Информационный блок.

Общие факторы, обеспечивающие жидкое состояние крови в сосудах:

• идеальная гладкость сосудистой стенки

• выработка сосудистой стенкой ингибиторов свертывания

• микроскопический слой фибрина на сосудистой стенке

• отрицательный заряд сосудистой стенки

• температура крови

• движение крови

• присутствие функциональной системы регуляции агрегатного состо-яния крови (РАСК) - жидкого для выполнения кровью транспортных функций, при повреждении сосудов и кровотечении – свёртывание.

• Полезный результат системы определяется балансом активности в организме ключевых веществ 2-х систем крови:

• В системе коагуляции: количество тромбина, запускающего процесс образования нерастворимого фибрина

• В системе декоагулянтов (фибринолитической) - эффект плазмина.

• Активность антисвёртывающей системы, представляющей совокуп-ность органов и тканей, которые продуцируют, синтезируют и ути-лизируют факторы (антикоагулянты), также препятствующие свёр-тыванию крови. По Кудряшову 1 система имеет гуморальную приро-ду, срабатывает постоянно. 2 система - аварийная, обусловлена нервными механизмами.

Эфферентное нервное звено раск:

• Симпатическая нервная система преимущественно через α-адрено-рецепторы ускоряет свертывание крови (активацию фактора ХII, высвобо-ждение из сосудистой стенки и тканей тромбопластина, повышение тром-бопластической активности жирных кислот). С другой стороны усиливает фибринолиз за счёт выделения из эндотелия тканевого активатора плазми-ногена и урокиназы.

• Парасимпатическая нервная система усиливaeт фибринолиз за счёт выброса активаторов плазминогена из сердца и сосудов, а также гепарина и антитромбина III. С другой стороны ускоряeт свёртывание крови за счет выброса тромбопластина.

Гуморальные факторы РАСК - эндокринная регуляция:

• Адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон (СТГ), анти-диуретический гормон (АДГ), кальцитонин, тестостерон, прогестерон пер-вично вызывают гиперкоагуляцию и вторично активируют фибринолиз.

Метаболическая регуляция:

• Ионы Са++ связывают гепарин и тормозят фибринолиз.

• Жирные кислоты обладают протромбиназной активностью, снижа-ют активность гепарина и выброс активатора плазминогена из эндотелия.

• Протеаза адипсин, вырабатываемая в жировой ткани, участвует в тромбообразовании.

Схема свёртывания крови:

Схема механизмов действия антикоагулянтов.

Кумарин – препятствует образованию тромбина , угнетает протромбиназу

Несмачиваемые поверхнос-ти, быстрое охлаждение угнетают образование

ИНГИБИТОРЫ СИСТЕМЫ ПЛАЗМИНА:

- α2-макроглобулин (гликопротеин) оказывает более медленное, но длите-льное ингибирующее действие на плазмин, образуя с ним ковалентный комплекс;

- α1-антитрипсин (синтезируется в печени) оказывает медленное ингиби-рующее действие на плазмин (быстрое – на трипсин)

- эпсилон-аминокапроновая кислота – препарат, угнетающий активаторы плазмина и его действие.

Неплазминовый вариант фибринолиза осуществляется:

- фибринолитическими протеазами лейкоцитов, тромбоцитов, эритроци-тов

- антитромбином III в комплексе с гепарином.

Учебная литература основная:

1. Нормальная физиология: Учебник. /Под ред. К.В. Судакова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 880 с.

2. Физиология человека: Атлас динамических схем К.В. Судаков, В.В. Адрианов, Ю.В. Вагин, И.И. Киселёв. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 416 с.

3. Нормальная физиология. Практикум. /Под ред. К.В. Судакова.- М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. – 232 с.

4. Лекции по нормальной физиологии и физиологии ФУС.

Дополнительная литература:

5. Физиология. Основы и функциональные системы: курс лекций. /Под ред. К.В. Судакова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. -784с.

6. Физиология человека. Задачи и упражнения. Учебное пособие. /Под ред. Ю.И. Савченкова. Ростов н/ Д. - Феникс, 2007. - 160с.