Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Шахназарян_А_М_Экстренная_хирургическая_реваскуляризация_каротидного

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.27 Mб
Скачать

51

3.2 Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий

Для сосудистого хирурга приоритетное значение в определении показаний к оперативному лечению стенозирующего поражения сонных артерий в целом и в остром периоде ишемического нарушения мозгового кровообращения в частности имеет УЗДС БЦА, которое позволяет не только оценить степень гемодинамической значимости стеноза ВСА, но и охарактеризовать структуру атеросклеротической бляшки.

Ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий с использованием режимов цветового и энергетического допплеровского картирования было выполнено у 100% больных основной и контрольной групп. УЗДС осуществляли на аппаратах «Logiq-500» и «Vivid 3» (фирмы «General Electric», США) с использованием линейных датчиков 739L (7-9 MHz) и 764L (7MHz).

Исследование проводили по стандартной методике в положении больного лежа на спине с запрокинутой головой. В продольных и поперечных срезах прицельно изучали брахиоцефальный ствол, сонные и позвоночные артерии. Особое внимание уделяли бифуркации общих сонных артерий и внутренним сонным артериям на протяжении.

При УЗДС оценивали эффективный просвет прецеребральных артерий, состояние комплекса интима-медиа, наличие деформаций сосудов, извитостей, изгибов, наличие атеросклеротических бляшек, тромбов. Описывали поверхность атеросклеротической бляшки, наличие или отсутствие покрышки бляшки, ее прерывистость, отмечали однородность и неоднородность структуры, наличие в структуре бляшки гипоэхогенных зон, гиперэхогенных включений с акустической тенью или без нее. В режимах цветового допплеровского картирования оценивали равномерность заполнения просвета артерии, наличие турбулентного пристеночного потока, выявляли "немые" зоны на поверхности бляшки.

52

Степень стеноза внутренней сонной артерии определяли по площади просвета на уровне максимального сужения. В соответствии с выбранным алгоритмом степень сужения артерии по площади определяли по формуле:

% стеноза = (1 – s/S)*100%,

где s – площадь просвета ВСА в зоне максимального сужения, S - предполагаемая/должная площадь просвета ВСА в исследуемом участке.

По степени стеноза ВСА условно различают:

-малый стеноз (0-29%);

-умеренный стеноз (30-50%);

-выраженный стеноз (50-69%);

-критический стеноз (70-99%);

-окклюзию (100%).

По степени стеноза пациенты основной и контрольной групп были распределены следующим образом (табл. 16):

Таблица 16. Распределение пациентов по степени стеноза ВСА по УЗДС БЦА

Степень стеноза

Основная группа

Контрольная группа

Р*

 

(n=90)

(n=75)

 

 

 

 

 

 

30-50%

2

(2,2%)

-

 

 

 

 

 

0,08

50-69%

28

(31,1%)

31(41,3%)

 

 

 

 

 

 

70-99%

60

(66,7%)

44 (58,7%)

 

*по критерию Хи-квадрат Анализ данных УЗДС БЦА показал, что у подавляющего числа пациентов

был выявлен выраженный или критический стеноз ипсилатеральной стороне инсульта внутренней сонной артерии. У 2 пациентов основной группы имел место умеренный стеноз ВСА. В среднем процент стеноза исследуемой ВСА

53

составил 74,3±13,6% в основной группе и 71,1±14,8% в контрольной группе. При этом проведение оперативных вмешательств в группах пациентов со гемодинамически незначимым по степени стенозом ВСА было обусловлено наличием нестабильной эмболоопасной по структуре атеросклеротической бляшки.

Двусторонний гемодинамически значимый стеноз ВСА выявлен у 24(26,7%) пациентов основной группы и 22(29,3%) пациентов контрольной группы, что свидетельствовало о распространенном характере атеросклеротического поражения. Пациенты с двусторонними стенозами сонных артерий были классифицированы по степени стеноза ВСА, ипсилатеральной стороне ишемического очага. При этом 10 пациентам этапные каротидные эндартерэктомии были выполнены за одну госпитализацию.

Окклюзия ВСА

Окклюзия ВСА по УЗДС БЦА диагностируется при отсутствии визуализации просвета ВСА в В-режиме в продольных и поперечных срезах и при некартируемом кровотоке в ВСА при использовании режима ЦДК (рисунок

2).

Рис.2. Изображение окклюзированной левой ВСА в режиме ЦДК

54

Пациенты с окклюзией ВСА, приведшей к ипсилатеральному инсульту, имеющие гемодинамически незначимый стеноз контралатеральной ВСА стабильной атеросклеротической бляшкой в исследование не вошли в связи тем, что хирургическая реваскуляризация им не показана. Данной категории пациентов проводился курс консервативной терапии, и было рекомендовано УЗДС БЦА в динамике.

