3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Шахназарян_А_М_Экстренная_хирургическая_реваскуляризация_каротидного

61

Состояние позвоночных артерий

О системном характере атеросклероза свидетельствовало и частое поражение позвоночных артерий. В исследовании гемодинамически значимое поражение позвоночных артерий имели 58 (64,4%) пациентов основной группы и 26 (34,7%) больных контрольной группы. При этом вид поражения позвоночных артерий среди пациентов исследуемых групп носил следующий характер (таблица 18):

						Таблица 18.
	Характер поражения позвоночных артерий
		Основная группа		Контрольная группа
	Вид поражения		n=58	n=26			Р*
		Абс.	%	Абс.	%
	Односторонний	11	19	5	19,2
	значимый стеноз					0,13
	Двусторонний	6	10,3	3	11,5	0,07
	значимый стеноз
	Стеноз + окклюзия	7	12,1	2	7,7	0,1
	Двусторонняя	4	6,9	-	-
	окклюзия
	Двусторонняя					0,12
	патологическая	17	29,3	9	34,6
	извитость
	Стеноз +					0,17
	патологическая	13	22,4	7	26,9
	извитость

*по критерию Хи-квадрат

Приведенные данные показывают, что основным видом поражения позвоночных артерий среди пациентов обеих групп была двусторонняя гемодинамически значимая патологическая извитость. Основное различие

62

поражения позвоночных артерий среди пациентов основной и контрольной групп заключалось в наличии у 4 (6,9%) больных основной группы наряду с поражением ВСА еще и окклюзии обеих позвоночных артерий. При этом особым случаем следует упомянуть наличие у одного пациента основной группы окклюзии обеих позвоночных артерий на фоне окклюзии одной сонной артерии и стенозом до 80% контралатеральной ВСА. Приводим клиническое наблюдение.

Пациент М., 79 лет, находился на лечении в РСЦ с 10.09.2011г по 10.10.2011г. При поступлении активных жалоб не предъявлял в связи с афазией. Из анамнеза известно, что заболел остро 09.09.2011г на фоне подъема артериального давления до 180/100 мм рт. ст. При поступлении: общее состояние тяжелое. АД 140/90 мм рт. ст. ЧСС 82 в минуту. Пульс 82 в минуту. В легких везикулярное дыхание. Неврологический статус: уровень сознания – оглушение. По шкале NIHSS 10 баллов. По модифицированной шкале Ренкина 3 балла. Зрачки равны, фотореакции живые. Корнеальные рефлексы сохранены. Слабость конвергенции с двух сторон. Грубая сенсомоторная афазия. Бульбарных нарушений нет. Парез мимической мускулатуры по центральному типу справа. Девиация языка вправо. Сухожильные рефлексы живые, D>S. Правосторонний гемипарез: в руке 1 балл, в ноге 2 балла. Рефлекс Бабинского положительный справа. Менингеальных знаков нет.

МСКТ головного мозга 10.09.11г: обширный ишемический инсульт в левой теменной доле. Очаговый ишемический инсульт в правой височной доле в подострой фазе. Ликворные кисты в подкорковых структурах обоих полушарий мозга.

УЗДС брахиоцефальных артерий 15.09.11г: признаки выраженных атеросклеротических изменений брахиоцефальных артерий с окклюзией обеих позвоночных артерий, левой ВСА; стенозом правой ОСА и ВСА до 75% изоэхогенной атеросклеротической бляшкой нечеткими контурами. Признаки выраженного дефицита кровотока во всех бассейнах.

63

МСКТ - ангиография сосудов шеи 20.09.11г: окклюзия обеих позвоночных артерий, левой ВСА. Стеноз правых ОСА и ВСА до 80%.

ЭКГ 10.09.11г: синусовый ритм с ЧСС 82 в минуту. Отклонение ЭОС влево. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Диффузные изменения в миокарде левого желудочка, более выраженные по передне-боковой стенке. Гипертрофия миокарда левого желудочка.

Пациент консультирован кардиологом, нейрохирургом, ангиохирургом. На основании анамнеза, объективного статуса, данных

инструментальных и лабораторных исследований установлен диагноз: Основной: обширный ишемический инсульт в зоне кровоснабжения левой средней мозговой артерии (атеротромботический) от 09.09.11г. «Немой» ишемический инсульт в зоне кровоснабжения правой средней мозговой артерии (атеротромботический). Атеросклероз. Окклюзия левой внутренней сонной и обеих позвоночных артерий. Гемодинамически значимый стеноз правых внутренней и общей сонных артерий. СМН 4 степени.

