1) Эутиреоидный;

2) Гипертиреоидный;

3) Гипотиреоидный.

Клиника аутоиммунного тиреоидита. Аутоиммунный тиреоидит может развиться в неизмененной до того щитовидной железе или на фоне длительно существующего узлового зоба.

Заболевание начинается постепенно, не имеет характерных симптомов. Иногда больные обращают внимание на увеличение щитовидной железы, ощущение давления в области передней поверхности шеи. Степень увеличения щитовидной железы может быть различной - от едва заметной до резко выраженной.

При больших размерах плотного зоба могут возникать симптомы сдавления окружающих тканей. Чаще больные обращаются к врачу с жалобами на вялость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос и другие симптомы гипотиреоза. Отмечаются приглушенность сердечных тонов, замедленная речь, пастозность лица и конечностей.

Эндокринная офтальмопатия встречается реже, чем при диффузном токсическом зобе, и протекает легче. Щитовидная железа диффузно увеличена, с неровной поверхностью, уплотнена, подвижна при глотании, безболезненна. Иногда при пальпации создается впечатление о наличии в ней узлов.

В ряде случаев аутоиммунный тиреоидит протекает с болевым синдромом, при этом клиническая картина аналогична клинике подострого тиреоидита. Болезненность щитовидной железы в таких случаях при назначении противовоспалительной терапии не устраняется.

Аутоиммунный тиреоидит может протекать с симптомами тиреотоксикоза. Гиперфункция щитовидной железы наблюдается при этом заболевании в среднем в 16-31 % наблюдений. При наличии признаков тиреотоксикоза очень важно оценить анамнестические данные, чтобы решить вопрос, идет ли речь о диффузном токсическом зобе с исходом в тиреоидит, или это первичный AT, протекающий с гиперфункцией щитовидной железы.

Некоторые клиницисты связывают функциональное состояние щитовидной железы со стадией процесса при аутоиммунном тиреоидите и считают, что начало заболевания сопровождается тиреотоксикозом, а исход - гипотиреозом. Хотя такая точка зрения разделяется не всеми, следует заметить, что длительно существующий AT без достаточной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу. Существует мнение о том, что так называемые спонтанные гипотиреозы в 95 % наблюдений являются следствием аутоиммунного тиреоидита.

Постановке диагноза способствуют УЗИ и радиоизотопное сканирование щитовидной железы. "Пестрая" сканограмма помогает дифференцировать гипертиреоидную фазу тиреоидита от диффузного токсического зоба, для которого характерно равномерно повышенное распределение изотопа.

У больных определяются повышенный уровень ТТГ и снижение концентрации свободного Т4 в сыворотке крови. При нормальном содержании тиреоидных гормонов, а так же при нормальном или слегка повышенном уровне ТТГ, для выявления субклинического гипотиреоза проводят тест с тиролиберином. При скрытом гипотиреозе подъем ТТГ при введении последнего значительно выше, чем у эутиреоидных лиц. В отдельных случаях в начальной фазе деструктивного процесса отмечаются повышение уровня тиреоидных гормонов и соответственно симптомы тиреотокси-коза. Из иммунологических тестов для диагностики АИТ используют определение антител к антигенам щитовидной железы. Классические антити-реоидные антитела при тиреоидите определяются в 80—90 % случаев и в более высоких титрах, чем при диффузном токсическом зобе. Однако титр антитиреоидных антител не связан с выраженностью клинических симптомов аутоиммунного тиреоидита.

Юношеский тиреоидит имеет ряд особенностей: а)увеличение щитовидной железы выявляется в подростковом возрасте без признаков гипотиреоза; б)щитовидная железа умеренно увеличена, безболезненна, с ровной поверхностью и четкими границами; в)антитела не выявляются либо определяются в низких титрах. При назначении L-тироксина размеры щитовидной железы нормализуются. Отмена тиреоидных препаратов при юношеском тиреоидите обычно не ведет к развитию гипотиреоза.

Послеродовой, или "немой", тиреоидит характеризуется послеродовым транзиторным нарушением функции щитовидной железы. У женщин через 8—12 недель после родов выявляется гипертиреоз, который обычно переходит в гипотиреоидную фазу. Через 6-8 мес после начала гипотиреоидной фазы восстанавливается эутиреоидное состояние. Переход в постоянный гипотиреоз отмечается редко. В крови выявляются антитела к тиреоглобулину и/или к микросомальному антигену. При сцинтиграфии отмечается сниженное поглощение щитовидной железой изотопов йода и технеция.

Основные диагностические критерии аутоиммунного тиреоидита:

1) наличие диффузного бугристого зоба с приблизительной массой 20-80 г;

2) неравномерное накопление нуклида на сцинтиграмме;

3) повышенный титр антител к тиреоглобулину или мик-росомальной фракции;

4) повышенный базальный уровень ТТГ или сниженный ответ щитовидной железы на стимулирование экзогенным ТТГ (менее 15%);

5) данные пункционной биопсии.

Аутоиммунный тиреоидит необходимо дифференцировать с раком щитовидной железы. Гладкая поверхность щитовидной железы, отсутствие спаянности с подлежащими тканями и измененных регионарных лимфатических узлов являются основанием для подтверждения диагноза тиреоидита. Для уточнения диагноза необходима пункционная биопсия щитовидной железы. При подозрении на тиреоидит следует пунктировать различные участки щитовидной железы (обе доли), желательно под контролем УЗИ.