Вариант поражения сонных артерий «стеноз + окклюзия контралатеральной ВСА» наблюдался у 12 (13,3%) пациентов основной и 3 (4,0%) пациентов контрольной групп. Окклюзия ВСА происходила на фоне существующего двустороннего гемодинамически значимого стеноза ВСА. У всех этих больных ишемический инсульт был на стороне окклюзии ВСА. Таким образом, у данной категории больных перфузия головного мозга существенно нарушается и осуществляется по выражено измененной контралатеральной ВСА. Это обстоятельство объединяет пациентов с вариантами поражения сонных артерий «двусторонний гемодинамически значимый стеноз ВСА» и «окклюзия + гемодинамически значимый стеноз контралатеральной ВСА». В связи с этим, по нашему мнению, эти пациенты должны быть отнесены к категории высокого риска развития раннего повторного инсульта. Хирургическая коррекция стенозирующего поражения сонных артерий этим пациентам должна быть выполнена в возможно кратчайшие сроки после ОНМК при отсутствии противопоказаний.

Еще один аспект при выявлении на УЗДС окклюзии или критического стеноза контралатеральной ВСА – в этом случае изменяется тактика операции и церебральной защиты. В связи с указанным выше низким церебральным перфузионным резервом обычно данная категория пациентов оказывается нетолерантной к кроссклампингу ВСА во время основного этапа каротидной эндартерэктомии. Это обстоятельство требует применения временного внутрипросветного шунта.

55

Структура атеросклеротической бляшки

Кроме степени стеноза ВСА, большое практическое значение в плане определения показаний к оперативному лечению каротидных стенозов имеет характер структуры атеросклеротической бляшки. По литературным данным, высоким эмбологенным потенциалом обладают однородные атеросклеротические бляшки низкой эхогенности, гетерогенные АСБ с преобладанием зон низкой эхогенности, а также изъязвленные атеросклеротические бляшки и бляшки с кровоизлиянием. Даже при небольшой степени стеноза они могут быть причиной тромбоэмболии или тромбоза с последующим развитием нарушения кровообращения в бассейне пораженного сосуда [78, 111, 188].

При оценке структуры атеросклеротической бляшки при УЗДС принимали во внимание поверхность бляшки, наличие или отсутствие покрышки бляшки, ее прерывистость, отмечали однородность и неоднородность эхоструктуры, наличие в структуре бляшки зон пониженной эхогенности, гиперэхогенных включений с акустической тенью или без нее.

Для характеристики типов атеросклеротических бляшек использовали классификацию Gray-Weale [133]. В соответствии с указанной классификацией в зависимости от структуры они были разделены на 4 типа. Атеросклеротические бляшки 1-го типа – гомогенно-гиподенсивные или «мягкие». Бляшки 2-го типа – гетерогенные с преобладающим гиподенсивным или «мягким» компонентом. Бляшки 3-го типа – гетерогенные с преобладающим гиперденсивным или "плотным" компонентом. Бляшки 4-го типа – гомогенно-гиперденсивные или "плотные".

Пациенты по структуре АСБ распределились следующим образом (табл.

17):

 

 

 

 

56

 

 

 

 

Таблица 17.

Распределение пациентов по структуре АСБ по Gray-Weale

 

 

 

 

 

 

Структура АСБ

Основная группа

Контрольная группа

 

Р

 

 

 

 

 

 

 

1 тип

5

(5,6%)

7 (9,3%)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 тип

55

(61,1%)

40 (53,4%)

 

 

 

 

 

 

 

 

0,885

 

3 тип

29

(32,2%)

27 (36%)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4 тип

1

(1,1%)

1 (1,3%)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВСЕГО

90 (100%)

75 (100%)

 

 

 

Следовательно, в подавляющем большинстве случаев были выявлены нестабильные атеросклеротические бляшки 1-го, 2-го и 3-го типов, которые потенциально могут являться источником атероэмболии.

Неоднородные бляшки с участками повышенной, пониженной эхогенности и гиперэхогенными включениями, АСБ с нарушенной или частично прослеживаемой покрышкой были выявлены у 47 (52,2%) пациентов основной группы и 13 (17,3%) пациентов контрольной группы. Впоследствии интраоперационно при макроскопической оценке поверхности этих бляшек в покрышке обнаруживалось изъязвление поверхности или сочетание изъязвления с наложениями тромботических или фибринозных масс (рисунок

3).

Рис. 3. Изъязвленная атеросклеротическая бляшка

57

У 51 больного были обнаружены гетерогенные АСБ с гипоэхогенной зоной в средней части бляшки. При визуальной оценке отмечено, что выявленная при ультразвуковом исследовании гипоэхогенная зона является полостью распада бляшки с желеобразным содержимым (рисунок 4).

