27. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца.

Дан фрагмент поперечного разреза сердца. Стенка левого желудочка утолщена. Эпикард гладкий, тонкий, прозрачный. Миокард утолщён, плотно-эластической консистенции, красно-коричневого цвета. Сосочковые мышцы резко утолщены. Эндокард гладкий, тонкий, прозрачный. Полость левого желудочка сужена. Диагноз: гипертрофия миокарда левого желудочка. Этиология: склероз сосудов, гипертоническая болезнь. Патогенез: спазм сосудов (артериол и мелких артерий)---склероз---гиалиноз---повышение АД----повышение нагрузки на миокард---рабочая гипертрофия левого желудочка. Течение: хроническое. Осложнения: хроническая сердечная недостаточность. Исход: благоприятный.

Бурая атрофия миокарда.

Дан фрагмент сердца на продольном разрезе внешним видом. Уменьшено в размере. Эпикард тонкий, прозрачный, гладкий, небольшое количество субэпителиального жира бурого цвета. Жировая клетчатка уменьшена. Коронарные артерии имеют извитой вид. Диагноз: бурая атрофия миокарда как вариант нарушения липидогенноых пигментов (белков, общий липофусциноз). Этиология: общее истончение---атрофия сердца, алиментарная, церебральная, гипофизарная, туберкулёз. Хр-ие болезни сердца,ИБС,гипоксия, инвалюция тканей. Патогенез: при гипоксии клеткок происходит переход на анаэробный гликолиз, происходит образование и накопление липофусцина—нарушение обмена липофусцина в условиях энергетических нарушений клетки, разрушение ультраструктур клетки.Из разрушенных липидов выделяется липофусцин.Осложнения:сердечнаянедостаточность.Течение:хроническое. Исход: неблагоприятный, уменьшение функции сердца, процесс необратим.

22. Фиьринозный перикардит.

Дан фрагмент сердца внешним видом со стороны перикарда. Перикард утолщён, тусклый, серо-жёлтого цвета. Поверхность перикарда покрыта нитчатыми наложениями, которые рыхло связаны с подлежащей тканью и напоминают волосяной покров. Диагноз: фибринозный перикардит как вариант крупозного фиброзного воспаления. Этиология: инфекционные заболевания, инфаркт миокарда, ревматизм, воздействие химических факторов и токсинов. Патогенез: альтерация—эксудация—увеличение проницаемости сосудов—выход фибриногена—образование фибрина в виде нитей. Течение:острое,а в случае туьеркулёза хроническое. Осложнения: образование спаек, облитерация,петрификация, (панцерное сердце). Исход:благоприятный-рассасывание экссудата или его организация. Неблагоприятный-осложнения:организация, петрификация, атрофия сердечной мышцы с летальным исходом.

Белый с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда.

Дано сердце на поперечном разрезе. Эпикард тонкий, гладкий, прозрачный. Миокард: в области передней стенки и межжелудочковой перегородки очаг неправильной формы 8*11,5см (4*1см).,занимающий всю толщю миокарда. Очаг жёлто-белого цвета с геморрагическим венчиком. Этиология: тромбоз, эмболия, спазм коронарной артерии, ИБС. Патогенез: ишемия—гипоксия—некроз—соединительнотканный рубец. Течение:острое. Осложнения:острая сердечная недостатояность, кардиогенный шок, миомаляция, разрыв сердца и гемоперикарда, тромбоэндокардит. Исход:организация рубца.

• Ревматический порок сердца.

