- •Заболевания щитовидной железы
- •Предисловие
- •Методические указания
- •1. Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе
- •2. Методы исследования щитовидной железы
- •2.1 Физикальное обследование.
- •2.1 Инструментальные методы диагностики
- •2.2 Оценка функционального состояния щитовидной железы
- •2.5 Радионуклидные методы исследования щитовидной железы.
- •3. Классификация заболеваний щитовидной железы
- •I. Врожденные аномалии развития.
- •II. Эндемический зоб.
- •III. Спорадический зоб.
- •4. Общие сведения о зобе
- •4.1 Узловой нетоксический зоб
- •4.2 Тиреотоксический зоб
- •1)Тиреотоксикоз, возникающий после неадекватно выполненной операции (оставление более 10 г ткани щитовидной железы);
- •2)Тиреотоксикоз вследствие необычной по силе стимуляции нормального по массе тиреоидного остатка;
- •3)Тиреотоксикоз, возникающий вследствие аденоматозной трансформации остатка с высокой функциональной активностью и увеличения массы оставшейся ткани щитовидной железы.
- •5. Воспалительные заболевания щитовидной железы.
- •5.1 Острый и подострый тиреодит (струмит).
- •5.2 Подострый тиреоидит Де Кервена
- •5.3 Фиброзно-инвазивный (хронический фиброзный тиреоидит) - зоб Риделя
- •5.4 Аутоиммунный тиреоидит
- •1) Эутиреоидный;
- •2) Гипертиреоидный;
- •3) Гипотиреоидный.
- •Контрольно-обучающий блок
- •Классификация заболеваний щитовидной железы
- •Контрольно-обучающий блок.
- •1) Тиреотоксический зоб
- •Ситуационные задачи
- •Литература
5.3 Фиброзно-инвазивный (хронический фиброзный тиреоидит) - зоб Риделя
Встречается крайне редко, заболевание впервые описано в 1896 г. швейцарским хирургом Риделем и нередко обозначается его именем. Чаще наблюдается у женщин 30-60 лет.
Этиология не известна. Хронический фиброзный тиреоидит иногда сочетается с ретроперитониальным или медиастинальным фиброзом, склерозирующим халангитом и ретробульбарным фиброзом. Это позволяет предположить, что фиброзные поражения различных органов могут быть проявлением одного заболевания.
Больные отмечают довольно быстрое увеличение щитовидной железы с последующей компрессией трахеи и пищевода. Щитовидная железа значительно увеличена, твердая, с неровной поверхностью, безболезненная; из-за спаянности с окружающими органами она не смещается при глотании. В связи с этим появляются затруднение дыхания, дисфагия, осиплость. При гистологическом исследовании отмечается инвазивный фиброз с вовлечением окружающих тканей. В отличие от аутоиммунного тиреоидита, лимфоцитарная инфильтрация отсутствует; в отдельных случаях выявляются лимфоцитарные периваскулиты. Тиреоидная функция у больных с зобом Риделя не нарушена, тиреоидные антитела не определяются.
Диагноз труден и подтверждается только после пункционного гистологического исследования.
Лечение фиброзно-инвазивного зоба - хирургическое. Объем операции зависит от распространенности патологического процесса и ставит целью ликвидацию симптомов компрессии органов и сосудисто-нервного пучка шеи.
5.4 Аутоиммунный тиреоидит
Заболевание впервые описал Хашимото в 1912г. под названием «лимфоматозный зоб» (struma lymphomatosa). В дальнейшем в литературе его стали называть «струма Хашимото». Сведений об истинной частоте заболевания нет. В литературе приводятся только данные о частоте аутоиммунного тиреоидита (AT) среди других заболеваний щитовидной железы.
Заболевание может протекать как с увеличением щитовидной железы, так и с атрофией ткани, с нарушением функции железы в виде гипер- или гипотиреоза.
Частота аутоиммунного тиреоидита повсеместно неуклонно растет. По сведениям А. Л. Акинчева, среди оперированных на щитовидной железе больные с AT составили в 1973-1978 гг. 1,8 %, а в 1979-1984 гг. - 2,9 %. По литературным данным около 4-5 % населения страдает аутоиммунным тиреоидитом (самая частая форма тиреоидной патологии).
Ряд авторов не разграничивают диффузный токсический зоб и аутоимунный тиреоидит и рассматривают последний как исход токсического зоба. Однако большинство клиницистов расценивают эти два состояния как самостоятельные заболевания, которые отличаются генетическими, морфологическими, серологическими и клиническими особенностями.
Тиреоидит Хашимото является классическим примером ор-ганоспецифического аутоиммунного заболевания, обусловленного наличием генетического дефекта системы иммунологического надзора.
Согласно теории Р.Вольпе, в патогенезе аутоиммунного тиреоидита основную роль играют врожденные нарушения иммунологического контроля: дефект специфических Т-лимфоцитов-супрессоров, контролирующих силу иммунного ответа организма на антигенную стимуляцию.
Аутоиммунную реакцию провоцируют следующие факторы: операция, лечение препаратами йода, использование радиоактивного йода, неадекватное применение тиреостатиков, инфекция, стресс, пищевые нитрозамины. Избыток йода повышает иммуногенность тиреоглобулина (Тг) и способствует образованию свободных радикалов, которые разрушают эпителиальные клетки щитовидной железы с последующей стимуляцией иммуноцитов.
Значение вирусов в патогенезе аутоиммунного тиреоидита может быть связано с "молекулярной мимикрией", индукцией антигенов HLA на поверхности клеток щитовидной железы или с "суперантигенным" эффектом вирусных белков.
Гистологическое исследование щитовидной железы выявляет диффузную или очаговую инфильтрацию ткани лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов и зародышевых центров, клетки Ашкенази (с оксифильными изменениями цитоплазмы). В атрофической щитовидной железе выражен фиброз с атрофией эпителиальных клеток.
Заболевание встречается преимущественно у женщин 30 – 50 (и старше) лет, что связано с генетическими факторами, дополнительной Х-хромосомой, а также гормональными особенностями. Соотношение мужчин и женщин 1:4 - 1:6). У детей аутоиммунный тиреоидит составляет 40 % всех заболеваний щитовидной железы.
Классификация хронического аутоиммунного тиреоидита (по Р.Вольпе, 1984)
а) тиреоидит Хашимото;
б) юношеский лимфоцитарный тиреоидит;
в) послеродовой тиреоидит ("немой");
г) идиопатическая микседема (атрофический тиреоидит);
д) фиброзный тиреоидит.
В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают следующие варианты аутоиммунного тиреоидита: