3.Изменения в организме при недостаточности печени (синдром печеночной недостаточности) Печеночная кома. Виды.

Печеночная недостаточность – нарушение 1 или нескольких ф-и печени возникающие из-за острого или хронического повреждения гепатоцитов. Изменяются все виды обмена – гипогликемия, гиперлактемия. Нарушение жирового обмена. Образование и экскреция желчи, ЛПВП=> атеросклероз, жир, инфильтрация печени. Нарушение белкового обмена – отеки, нарушение синтеза факторов свертывания крови, геморрагические нарушения синтеза мочевины. Нарушение обмена витаминов – не всасываются жирорастворимые витамины, они не переходят из провитаминов в витамины=авитаминоз. Накопление фенола и эндола. Нарушение углеводного обмена – нарушение глюконеогенеза, гликолиза. При печеночной недостаточности лихорадка. Специфический запах изо рта. Геморрагический синдром, застой в системе портальной вены, асцит, затруднение оттока крови. Печеночная кома проявление гепатоцеребрального синдрома, спутанность сознания, провалы в памяти, тремор, потеря сознания, как следствие накопления токсических в-в (аммония, аммиака). Причины комы – 1. эндогенные 2. экзогенны. Печень участвует во всех видах обмена в-в. Холестатический синдром, синдром печеночноклеточной недостаточности, гепаторенальный синдром, гепатоцеребральный синдром, синдром портальной гипертензии. Виды ком – печеночноклеточная - пассивный некроз печеночных клеток= гипоглекимия, гипераммониемия, выраженная желтуха, геморрагический синдром.

Билет №25.

1.Артериальная и венозная гиперемии. Причины, виды, патогенез, внешние признаки, последствия.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям. Проявляется артериальная гиперемия характерными признаками:1.ярко-красной окраской непигментированных органов, тканей, их участков за счет повышенного притока оксигенированной кро­ви, увеличения числа функционирующих терминальных сосудов; 2. повышением температуры ткани; 3.пульсацией артериол и мелких артерий из-за перемещения пульсовой волны с крупных магистральных сосудов; 4. увеличением объема гиперемированного органа за счет повышенного поступления крови и избыточного накопления межтка­невой жидкости; 5. повышенным лимфообразованием и лимфотоком;

6. усилением функциональной активности органа, обеспеченным дополнительными энергетическими ресурсами и адекватным вы­ведением метаболитов.

Этиология функциональных гиперемий разнообразна. К причи­нам, их вызывающим, относят физические (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений); химические (кисло­ты, щелочи, соли); биологические (яд насекомых, алкалоиды расте­ний, бактериальные эндо- и экзотоксины); токсемия паразитарного происхождения; химические соединения, образующиеся в самом организме (ацетилхолин, гистамин, простагландины). Различают несколько видов артериальной гиперемии.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает прежде всего как ответ на повышение функцио­нальной нагрузки (повышен­ное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда).Патологическая артериальная гиперемия развивается как результат неадекватного действия на ткани раз­дражителей разного происхождения, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью (повы­шенная температура) или рефлекторно, быть результатом повы­шенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам. Патологическую артериальную гиперемию по патогенезу под­разделяют на нейрогенную и развивающуюся под непосредствен­ным действием метаболитов на стенки сосудов.

Нейрогенная артериальная гиперемия имеет две разновидности.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает рефлектор­но в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов и не­посредственного действия патогена на сосудодвигательные цент­ры. Впервые в экспериментах на собаках и кроликах нейротоническая артери­альная гиперемия была продемонстрирована Клодом Бернаром путем раздражения — ветви лицевого нерва, состоящей из парасимпатических волокон, реализующих сосудорасширяющий эффект. В ответ на раздражение повы­шался приток артериальной крови к нижнечелюстной слюнной железе, сопровождаемый гиперсекрецией слюны. Холинергический механизм артериальной гиперемии может быть реализован и при раздражении симпатических холинергических нервов. Их ме­диатор — ацетилхолин расширяет артерии слизистых оболочек кишечника, скелетных мышц. Нейропаралитическая артериальная гиперемия может развивать­ся при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздействий. К химичес­ким факторам относят, в частности, токсины бактериального про­исхождения (пневмококки). Классическим приме­ром развития нейрогенной артериальной гиперемии нейропаралитического типа может служить опыт перерезки шейного узла симпатического нерва, впервые выполненной К. Бернаром (1851 г.). На стороне перерезанного нерва четко выделяются кон­туры переполненных артериальных сосудов уха. Симпатические вазомоторы обеспечивают постоянный тонус стенок артерий за счет регулирующего действия медиатора — норадреналина. Блокада его выделения, в том числе путем примене­ния симпатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артериальной гиперемии.Миопаралитическая артериальная гипе­ремия развивается при преимущественном поражении самой сосудистой стенки. Снижение тонуса гладкомышечных элементов, которое возможно при воздействии на ткани холода, тепла (комп­рессы), механического раздражения, химических соединений (ски­пидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Исход – усиление ф-и и работы органа, может лопнут сосуд, т.к он склерозирован при атеросклерозе.Венозная гиперемия – развивается из-за увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в рез-те затрудненного оттока крови по венам. Причины - закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой. Тонскостенные вены могут сдавливаться также в участках резкого повышения тканевого и гидростатического давления. Предрасполагающий момент – конституционная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок. Также развивается при ослаблении ф-и правого желудочка, уменьениия присасывающего действия грудной клетки, затруднения кровотока в малом круге кровообращения. Клинически – увеличение органа, отек, цианоз, местное понижение температуры, повышение давления в венах, замедление кровотока, диапедез эритроцитов. Основным фактором, обуславливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани. Гипоксия обусловлена ограничением притока артериальной крови, затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена, следствием чего является нарушение утилизации О2. Кислородное голодание обуславливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соед ткани. Последствия – варикоз, расширение вен, тромбы, эмболы.