Сопутствующий: ИБС. Стенокардия напряжения, ФК 2. Блокада правой ножки пучка Гиса. ХСН 2А, ФК II (NYHA). Гипертоническая болезнь 3 стадии, 3 степени, риск 4.

На фоне проводимой консервативной терапии в стационаре отмечалась отрицательная динамика в виде нарастания очагового неврологического дефицита (плегия в руке, парез в ноге 1 балл).

МСКТ головного мозга - контроль 15.09.11г: отрицательная динамика. Ишемия в лобно-теменной области слева. Ишемический очаг в правой височной доле.

Учитывая наличие выраженного дефицита кровотока в церебральных артериях, гемодинамически значимого стеноза правой ВСА нестабильной атеросклеротической бляшкой, клиническую и рентгенологическую отрицательную динамику и бесперспективность консервативной терапии, по жизненным показаниям 20.09.11г была выполнена операция: расширенная

64

открытая каротидная эндартерэктомия с пластикой ВСА синтетической заплатой справа в условиях временного внутреннего шунтирования.

Интраоперационно: пролонгированный атеросклеротический стеноз правых ОСА и ВСА до 80%. Время пережатия сонной артерии при установке и удалении шунта по 3 минуты; продолжительность внутреннего шунтирования 75 минут.

Послеоперационный период протекал с положительной динамикой в виде нарастания силы в правой ноге до 4 баллов, сохранением плегии в руке и афазии. На серии МСКТ головного мозга, ЭКГ после операции без отрицательной динамики. Отдаленные результаты отслежены в срок наблюдения 14 месяцев. За этот период неврологический статус без отрицательной динамики. Рестеноза, по данным контрольного ультразвукового дуплексного сканирования, выявлено не было.

Приведенное клиническое наблюдение еще раз демонстрирует потенциальную опасность развития раннего повторного нарушения мозгового кровообращения пациентов с симптомным поражением брахиоцефальных артерий и в этой связи - необходимость ранней реваскуляризации каротидного бассейна у данной категории пациентов. Кроме этого подтверждает высокую диагностическую ценность УЗДС в выявлении поражения БЦА, а также необходимость обязательной церебропротекции временным шунтом на этапе пережатия сонных артерий.

Линейная скорость кровотока

В протоколах дуплексном сканировании БЦА и транскраниальном дуплексном сканировании отмечаются и спектральные характеристики кровотока, полученные в режиме импульсно-волновой допплерографии, важнейшим из которых является линейная скорость кровотока (ЛСК) в внутренней сонной и средней мозговой артериях. ЛСК является дополнительным параметром, на основании изменения которого также можно

65

судить о степени стенозирующего поражения сонных артерий. Значение ЛСК в СМА при ТКДС используется для выявления церебрального перфузионного дефицита и формирования заключения о гемодинамической значимости стеноза ВСА. По скоростным показателям кровотока по ВСА и СМА обе группы были сопоставимы. Изучение ЛСК по ВСА и СМА показало, что во всех случаях при гемодинамически значимом стенозе ВСА скорость кровотока составляет более 200 см/с на уровне стеноза, а асимметрия ЛСК по СМА при наличии одностороннего гемодинамически значимого поражения в среднем составила 20-30%, при односторонней окклюзии – около 50%.

Толерантность головного мозга к ишемии

С использованием ТКДГ и ТКДС в работе оценивали степень толерантности головного мозга к ишемии перед реконструкцией сонных артерий. При этом проводили пальцевое пережатие общей сонной артерии в течение 4 минут с изучением клинического состояния больных, характера изменения кровотока по СМА (модифицированная проба Матаса). В зависимости от характера изменений изучаемых показателей выделяли 4 степени толерантности головного мозга к ишемии:

1)высокая – снижение ЛСК по СМА до 25% от исходного уровня, отсутствие жалоб, неврологических симптомов;

2)удовлетворительная – снижение ЛСК по СМА на 25 – 50%, жалобы на появление головной боли, отсутствие других неврологических симптомов;

3)низкая – снижение ЛСК по СМА на 51 – 75%, появление неврологических симптомов на 2 – 4 минутах исследования;

4)критическая - снижение ЛСК более 75%, появление неврологической симптоматики через 10 – 15 секунд после пережатия ОСА.

