ОРГАНИ КРОВОТВОРЕННЯ ТА ІМУННОГО ЗАХИСТУ

  Судинна система селезінки має ряд особливостей, які забезпечують виконання функцій цього органа. Отже, у ворота селезінки входить селезінкова артерія, яка розгалужується на систему розміщених у трабекулах селезінки гілок, що мають назву трабекулярних артерій. Трабекулярні артерії поділяються на артерії білої пульпи селезінки, навколо яких групуються лімфоцити і формуються періартеріальні лімфатичні піхви і фолікули селезінки. Ті частини артерій білої пульпи, які проходять через лімфатичні фолікули, мають назву центральних артерій, оскільки вони служать центрами виселення лімфоцитів в процесі утворення лімфатичних фолікулів в онтогенезі. Центральні артерії переходять в артерії червоної пульпи, останні розпадаються на китичкові артеріоли, які закінчуються еліпсоїдними (гільзовими) артеріолами. Еліпсоїдні артеріоли оточені своєрідними «гільзами» — муфтами зі скупчень ретикулярних клітин і ретикулярних волокон, які відіграють роль артеріальних сфінктерів селезінки. Через систему гемокапілярів еліпсоїдні артеріоли сполучаються з венозними синусами селезінки пористого типу. Це так звана система закритого кровообігу селезінки. Частина капілярів, однак, може відкриватись безпосередньо у червону пульпу, формуючи систему відкритого кровообігу селезінки. Венозні синуси при значному кровонаповненні можуть служити депо крові. З венозних синусів кров впадає у вени червоної пульпи, далі — у трабекулярні вени, а з останніх — у селезінкову вену. У стінці венозних синусів у ділянці переходу їх у вени червоної пульпи є скупчення гладких міоцитів, які формують венозні сфінктери селезінки.

 При скороченні венозних сфінктерів, кров скупчується в синусах, відбувається її згущення внаслідок просочування плазми через стінку венозних синусів. При одночасному скороченні артеріальних і венозних сфінктерів спостерігається депонування крові в селезінці. Розслаблення артеріальних і венозних сфінктерів при одночасному скороченні гладких міоцитів капсули і трабекул селезінки зумовлює викидання депонованої крові у венозне русло.

Ретикулярна строма органу погано фарбується класичними гістологічними барвниками гематоксиліном та еозином. Тому для її візуалізації найчастіше використовується спеціальний метод  імпрегнації нітратом срібла

Закладка селезінки здійснюється на початку другого місяця ембріонального розвитку у вигляді пронизаних судинами скупчень клітин мезенхіми у дорсальній брижі.  З мезенхіми формується ретикулярна тканина, останню заселяють  стовбурові  клітини крові.  На  третьому місяці ембріогенезу у селезінці  диференціюється  періартеріальна тимусзалежна зона,  на п'ятому місяці формуються  реактивні центри і  крайові зони фолікулів, на шостому місяці  можна розрізнити  червону пульпу.  У цей же час (з третього до п'ятого місяців ембріогенезу) у селезінці наростають явища мієлоїдного гемопоезу, вона виконує функції універсального кровотворного органа. Починаючи з шостого місяця і до народження дитини прояви мієлоїдного кровотворення згасають, їх витісняють процеси  лімфоцитопоезу.

У зрілому віці селезінка проявляє значні репаративні можливості; експериментально доведена можливість її відновлення при втраті 80–90% паренхіми.  Маса селезінки дещо зменшується у віці з 20 до 30 років;  у проміжку з 30 до 60 років вона стабільна. У старечому віці відзначена атрофія червоної і білої пульп, розростання сполучнотканинної строми, зниження вмісту серед  паренхіматозних  елементів  макрофагів і лімфоцитів,  підвищення вмісту гранулоцитів і тканинних базофілів,  поява мегакаріоцитів. Погіршується утилізація заліза зі зруйнованих у селезінці еритроцитів.

 МІЖКЛІТИННІ ВЗАЄМОДІЇ

У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ ІМУННОГО ЗАХИСТУ ОРГАНІЗМУ.

Для адекватної реакції на сторонні речовини, що потрапляють в організм (антигенну стимуляцію), необхідна взаємодія і кооперація різних видів клітин імунної системи. Серед них розрізняють клітини макрофагічної природи — моноцити крові, гістіоцити-макрофаги сполучної тканини, кістковомозкові, перитонеальні, альвеолярні макрофаги, клітини Лангерганса шкіри, М-клітини епітелію кишки, клітини Кащенко-Хофбауера плаценти, зірчасті ретикулоендотеліоцити печінки, дендритні та інтердигітуючі клітини лімфатичних вузлів і селезінки, остеокласти кісткової тканини, мікрогліоцити нервової системи. Є група так званих мікрофагів, до яких належать нейтрофільні гранулоцити крові, а також клітини, які при певних умовах функціонування можуть проявляти фагоцитарні властивості — ендотеліоцити, фіброкласти. Нарешті, третя група клітин об'єднує різні популяції Т- і В-лімфоцитів (Т-кілери, Т-хелпери, Т-супресори, плазмоцити, Т- і В-клітини пам'яті). Загальна маса клітин, що безпосередньо забезпечують імунний захист організму, становить близько 1% маси тіла (табл.1).

 

Таблиця 1. Імунокомпетентні клітини:

¡    Т-лімфоцити (65-75%) забезпечують реакції клітинного імунітету та регуляцію гуморального імунітету

¡    В-лімфоцити (5-10%) забезпечують гуморальний імунітет, під впливом антигена диференціюються в плазмоцити – продуценти антитіл і в В-клітини пам’яті

¡    NK-клітини (10-15%) не мають поверхневих детермінант, характерних для Т- и В-лімфоцитів. Вони убивають деякі інфіковані вірусом і бактеріями клітини та пухлинніклітини власного тіла

¡    Аг-презентуючі клітини – макрофаги та їх похідні (дендритні, інтердигітатні кл., кл. Лангерганса, М-клітини кишечника тощо) – захоплюють, процесують і передаютьАг(антиген) іншим імунокомпетентним кл., виробляють інтерлейкіни, секретують простагландин, що пригнічує імунну відповідь

 

На  проникнення  сторонніх  частинок  в  організм  перш  за все  реагують Т-хелпери: відбувається зв'язування антигенних детермінант зі специфічними рецепторами на їхній поверхні. Утворений антигенрецепторний комплекс відривається від поверхні плазмолеми Т-хелпера і фіксується поверхневими рецепторами макрофага. На наступному етапі модифіковані макрофагами антигени передаються В-лімфоцитам, які під впливом антигенної стимуляції і активуючої дії Т-хелперів перетворюються у плазмоцити. Останні синтезують білкові молекули імуноглобулінів (антитіл), які вибірково зв'язуються з антигенами і зумовлюють їхню інактивацію. Т-хелпери після контакту з антигеном виробляють особливі хімічні речовини, що стимулюють проліферацію Т-кілерів. Останні мають здатність руйнувати клітинні оболонки бактерій і клітин, що несуть на своїй поверхні антигенні детермінанти.

На кожному з перерахованих етапів може відбуватися часткова інактивація стороннього матеріалу, а також його модифікація і передача іншим популяціям клітин для вироблення імунної відповіді. Можливим є варіант, коли антигенмістка частинка розпізнається і захоплюється макрофагом без участі Т-лімфоцита, розщеплюється його лізосомними ферментами, а отримані антигенні фрагменти передаються Т- і В-лімфоцитам і стимулюють їхнє перетворення в ефекторні клітини (Т-кілери і плазмоцити), а також клітини пам'яті.