы-нарушение функции (неблагоприятный).
. Глиобластома.
Дан головной мозг на разрезе. Извилины хорошо выражены, рисунок мозга несимметричен. В области затылочной доли имеется очаг(образование) серо-жёлтого цвета, неправильной формы 5*4см, консистенция мягкая, нет чётких границ. Диагноз: глиобластома (злокачественная опухоль ЦНС). Этиология: дезонтогенетическая, физико- химическая и полиэтиологическая теория. Патогенез: развивается под влиянием этиологического фактора, нарушается пролиферация, дифференциация клеток с выраженной атипией, появление зачатка опухолевой клетки (с дальнейшим их размягчением и появлением самотического опухолевого узла). Течение: злокачественное. Осложнения: метастазирование в пределах ЦНС, гидроцефалия, распад опухоли, кровоизлияния. Исход: оперативное лечение, благоприятный.
Тромбы в глубоких нижней конечности
1) фрагмент голени. Красно-корич цвета. Стенки вены утолщены, белесов цвета, просвет расширен и заполнен плотнимы и сухими крошащимися массами желто-коричневого цвета, плотно прикреплен к интиме
2) флеботромбоз глубоких вен голени
3) флебит, ожирение, варикозное расширение вен, долгое фиксиров положение конечности
4) этиол фактор; воспаление, расширение вен, застой, тормбообразование, тромбоз
5) хрон
6) ТЭЛА
7) Асептич, септич аутолиз, организация, канализация, васкулязизация, отрыв с обр-нием тромбоэмболов
Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка)
Дана селезёнка в продольном разрезе внешним видом. Шероховатая (складчатая) поверхность. Капсула белесовато-серого цвета,дряблая,блестящая. Консистенция дряблая (накопление амелоида).Диагноз:амелоидоз селезёнки (сальная селезёнка) как вариант стромально-сосудистого диспротеиноза. Этиология:хронические инфекции,туберкулёз,хронические неспецифические заболевания лёгких,остеомиелит,нагноение ран,злокачественные новообразования,лейкозы,лимфагранулематозы,ревматические заболевания. Патогенез:Соловая селезёнка-отложение амелоида в лимфоидных фолликулах. Сальная селезёнка-амелоид откладывается диффузно по всей поверхности. Амелоид вырабатывается амелобластами- макрофаги, которые изменили свою функцию.Течение-хроническое. Осложнения:атрофия паренхимы,склероз,нарушение функции органов. Исход:неблагоприятный.