Лечение аутоиммунного тиреоидита. Лечебная тактика при аутоиммунном тиреоидите претерпела эволюцию под влиянием следующих обстоятельств: 1)выяснена сущность патогенеза заболевания; 2)улучшена диагностика; 3)накоплен клинический опыт, который позволил оценить результаты оперативного и консервативного лечения.

Со времени первого описания заболевания до конца 50-х годов клиницисты придерживались активной хирургической тактики при аутоиммунном тиреоидите, считая методом выбора субтотальную резекцию щитовидной железы. Тяжелый гипотиреоз, который развивался после таких операций, заставил отказаться от обширных оперативных вмешательств в пользу более экономных резекций, с освобождением передней поверхности трахеи.

В настоящее время методом выбора является консервативное лечение. Основной метод лечения - назначение тиреоидных гормонов. При наличии симптомов явного гипотиреоза, субклинического гипотиреоза и при зобе с симптомами сдавления окружающих органов и тканей проводится пожизненная заместительная терапия тиреоидными препаратами. На фоне терапии наблюдаются уменьшение объема щитовидной железы и снижение уровня аутоантител. Препаратом выбора является L-тироксин. Доза завист от степени тяжести тиреоидной недостаточности и индивидуальной чувствительности. Начальная доза 25-50 мкг, оптимальная (обеспечивающая максимальное подавление секреции ТТГ) – 100-200 мкг/сут. Повышение дозы препарата постепенное. При плохой переносимости препарата, возникновении тахикардии показаны β-адреноблокаторы.

Прекращение приема препарата неминуемо ведет к рецидиву. Основным объективным критерием адекватности проводимой гормонотерапии тиреоидными препаратами является уровень ТТГ в крови.

Пожилым пациентам с коронарной и сердечной недостаточностью терапия проводится с меньших доз с увеличенными интервалами перед последующими увеличениями дозы. Следует постоянно проводить контроль соответствия дозы по ЭКГ, частоте пульса, величине АД и субъективным симптомам. У больных атеросклерозом, гипертензией, стенокардией, а также у перенесших инфаркт миокарда не следует добиваться полной компенсации тиреоидной недостаточности. Сохранение легкого гипотиреоза в определенной степени гарантирует от передозировки препарата.

Отношение к применению глюкокортикоидов при аутоиммунном тиреоидите противоречивое. Одни считают, что применение глюкокортикоидов при аутоиммунном тиреоидите нецелесообразно, так как их иммуносупрессивный эффект проявляется только при относительно высоких дозах и длительном применении, что сопряжено с их серьезным побочным действием. С другой стороны, назначение стероидов часто дает очень быстро выраженный клинический эффект.

Побочные действия глюкокортикоидов можно уменьшить изменением режима введения препарата (через день), или в настоящее время появилась методика интрагландулярного введения стероидных гормонов пролонгированного действия. Препарат (метипред, кеналог) в дозе 20-40 мг вводится поочередно в каждую долю щитовидной железы. Интервал между инъекциями 6-10 дней. Курс лечения состоит из 4-10 инъекций и проводится 1-2 раза в год. Клинический опыт такого рода применения стероидов при аутоиммунном тиреоидите пока небольшой, но результаты обнадеживающие.

Хирургическое вмешательство проводится только по абсолютным показаниям: большие размеры зоба со сдавлением жизненно важных органов, быстро растущий зоб (угроза малигнизации), редкие болезненные формы зоба, не поддающиеся консервативной терапии.

Прогноз при ранней диагностике и адекватной терапии благоприятный. Трудоспособность зависит от степени компенсации тиреоидной недостаточности. Больные должны находиться на диспансерном учёте.

Таким образом, многоузловой зоб, неоплазии и аутоиммунные тиреопатии являются основными вариантами неэндемического зоба. Указанные процессы могут одновременной участвовать в патогенезе увеличения щитовидной железы у одного пациента.

Эпидемиологические исследования продемонстрировали, что распространенность многоузлового зоба определяется преимущественно уровнем потребления йода, а стимулирующее влияние ТТГ имеет в его патогенезе меньшее значение.

Наиболее важным фактором в патогенезе зоба является нарушение йодного обмена, обеспечивающего ауторегуляцию щитовидной железы.

Формирование многоузлового зоба представляет собой в той или иной степени необратимый и полифокальный процесс, сопровождающийся образованием фолликулов, обладающих значительной гетерогенностью. При многоузловом зобе повышена частота развития соматических мутаций, обуславливающий рост зоба, что может сопровождаться формированием множества моноклональных узловых образований. Несовершенная йодирующая активность в пораженной щитовидной железе, способствует дальнейшему росту зоба.

Основными профилактическими мероприятиями, предотвращающими развитие многоузлового зоба, являются увеличение потребления йода в йоддефицитных регионах и предотвращение воздействия зобогенных веществ, таких, например, содержащихся в табачном дыму. Несмотря на это, остаточная заболеваемость многоузловым зобом сохраняется в популяции и при эффективном внедрении указанных мер. В данном случае, развитие зоба связывается преимущественно с генетическими факторами. Эти же профилактические мероприятия могут иметь терапевтический эффект на ранних стадиях заболевания. Для лечения многоузлового зоба используют терапию радиоактивным йодом, а в ряде случаев оперативное вмешательство.

Наиболее клинически значимым осложнением многоузлового зоба является манифестный и субклинический тиреотоксикоз, который имеет значительное распространение среди лиц пожилого возраста в регионах с низким потреблением йода.