Эпикард тонкий, белесоватый. Миокард левого желудочка утолщён, мягко-эластической консистенции, коричневого цвета. Эндокард пристеночный тонкий, белесоватый, хорды утолщены, укорочены, деформированы. Клапаны толстые, регидные, стекловидные, деформированы. Толщина стенки левого предсердия до 0,5см. Диагноз:ревматоидный порок, комбинированный-повышенная недостаточность митрального клапана+стеноз. Б гемолитический стрептококк гр А, т.е. после ангины и трахеита. Патогенез: Чётко установлена связь иммунного ответа на АГ стрептококка с развитием реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Инфекция приводит к образованию перекрёстно-реагирующих АТ. Очаг хронической инфекции вызывает напряжение извращения иммунной реакции организма, в результате возникает аутоиммунизация, образуются иммуннокомпетентные клетки, которые повреждают микроциркуляторное русло тех или иных органов с дальнейшим развитием дезорганизации соединительной ткани, которое складывается из 1)мукоидного набухания (накопление очагов в соединительной ткани---повышается проницаемость микроциркуляторного русла----выход белков из плазмы крови) 2) фибриноидное набухание (деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани---резкое повышение проницаемости сосудистой стенки и выход фибриногена, который превращается в фибрин) 3) воспаление, 4)склероз, гиалиноз. Также проявляется дезорганизацией соединительной ткани в склерозированных клапанах, обязательным компонентом является некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок. Течение: хроническое. Осложнения:тромбоэмболия, нарушение функции органа, нарушение проводимости, кардиосклероз, пороки сердца, сердечная недостаточность. Исход: своевременная диагностика и лечение гарантирует благоприятный исход.

Жировая дистрофия миокарда

Дано: Срез миокарда, размер↑, перикард тонкий, гладкий, прозрачный. Миокард-дряблый, рыхлый, бледно-жёлтого цвета. Эндокард-тонкий, гладкий, прозрачный, под энодокардом желудочков и сосочковых мышц видна жёлто-белая исчерченность-Тигровое сердце. DS:жировая дистрофия миокарда,или Тигровое сердце. Этиология:гипоксия,ишемия.юинтоксикации,нарушение обменов веществ. Патогенез: Этиол. Ф-р => анаэробное окисление, уменьшение АТФ=>B-окисление => накопление жира в клетках=>дисфункция митохондрий. Теч: хрон. Осл-я: Сердечно сосудистая недостаточность. Исход: Благопр (при своевр. Лечение), неблагопр (декомпенсация сердечной деятельности)

Полипозно-язвенный эндокардит

Дано сердце на разрезе. Размеры 14*12. Эпикард – тонкий гладкий, прозрачный. Миокард – утолщён до 1,5 см. Консистенция – плотно-эластическая. Красно-коричневого цвета. Эндокард – створки аортального клапана деформированы, на них имеются легкокрошащиеся, красно-серые, плотной консистенции наложения с шероховатой поверхностью. Полость сердца увеличена.

Э: бактерии (стафилококк, протей, стрептококк, клебсиелы), грибы

П: м/о гематогенным путём их очага хр воспаления попадают в сердце – образуются токсические иммунные комплексы, которые оседают на стенках эндокарда – некроз тк клапанов – инфильтрация вокруг очага некроза лимфоцитами, макрофагами, лимфоидными клетками – появление в очагах массивных тромботических наложений – деформация створок грануляц тк – приобретённый порок сердца

Т: острое (2 недели), подострое, затяжное

О: геморрагический синдром, сердечная недостаточность, системные васкулиты

И: приобретённый порок сердца, хроническая сердечная недостаточность

Острый бородавчатый эндокардит

Дано: срез сердца, эпикард тонкий, прозрачный, с умеренным количеством жира. Миокард буро-коричн цв., плотно-эласт консист , эндокард пристеночный и клапанный тонк, прозрачный. По краям створок наложения борадавчатого вида, красн-бурого цвета, плотные, крошащиеся.

DS остр бород эндокардит

Этиол: бета гемолит стрепток гр А

Патогенез: этиол ф-р --- нараб-ся а\т --- перекрестное реагирование с а\г --- ЦИК --- повреждение тканей --- наложение фибриноидных масс

Течение хроническое

Ослож: тромбоэмболия

Исход: формирование порока сердца

ЖЕЛУДОК

Блюдцеобразный рак желудка.

