- •1.Стесс – реакция (общий адаптативный синдром) Болезни адаптации.
- •2.Этиология опухолей.
- •1.Шок. Определение. Виды. Фазы. Патогенез. Особенности развития различных видов шока.
- •2. Восстановительные процессы в очаге воспаления (пролиферация). Виды воспаления. Течение воспаления. Исходы воспаления. Биологические значения воспаления.
- •3. Нарушение резервуарной, секреторной и моторной ф-и желудка. Этиология язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки.
- •1.Кома. Определение. Причины, виды, патогенез, стадии развития.
- •2. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Механизм экссудации. Виды экссудатов и их свойства. Значение экссудации; отличие экссудата от транссудата.
- •3. Сердечные аритмии, виды, причины, мех-мы и экг проявления.
- •1.Типовые нарушения микроциркуляции.
- •3.Изменения в организме при недостаточности печени (синдром печеночной недостаточности) Печеночная кома. Виды.
- •2. Этиология и патогенез хронического гнойного воспаления. Принципы диагностики и лечения.
- •1.Ишемия. Причины. Виды. Патогенез, внешние признаки. Последствия. Понятия о реперфузионном синдроме. Компенсаторные процессы при ишемии.
- •2.Патогенез опухолей.
- •3 Вентиляционная форма дыхательной недостаточности.
- •2. Нарушение кислородного режима организма. Гипоксия и гипероксия (определения) Гипоксия виды, защитно приспособительные, структурные и функциональные изменения. Профилактика и лечение гипоксии
- •1. Взаимодействие опухоли и организма. Механизмы метастазирования. Паранеопластические процессы. Стадии и периоды опухолевой болезни.
- •2. Нарушение системы гемостаза. Нарушение тромбоцитарно – сосудистого (первичного) гемостаза.
- •1. Нарушение энергетического и основного обмена. Виды гипоэргов.
- •2.Геморрагический синдром. Тромбогеморрагическое состояние (двс – синдром).
- •3. Патология парощитовидных желез.
- •1 Голодание. Причины. Виды и их характеристика. Нарушение обмена витаминов.
- •2. Нарушение общего объема крови. Причина, виды, изменения в организме. Кровопотеря.
- •3.Патогенез экстраренальных симптомов и синдромов при заболеваниях почек.
- •1.Нарушение кислотно основного состояния (кос) организма.
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Причины. Виды. Механизмы развития. Качественные изменения лейкоцитов переферической крови.
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1. Экстренная и долговременная адаптивная реакция при гипоксии, их механизмы. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Расстройство аппетита. Нарушение пищеварения
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •2.Причины патогенез, картина крови и костного мозга при гемолитических анемиях.
- •3.Нарушение регуляции дыхания. Одышка.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1.Метеопатология и нарушение биоритмов.
- •2.Нарушение липидного обмена. Атеросклероз.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Совpеменный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.
- •2.Причина, этапы и последствия нарушения углеводного обмена. Гипер- и гипогликемии, их последствия.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
2. Этиология и патогенез хронического гнойного воспаления. Принципы диагностики и лечения.
Этиология – если воспаление после операционного периода приобретает затяжноц характер, то это будет вторично – хроническое воспаление. Это воспаление тянется месяцы, годы. Хронизации гнойного воспаления способствуют стрессы, алиментарная недостаточность, алкоголь, гипоксия, опухоли. К гнойным хроническим воспалениям можно отнести пиелонефрит, холецистит, острый миелит. Мех-мы хронизации острого воспаления: лейкоцитарные - любые дифекты нейтрофилов ведут к хронизации эксудативно диструктивного воспаления. Дефекты нарушения лейкоцитов могут быть связаны с центральным нарушением лейкопоэза и с деформациями зрелых нейтрофилов. Централизованные нарушения связаны с нарушением выработки лейкоцитов, в костном мозге. Это может быть при приеме цитостатиков, антибиотиков, при метостазировании, злокачественных опухолях, при приеме анальгетиков, сульфаниламидов, при СПИДе. При лейкозах нарушено созревание лейкоцитов, а вне зрелых наблюдается меньше рецепторов к хемотоксинам и они слабее мигрируют в очаг воспаления. Дефект зрелых нейтрофилов – слабая адгезивность. Лейкоциты мигрируют в очаг воспаления предварительно прилипнув к эндотелию=адгезия. Если лейкоциты не могут прилипнуть, то нарушается их выход в очаг воспаления, а это способствует хронизации воспаления. Нейтрофилы не могут прилипать в силу врожденного дефекта. Клинически это будут проявляться в ифильтрации с некротическим поражением ткани. К изменениям ф-и лейкоцитов относят – нарушение миграции – передвижение лейкоцитов по эндотелию и проникновению их через межэндотелиальные щели. Нарушение миграции нейтрофилов может быть при разлияных дефектах строения нейтрофилов. В цитоплазме нейтрфилов могут содержаться большие гранулы или же в нейтрофилах не происходит сегментации, поэтому в крови преобладают только палочкоядерные нейтрофилы, которые плохо проходят через эндотелиальные щели. Хронизации воспаления способствуют также понижение биоцидности, т.е способности поглощать, распознавать и убивать микробы, снижение активных форм О2. Диагностика (принципы) микроскопические исследования, микробиологические исследования, серологическое исследование и реологическое. С помощью тепловидения. УЗИ, томографии, теплографии. Принципы лечения – 1. этиотропное (направлено на причину) 2. патогенетическое (направлено на ликвидацию патогенетических звеньев. 3. саногенетическое 4. симптомотическое. Часто проводят вскрытие очага = отток гноя из очага воспаления. Дренаж полостей, хорошее питание, витамины. Дезинфекция, дезинфекция.
3. Расстройство ф-и толстого и тонкого кишечника.
Связано с нарушением переваривания, моторной ф-и, всасывания и секреторной ф-и. Проявляется в синдроме мальабсорбции. Синдром мальабсорбции – комплекс свойств. Развивающихся в результате нарушения пищеварения и всасывания компонентов пищи. По этиологии 1. наследственная – нарушение структуры слизистой, секреции ферментов. 2. преобретенные. Синдром мальабсорбции возникает в результате полостного и пристеночного пищеварения. Развивается диарея и стеаторея. Нарушение мембранного пищеварения при энтеротоксинах – наследственные ферментопатии – похудание, понижение белка=отек, подавление иммунной системы = понижение резистентности организма.
Билет №26.