- •1.Стесс – реакция (общий адаптативный синдром) Болезни адаптации.
- •2.Этиология опухолей.
- •1.Шок. Определение. Виды. Фазы. Патогенез. Особенности развития различных видов шока.
- •2. Восстановительные процессы в очаге воспаления (пролиферация). Виды воспаления. Течение воспаления. Исходы воспаления. Биологические значения воспаления.
- •3. Нарушение резервуарной, секреторной и моторной ф-и желудка. Этиология язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки.
- •1.Кома. Определение. Причины, виды, патогенез, стадии развития.
- •2. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Механизм экссудации. Виды экссудатов и их свойства. Значение экссудации; отличие экссудата от транссудата.
- •3. Сердечные аритмии, виды, причины, мех-мы и экг проявления.
- •1.Типовые нарушения микроциркуляции.
- •3.Изменения в организме при недостаточности печени (синдром печеночной недостаточности) Печеночная кома. Виды.
- •2. Этиология и патогенез хронического гнойного воспаления. Принципы диагностики и лечения.
- •1.Ишемия. Причины. Виды. Патогенез, внешние признаки. Последствия. Понятия о реперфузионном синдроме. Компенсаторные процессы при ишемии.
- •2.Патогенез опухолей.
- •3 Вентиляционная форма дыхательной недостаточности.
- •2. Нарушение кислородного режима организма. Гипоксия и гипероксия (определения) Гипоксия виды, защитно приспособительные, структурные и функциональные изменения. Профилактика и лечение гипоксии
- •1. Взаимодействие опухоли и организма. Механизмы метастазирования. Паранеопластические процессы. Стадии и периоды опухолевой болезни.
- •2. Нарушение системы гемостаза. Нарушение тромбоцитарно – сосудистого (первичного) гемостаза.
- •1. Нарушение энергетического и основного обмена. Виды гипоэргов.
- •2.Геморрагический синдром. Тромбогеморрагическое состояние (двс – синдром).
- •3. Патология парощитовидных желез.
- •1 Голодание. Причины. Виды и их характеристика. Нарушение обмена витаминов.
- •2. Нарушение общего объема крови. Причина, виды, изменения в организме. Кровопотеря.
- •3.Патогенез экстраренальных симптомов и синдромов при заболеваниях почек.
- •1.Нарушение кислотно основного состояния (кос) организма.
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Причины. Виды. Механизмы развития. Качественные изменения лейкоцитов переферической крови.
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1. Экстренная и долговременная адаптивная реакция при гипоксии, их механизмы. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Расстройство аппетита. Нарушение пищеварения
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •2.Причины патогенез, картина крови и костного мозга при гемолитических анемиях.
- •3.Нарушение регуляции дыхания. Одышка.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1.Метеопатология и нарушение биоритмов.
- •2.Нарушение липидного обмена. Атеросклероз.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Совpеменный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.
- •2.Причина, этапы и последствия нарушения углеводного обмена. Гипер- и гипогликемии, их последствия.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
2.Геморрагический синдром. Тромбогеморрагическое состояние (двс – синдром).
Это склонность к кровоточивости системного характера. Образуются синяки, без видимых причин, повторные микро и макрокровотечения с травмой и без. Классификация – По этиологии – 1. Наследственные (гемофилия) 2. Приобретенные (при желтухе). По характеру кровотечения 1. Петехиально –пятнистый (точечные кровоизлияния), 2. гематомные (кровоизлияния в сустав). 3. Смешанные. Если нарушается при дифеците тромбоцитов, то чаще будет петехиально-пятнистые. При коагулопатиях – гематомные. По патогенезу – 1 Вазопатии. 2 Тромбоцитопатии. 3 Коагулопатии. 4 Смешанные. ДВС – синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови. Диссеминация – распространние. Причинв – терминальное состояние многих заболевании, массивные травмы, шок, сепсис, почечная недостаточность, инфекционные заболевания, печеночная недостаточность. Патогенез 1. При массивных травмах в кровь попадает много тканевого тромбопластина – образование сгустков. 2. Повреждение сосудистой стенки – при инфекциях, аллергиях, длительном гипоксическом состоянии. 2 периода синдрома – 1. гиперкоагуляция 2. гипокоагуляция – с развитием геморрагического синдрома Гиперкоагуляция - большое образование мелких тромбов. Гипокоагуляция – много тромбоцитов, факторов свертывания требуется на образование тромба. Эти системные истощения – гипопротромбинемия, гипофибринемия. Кровь теряет способность свертываться – кровотечения, смерть.
3. Патология парощитовидных желез.
Чаще гиперплазия. Гормон надпочечников активирует остеокласты и тормозит остобласт=вымывание кальция из костей, гиперкальциемия. Это получается также за счет усиления всасывания кальция из ЖКТ и активной реабсорбции кальция в почках. Фосфаты меняются противоположно = соли кальция откладываются в мягких тканях, кости мягкие, искривленные. Это меняет возбудимость нервной ткани и влияет на обмен. Недостаток гормона. Активируются остеобласты, тормозят остеокласты, кальций уходит в кости= кости становятся хрупкими. Причины – уменьшение всасывания из ЖКТ, уменьшение реабсорбции из мочи. Фосфаты накапливаются. Уменьшение кальция влияет на возбуждение скелетных мышц, тетония.
Билет 30.
1 Голодание. Причины. Виды и их характеристика. Нарушение обмена витаминов.
Голодание – (субстратно энергетическая недостаточность) – патологический процесс, обусловленный адаптацией к дефициту колорий, пищевых субстратов и незаменимых компонентов пищи. Может быть экзо и эндогенное. Экзо чаще в развивающихся странах. Эндо – в развитых. Причины эндогенных – синдром мальабсорбции, хронические рецидивирующие процессы (опухоль), эндокринные болезни с усилением метаболизма (гипертериоз), психо и нейроэндокринные расстройства (чаще у молодых женщин), состояние повышенной потребности (беременность, лактация). Виды По форме – голодание с водой и без (абсолютное голодание). По виду полное, неполное, частичное. Полное – эндогенно пища не поступает вообще. Неполное голодание – недостаточное потребление пищи, Частичное – несбалансированное питание. Патогенез – абсолютное голодание – продолжительность жизни 6-8 дней, уменьшение циркуляции крови, сгущение крови, увеличение вязкости крови, недостаточность прохождения крови по органам – гипоксия. Поражается НС и почки. Полное голодание Продолжительность жизни до 80 дней. 3 периода – 1. экстренная адаптация – 1 неделя – активация гликогенолиза, полное использование углеводов, активация гликонеогенеза. 2. период долговременной стабильной адаптации – мозг вмнсто глюкозы питается кетонными телами. Белки используются реже, атрофические и дистрофические изменения. 3. период декомпенсации терминальный – распад белка со стороны внутренних органов, часто вторичные инфекции.