Рис. 4. Атеросклеротическая бляшка с полостью распада

Анализ приведенных фактов позволил сделать определенное заключение по ультразвуковым критериям эмбологенности бляшки. К последним мы относили:

1)неровность поверхности бляшки,

2)бляшки с наличием дефекта покрышки и гипоэхогенными структурами

вэтой области и образованием "немых" зон при ЦДК,

3)бляшки, в составе которых имеется гипоэхогенный компонент,

4)"затекание" цветовых сигналов в толщу бляшки,

5)гипоэхогенная бляшка с дефектом цветового окрашивания при ЦДК. Сопоставление клинических проявлений, результатов УЗДС БЦА и

интраоперационных данных позволило считать, что обнаруживаемые при ультразвуковом исследовании изменения в структуре АСБ и ее покрышке могут служить признаками потенциальной микроэмболизации сосудов

58

головного мозга с развитием преходящих и стойких неврологических нарушений.

Дополнительные данные УЗДС БЦА

Специалист ультразвуковой диагностики предоставляет сосудистому хирургу информацию еще и о других характеристиках стенозирующего поражения сонных артерий, таких как протяженность, форма АСБ, наличие или отсутствие сопутствующей деформации ВСА, а также состояние позвоночных артерий.

Протяженность стеноза (атеросклеротической бляшки) в целом по УЗДС БЦА определялась с достаточно высокой информативностью (98,4%), что было подтверждено интраоперационными данными. К протяженным АСБ относили бляшки длиной более 1,5см, к локальным – менее 1,5см. По данным УЗДС БЦА, из 165 исследованных ВСА локальные бляшки выявлены в 54 (32,7%) случаев, а протяженные атеросклеротические бляшки выявлены в 111 (67,3%) случаев. Средняя протяженность атеросклеротической бляшки составила 2,6+0,13см. Критерий протяженности АСБ напрямую влиял на выбор метода каротидной реконструкции у пациентов обеих групп независимо от сроков операции.

Форма атеросклеротической бляшки изучалась на аксиальных срезах. По форме атеросклеротические бляшки делятся на концентрические, полуконцентрические и сегментарные бляшки. Концентрические бляшки циркулярно располагаются по периметру артерии, полуконцентрические – занимают половину диаметра, сегментарные – менее половины диметра. В распределении пациентов основной и контрольной групп по форме атеросклеротической бляшки статистически значимых различий выявлено не было (рисунок 5).

59

Основная группа

28,31%

Сегментарные

9,01%

Полуконцентрические Концентрические

62,68%

Контрольная группа

27,28%

 

 

 

 

Сегментарные

8%

 

 

Полуконцентрические

 

 

 

 

 

 

Концентрические

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

64,72%

Рис. 5. Распределение атеросклеротических бляшек по форме

На наш взгляд, протяженность и форма атеросклеротической бляшки при симптомном стенозе ВСА не имеет решающего значения в определении срочности оперативного лечения. Однако эти параметры комплексного ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий необходимо учитывать при планировании способа каротидной реконструкции, так как от них напрямую зависят технические аспекты операции.

Стеноз + патологическая извитость ВСА

УЗДС БЦА наряду со стенозом просвета ВСА позволяет выявлять деформации ее хода. В нашем исследовании о наличии извитости ВСА в режиме цветового допплеровского картирования свидетельствовала ультразвуковая картина ускорения кровотока, что проявлялось в регистрации

60

светлых оттенков цветной картины кровотока. В участках наиболее выраженного перегиба регистрировалось нарастание линейной скорости кровотока по сравнению с проксимальным сегментом ВСА на 52-65%. При этом регистрировались линейные скорости кровотока свыше 180-190см/с. В зоне деформации выявлялась выраженная тубулентность кровотока со спектральным расширением и частичным или полным закрытием спектрального окна. В наиболее извитом месте обнаруживался элайзингэффект. Таким образом, наблюдались локальные гемодинамические нарушения, которые позволяли характеризовать извитость как гемодинамически значимую. Однако вопрос о том, какой из видов поражения ВСА – атеросклеротический стеноз или патологическая извитость – при их сочетании в большей мере обусловливал развитие ОИНМК, оставался открытым.

В исследовании гемодинамически значимый стеноз ВСА сочетался с ее гемодинамически значимой патологической деформацией у 7 (7,8%) пациентов основной группы и 8 (10,7%) больных контрольной группы. При этом присутствовали С-, S- и петлеобразные формы патологической извитости ВСА. Сочетание атеросклеротического стеноза с извитостью также служило показанием к хирургической коррекции согласно общепринятым критериям, однако в этом случае основным видом поражения условно принимался атеросклеротический стеноз ВСА [190].

Факт сочетания атеросклеротического стеноза ВСА с ее деформацией не сам по себе не влиял на сроки хирургии сонных артерий, но имел существенное значение в выборе способа каротидной реконструкции. При этом во всех 15 (100%) случаях сочетанного поражения ВСА каротидная эндартерэктомия выполнялась по эверсионной методике с одновременной резекцией избытка ВСА и реплантацией ее в ортопозицию. На срочность операций в данном случае оказывали влияние другие самостоятельные факторы.