Средства, влияющие на клубочковую фильтрацию.

Механизм действия ксантинов

Ксантины способны ингибировать фермент фосфодиэстеразу, что приводит к увеличению содержания цАМФ. Это проявляется спазмолитическим эффектом, т. е. расширением сосудов почек, сердца, головного мозга, а также гладких мышц бронхов. Расширение сосудов клубочков почек вызывает усиление кровообращения и увеличение образования первичной мочи, а также увеличение скорости прохождения первичной мочи по нефрону. Последнее приводит к уменьшению времени контакта первичной мочи с эпителием канальцев, что сказывается на уменьшении реабсорбции, а значит и на увеличении выделяемой мочи.

Эуфиллин. Используется 24% раствором внутримышечно и 2,4% - внутривенно.

Побочные эффекты эуфиллина.

Головокружение, тахикардия, рвота и даже судороги, которые (по степени выраженности) обратно пропорциональны скорости инфузии препарата. Иными словами, побочные эффекты зависят не столько от самого препарата, сколько от скорости его внутривенной инфузии.

Средства, влияющие на проксимальный каналец.

Механизм действия осмотических диуретиков.

Осмотические диуретики являются метаболически инертными, т. е. не метаболизируются в организме и выводятся из него в неизмененном виде. Но в то же время они осмотически активны, циркулируют в сосудах эти диуретики, они не всасываются из крови в ткани. При этом внутри сосуда образуются так называемые гидратированные молекулы, которые представляют собой молекулы диуретика с удерживающимися на нем молекулами (диполями) воды, эти гидратированые молекулы в почках легко подвергаются фильтрации, но не реабсорбируются, и в таком же неизменном виде выделяются с мочой, унося с собой и воду.

Мочевина в отличии отманнита проникает через ГЭБ в сосуды головного мозга. Для мочевины характерен «феномен отдачи», т. е. способность вызывать вторичный отек мозга. Это происходит вследствие того, что из магистральных сосудов мочевина исчезает раньше, чем из сосудов головного мозга. В результате молекулы мочевины продолжают притягивать к себе молекулы воды, поступающие из магистральнах сосудов. Избыточное количество воды в церебральных сосудах по законам осмоса будет уходить в ткань мозга, вызывая, таким образом, вторичный отек мозга. Поэтому, для профилактики «феномена отдачи» сразу после внутривенной инфузии мочевины вводят фуросемид.

Механизм действия ингибиторов карбоангидразы

Фермент карбоангидраза участвует в синтезе угольной кислоты из СО₂и Н₂О.

карбоангидраза

СО₂+ Н₂ОН₂СО₃ Угольная кислота диссоциирует на Н^ и НСО₃ ^.

При образовании Н⁺происходит обмен в клетках проксимальных канальцев ионов водорода на ионы натрия, а вместе с ним Сl^ и Н₂О. При действиидиакарба эта реакция блокируется, т. е. не происходит образование Н^, а, следовательно, его обмен с внеклеточнымNa⁺. Тем самым блокируется вход ионов натрия в клетку, а вместе с ним Сl^ и Н₂О, что, в итоге, приводит к увеличению количества мочи.

Диакарбявляется довольно слабым диуретиком, но вместе с тем достаточно широко используется в педиатрической практике для лечения гидроцефалии, в неврологической практике для лечения эпилепсии, а в глазной – для лечения глаукомы.

Так как нереабсорбированный натрий покидает организм в виде NаНСО₃^, а ион НСО₃^обеспечивает щелочной резерв организма, то при применении диакарба формируется ацидоз, на фоне которого активность этого препарата снижается. В этой связи диакарб следует назначать с перерывами в 2-3 дня. Кроме ацидоза диакарб вызывает также гипокалиемию.