По степени толерантности головного мозга к ишемии пациенты исследуемых групп распределились следующим образом (таблица 19):

				66
				Таблица 19.
Толерантность головного мозга к ишемии
Степень	Основная группа	Контрольная группа		Р*
толерантности
Высокая	46 (51,1%)	34	(45,3%)	0,54
Удовлетворительная	21 (23,3%)	20	(26,7%)	0,57
Низкая	13 (14,4%)	14	(18,7%)	0,48
Критическая	10 (11,1%)	7	(9,3%)	0,65
ВСЕГО	90 (100%)	75 (100%)

*по критерию Хи-квадрат

Как правило, пациенты с низкой и критической степенью толерантности головного мозга к ишемии имели варианты поражения сонных артерий или «двусторонний гемодинамически значимый стеноз ВСА», или «окклюзия + гемодинамически значимый стеноз контралатеральной ВСА». У некоторых пациентов с односторонним гемодинамически значимым стенозом ВСА также была выявлена низкая степень толерантности мозга к ишемии, что, по нашему предположению, было связано с наличием разомкнутого виллизиева круга.

Определение степени толерантности головного мозга к ишемии с помощью ТКДГ и ТКДС перед каротидными реконструкциями имеет большое значение в планировании техники операции. При критической степени толерантности головного мозга к ишемии КЭЭ выполняли в 100% случаев по классической методике, при этом защиту головного мозга от ишемии осуществляли с использованием временного внутрипросветного шунта.

Резюмируя всѐ вышесказанное по поводу ультразвукового метода диагностики, можно сделать следующий вывод. Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий является высокоинформативным, недорогим, безопасным инструментальным методом исследования, позволяющим с

67

высокой степенью чувствительности и специфичности оценить состояние сосудистого русла и сосудистой стенки сонных артерий. На основании данных этого неинвазивного и легко выполнимого у симптомных пациентов метода есть возможность в кратчайшие сроки формировать группу риска развития повторных нарушений мозгового кровообращения, что позволяет своевременно определять хирургическую тактику и предупреждать развитие более тяжелого и инвалидизирующего ишемического инсульта.

3.3 Мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография сосудов шеи

Наряду с перечисленными положительными качествами УЗДС, метод не лишен недостатков. Среди них: зависимость качества результата от опыта и профессионализма оператора; неинформативность исследования при кальцинированных атеросклеротических бляшках, отсутствие возможности установить операбельность поражения при критических стенозах, гипердиагностика окклюзий ВСА. С целью уточнения диагноза при неинформативности УЗДС в оценке субокклюзий ВСА всего у 30 пациентов (16 (17,8%) из основной группы и 14 (18,7%) – из контрольной группы) выполняли мультиспиральную компьютерно-томографическую ангиографию сосудов шеи.

МСКТ-ангиография проводилась в положении на спине с максимально запрокинутой головой для уменьшения артефактов от зубных протезов. Сканирование проводилось от уровня дуги аорты до максимально возможного уровня в краниальном направлении. Параметры сканирования: коллимация – 16:15, скорость движения стола – 3мм/с, поле обзора – 150мм x 150мм, толщина среза – 0,5-1,0мм, длительность сканирования – 25-30с. При помощи автоматического инжектора в кубитальную вену вводилось 80 мл неионизированного контрастного вещества со скоростью 2,5мл/с. Для анализа изображений использовались мультипланарные реконструкции (MPR) в режиме максимальной интенсивности (MIP), а также трехмерная визуализация

68

оттененных поверхностей (SSD 3D). Степень стеноза внутренней сонной артерии вычислялась по площади в месте максимального сужения просвета артерии. Измеряя физическую величину относительной плотности тканей - коэффициент ослабления рентгеновских лучей в единицах Хаунсфилда (HU) в интервале от –1000HU до +3000HU, объективно определяли включения различного состава в структуре каротидных АСБ и такие осложнения бляшек, как интрамуральные кровоизлияния, отслойки и подрыв интимы, изъязвления, пристеночный тромбоз.

Благодаря проведению МСКТ-ангиографии сосудов шеи у 7 пациентов основной группы и 4 пациентов из контрольной группы был диагностирован критический стеноз с наличием кровотока в ВСА, что и определило дальнейшую тактику. Интраоперационно диагноз подтвержден во всех случаях. У 9 пациентов основной группы и 10 пациентов контрольной группы была зарегистрирована окклюзия ВСА. Этим пациентам каротидная эндартерэктомия не показана, назначалась консервативная терапия.

