Лекарственной болезни печени

лекарственные вещества или лекарственные препараты оказывают на клетки печени гепатотоксическое действие.Морфолологически жир.дистрофия гепатоцитов,коликвационный некроз вокруг центральных вен, воспалительной инфильтрацией, образование неспецифический гранулём, поражением желчных ходов ,холитазы, токсическим разрушением синусоидов, обширным некрозом , развития фиброза вплоть до цирроза.Так же характерен тромбоз печёночных вен .

Цирроз печени

это хроническое заболевание это есть хроническое заболевание характеризующееся склерозом ,структурной перестройкой ткани ,деформацией органа и нарастающей печёночной клеточной недостаточностью.

этиологические формы цирроза печени : токсический,токсикоалергический,инфекционный,билиарный и циркуляторный,обменноалиментарный.

Морфогенетические типы цирроза: постнекротический, портальный,билиарный, смешанный морфологические варианты цирроза макроскопически - мелкоузловой диаметр узлов регенератов до 1 см , крупноузловой диаметр узлов более 1 см и смешано узловой.

По микрокартине:монолобулярный-одна доль повреждене,мультилобулярный-нескоьких долей,и мономультилобулярный.

цирроз печени это исхожд хронич гепатита любой этиологии после наступления четвёртой стадии гепатита хронич. при этом будут формироваться ложные дольки и узлы регенераты которые и являются главными морфологическими признаками цирроза.

дистрофия и некроз гепатоцитов дистрофия и некроз ведёт к усиленной регенерации в виде гиперплазии гепатоцитов что приводит к нарушению долькового строения печени с образованием ложной дольки (дольки без центр.вены в центре)

Все это Приводит диффузному склерозу и структурной перестройки органа и его деформации.

В данных ложных дольках и узлах регенератах нарушается кровообращение поскольку дольки утрачивают центральную вену из-за некроза центра дольки печени, в синусоидах между гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана и это приводит нарастанию гипоксии гепатоцитов и как следствие разрастания усиленному соединительной ткани.

Печень становится становится плотностой с бугристой поверхностью она может быть увеличенной в размерах или уменьшена в размерах, поэтому меняется его с изменённой формой ,цвет на разрезе и на поверхности охряный, при билиарном циррозе тёмно-оливковый , селезёнка увеличивается в два-три раза она плотна,в брюшной полости трансудат, геморроидальные вены и вены пищевода расшир. на передней брюшную стенке венозный рисунок голова медуза

Постнекротический цирроз развивается после массивных некрозов печени на фоне токсической дистрофии,на фоне вирусных гепатитов при этом некротизированная паренхима рассасывается макрофагами и соответственно строма печени спадается и в данных участках разрастается соединительная ткань в виде грубых рубцов ,печень уменьшается в размерах на её поверхности отмечается глубокие рубцовые западения и крупные узлы регенераты возкает крупноузловая или смешанная форма цирроза

Портальный цирроз

Исход сердечно-сосудистой недостаточности, хронического алкогольного гепатита и расстройства обмена веществ, течение заболевания медленное

морфология разрастание соединительной ткани портальных трактов и вокруг них ,проникновение соединительной ткани в печёночные дольки при этом идёт их разделение на мелкие ложные дольки с развитием мелкого узлового цирроза.

Билиарный цирроз.

Развивается на фоне нарушения тока желчи за сдавление или закупорки за вне печёночных желчных протоков или же инфекционного поражения этих протоков -это всё приводит к застою желчи в протоках соответственно воспалению этих протоков и соответственно разрыву этих протоков в результате чего паренхиме печени образуются “желчные озёрца”вокруг изменённых желчных протоков разрастается соед.ткань с последующим прорастанием в печёночные дольки что вызывает гибель гепатоцитов.Печень приобретает зеленоватый цвет,плотная увеличенная, мелкобугристая,на разрезе желчный протоки расширены и переполнены желчью ,

смешанный цирроз является исходом портального цирроза является к которому присоединяется некроз печени.