Дан фрагмент желудка слизистой оболочкой. СО серо-розового цвета, в центральной части образование округлой формы диаметром 7см, плотной консистенции, белесовато-серого цвета, в центре оборазования расположен дефект округлой формы диаметром 4 см,дно дефекта неровное, серо-жёлтого цвета, края валикообразно приподняты (напоминают блюдце). Диагноз: блюдцеобразный рак желудка. Этиология: предраковые заболевания (хроническая язва желудка, хр атрофический гастрит, культя желудка, аденоматозный полип желудка, гигантский гипертрофический гастрит-болезнь Мелентрие). Патогенез: возникают изменения в генетическом аппарате эпителиальных клеток СО желудка---активируются онкогены---подавление антионкогенов---злокачественная трансформация эпителиальных клток---рост и прогрессия опухоли. Течение: хроническое,злокачественное. Осложнения: прорастание опухоли в соседние органы (ворота печени, селезёнку, диафрагму), механическая желтуха, кишечная непроходимость, плеврит, метастазирование в регионарные лимфоузлы (лимфогенный путь), Вирховские в надключичные лимфоузлы, Кронкенбергский рак яичников, Шницлеровские в парентальную жировую клетчатку, гематогенные метастазы (печень), контактный- канцероматоз брюшины, плевры, лёгкого. Изъязвления и кровотечения, некроз, перфорация желудка, перитонит, раковая кахексия. Исход: комбинированное лечение.

Хронический атрофический гастрит

Дано: фрагмент желудка со вскрытой полостью,слиз оболочка истончена, отсутствует складчитость, слиз об-ка красно-розов цв., много слизи.

DS ХАГ

Этиология: алкоголь, никотин, специи, красители, горяч\холодн пища, стресс, Hel. Pylori

Патогенез: этиол ф-р --- развитие остр гастрита --- продолжит-е д-е этиол ф-а --- перестройка слиз об-ки --- атрофия желез --- разрастание соед. Ткани, лейкоцитарная инфильтрация вплоть до образования лимфат-х фолликулов --- метаплазия в кишечный эпителий

Течение хроническое

Осложнение: эрозии, язвы, диспепсия

Исход: при лечении благоприятный

Множественные эрозии и язвы желудка

1. Желудок со вскрытым просветом, Слизистая отечна, гиперемирована, розов цвета, плотно-ласт консист, утолщена. Складчатость сглажена. На поверхности слизистой есть патолог очаги 0,2-0,3; 0,5-0,6 см с четкими, ровными краями, черного цвета

2. Тот же

3. Инфекция, стероиды, алиментарные нарушения, трофоневротич и сосудистые нарушения

4. Этиол фактор; некроз глуб слоев эпителия, некроз стенки сосуда на дне, выход эритроцитов в ткань и их разрушение, высвобождение гемоглобина, его распад с обр-нием солянокислого гематина, черный цвет язвы

5. Хронич в период обострения

6. Перфорация, кровотечение, перитонит

7. Эрозия, эпителизация, язва, рубцевание

Хроническая язва желудка

1. фрагмент желудка со скрытым просветом со стороны слизистой. Слизистая утолщена, плотно-эласт консистенции, складчатость сглажена, бело-розов цвета. Втолще слизистой пат очаг, кратерообразного вида, края выступают над поверхностью, размер 1 на 2 см. Проксим край нависает над дном, подрыв. Дистальн край пологий, слажен, террасовидный. Очаг значит-но углублен, дно овальн формы, поверхность дна шероховат, покрыто грязно-серыми массами.

2. Тот же

3. Алиментарн нарушения, физ, хим факторы, нарушение маторики, повышение кислотности, уменьшение слизеобразования, бикарбонатов

4. Дисбаланс между факторами агрессии и защиты, эрозии, язвы, рубцевание язв, обострение, хронизация

5. Хрон

6. Перфорация, перитонит, пенетрация, кровотечения, язвенно-деструктивные изменения

7. Язв-рубцовые измен, малигнизация, алиментарные нарушения

КИШЕЧНИК

Флегмонозный аппендицит.

Дан червеобразный отросток увеличенного размера 8*3 см. Серозная оболочка тусклая, покрыта гноевидными, желтовато-зеленоватыми наложениями, стенка дряблая, утолщена, в просвете (расширеном) накапливаются гноевидные зеленовато-жёлтые массы. Диагноз: острый флегмонозный аппендицит. Этиология: энтерококк, кишечная палочка. Патогенез: ангионевратическая теория и теория Ашофа, нарушение регуляции сосудов---стаз—отёк---нарушение трофики слизистой оболочки---застой содержимого в просвете---паразиты---гельминты---поверхностное повреждение эпителия, аутоинфекция кишечной микрофлоры. Течение:острое. Осложнения: перитонит, перфорация, эмпиема отростка, периапендецит, мезентерит, тифиит, тромбофлебит, пилефлебитические абсцессы печени. Исход: апендэктомия.