3.4 Рентгеноконтрастная ангиография

Рентгеноконтрастная церебральная ангиография (РКА) была выполнена 7 пациентам (4 (4,4%) пациентам основной группы и 3 (4,0%) из контрольной группы). РКА проводилась на ангиографической установке «Advantx LCV+» (фирма General Electric, США) и на ангиографическом комплексе «Toshiba Solution» (фирма Toshiba, Япония).

Каротидографии в большинстве наблюдений проводились чрескожным трансфеморальным доступом по Сельдингеру. После получения изображений дуги аорты проводилась селективная катетеризация общей сонной артерии. При каждой катетеризации получали изображения в передне-задней и боковой проекциях. При необходимости некоторым пациентам проводились исследования в двух косых проекциях (-45º и +45º). Для проведения РКА применялось неионное мономерное трийодированное водорастворимое контрастное средство «Ультравист 350». Объем контрастного вещества составил 8 мл на каждый болюс.

69

Благодаря проведению РКА магистральных артерий головы у 2 пациентов основной группы был диагностирован критический стеноз с наличием кровотока в ВСА, что позволило в ранние сроки выполнить каротидную эндартерэктомию, во время которой диагноз был полностью подтвержден.

Следовательно, МСКТ-ангиографию и РКА магистральных артерий головы целесообразно проводить при недостаточной информативности дуплексного сканирования. Преимущества указанных методов перед УЗДС проявляются при оценке грубых стенозов, так как метод ультразвукового исследования не всегда улавливает малый кровоток, когда стенозирование достигает степени субокклюзии. В 9 (5,4%) случаях при УЗДС была зарегистрирована окклюзия ВСА в ее устье, тогда как на РКА и МСКТангиографии был выявлен резкий стеноз с нитевидным просветом ВСА выше синуса, что и окончательно определило дальнейшую тактику в пользу ранней реваскуляризации каротидного бассейна.

Резюмируя все вышесказанное относительно методов исследования, можно сделать следующие выводы. Ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и мультиспиральная компьютерная томография головного мозга являются высокоинформативными и достаточными методами исследования, позволяющими в кратчайшие сроки отобрать из симптомных пациентов кандидатов для проведения экстренных каротидных реконструкций. При этом экстренная каротидная реваскуляризация каротидного бассейна у симптомных пациентов показана при наличии:

-эмболоопасной по структуре атеросклеротической бляшки;

-критическом стенозе ипсилатеральной ВСА;

-двустороннем гемодинамически значимом стенозе ВСА, а также при гемодинамически значимом стеноз ВСА в сочетании с окклюзией контралатеральной ВСА.

Противопоказанием к экстренным каротидным реконструкциям служит наличие крупного свежего очага инсульта, по данным МСКТ головного мозга.

70

Г Л А В А 4 ТЕХНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КАРОТИДНЫХ РЕКОНСТРУКЦИЙ В

ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

4.1 Анестезия при каротидных реконструкциях

Анестезиологическое обеспечение при реконструктивных вмешательствах на сонных артериях представляет собой один из наиболее интересных и до конца не решенных вопросов современной клинической анестезиологии. До сих пор важнейшие в практическом отношении вопросы остаются без ответа, несмотря на достаточно длительный период изучения и огромное количество публикаций на эту тему [108].

Метод анестезии

По данным отечественной и зарубежной литературы, наркоз является в настоящее время методом выбора в большинстве медицинских центров, занимающихся реконструктивной хирургией сонных артерий [108]. Так, в нашем исследовании при каротидных реконструкциях у симптомных пациентов мы применяли общую многокомпонентную анестезию с интубацией трахеи и управляемой артериальной гипертензией на этапе кроссклампинга сонной артерии. Это позволило, наряду с использованием фармакологической защиты мозга от ишемии, создать комфортные условия для манипуляций хирурга.

Премедикация включала промедол (20мг), реланиум (10мг), атропин (1мг), препараты вводили внутримышечно за 30 мин до операции.

Введение в анестезию проводили тиопенталом натрия (500мг). Тиопентал натрия вызывает вазоконстрикцию только в хорошо перфузируемых участках мозга. Этим эффектом обусловлено увеличение регионарного мозгового кровотока в участках ишемии. Однако в связи с замедленным пробуждением вследствие кумуляции тиопентала натрия и плохой управляемостью наркоза