31.3. Инфекционные патологические

ПРОЦЕССЫ В ПОЛОСТИ РТА

31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой области

В настоящее время уже доказано, что кариес, пульпит, болезни периодонта являются инфекционными заболеваниями. Они обусловлены микроорганизмами, которые находятся в зубной бляшке.

Существует два подхода в оценке роли бактерий зубного налета в патогенезе этих болезней. Одна из гипотез («специфической зубной бляшки») предполагает, что из всех представителей микрофлоры полости рта только ограниченное число видов («специфические микроорганизмы») участвует в развитии патологических процессов. Другие исследователи считают, что заболевания обусловлены действием большинства микробов зубного налета («неспецифическое действие») на ткани ротовой полости. Вероятно, что оба подхода взаимно дополняют друг друга. Снижение качества гигиены полости рта ведет к быстрому росту количества микробов в ротовой полости, что значительно увеличивает риск заболеваний. Однако при возникновении кариеса и периодонтитов происходит селекция отдельных видов бактерий, которые накапливаются в очаге поражения.

Все одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); периодонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной ткани, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез. Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений гнойно-воспалительного характера со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиастинальных и других локализаций, а также диссеминированных гематогенным путем поражений клапанного аппарата сердца и сепсиса.

Среди причин, влияющих на развитие одонтогенных инфекций, выделяют степень вирулентности микрофлоры, состояние сенсибилизации макроорганизма, уровень иммунологической резистентности, состояние желез внутренней секреции и т.д.

Помимо этого, возможна гнойная инфекция лица и шеи неодонтогенного происхождения, которая включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.

Челюстно-лицевая область также может вовлекаться при развитии специфических инфекций (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ и др.).

31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости

Патологические процессы в полости рта начинаются с адгезии бактерий к тканям зубов и слизистых с образованием зубного налета (бляшки). Адгезия обусловлена взаимодействием бактериальных адгезинов с рецепторами клеток ротовой полости. Микробные адгезины представляют собой полисахариды, тейхоевые кислоты, гликозилтрансферазы, лектины. В роли специфических и неспецифических рецепторов на клетках выступают гликопротеины, муцин, иммуноглобулины, пролин-содержащие белки, а также микробные компоненты, сорбированные на клеточной поверхности (гликозилтрансферазы, глюканы). Зачастую такое взаимодействие мало специфично. Например, липотейхоевые кислоты связываются со всеми отрицательно заряженными мембранами клеток посредством ионов кальция.

Однако селективная колонизация бактерий в тканях ротовой полости обеспечивается специфическими взаимодействиями. Так, Actinomyces naeslundii связывается с поверхностными клеточными антигенами посредством фимбрий I типа, S. mutans связывается с пролин-содержащими белками, S. gordonii связывается с амилазой полости рта, S. sanguis взаимодействует с сиалосодержащими олигосахаридами муцина MG2.

Также бактерии могут колонизировать полость рта, связываясь друг с другом. Этот процесс называется коагрегацией. Наиболее часто наблюдается межродовая коагрегация. При этом взаимодействуют бактерии различных родов. Внутриродовая коагрегация характерна главным образом для стрептококков. Обычно она опосредована лектинами.

Коагрегация лежит в основе образования зубной бляшки.

Одним из важных механизмов коагрегации является синтез внеклеточных полисахаридов (глюканов) из сахарозы бактериями S. mutans. Гликозилтрансферазы S. mutans образуют полимерные глюканы, которые связаны с поверхностью микроба. С их помощью стрептококки прикрепляются к поверхности зуба, а также агрегируют с другими бактериями (в этом процессе участвуют лектины).

Бактерии могут прямо подавлять защитные факторы ротовой полости. Так, многочисленные микроорганизмы (S. sanguis, S. oralis, S. mitis биовар 1, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Capnocytophaga spp.) способны продуцировать IgA-протеазы, которые разрушают IgA – главный фактор специфического иммунитета полости рта.

При отсутствии надлежащей гигиены ротовой полости, при ухудшении условий питания, гормональных и иммунных нарушениях бактериальная колонизация полости рта прогрессирует. Смена микробных биоценозов в бляшке, усиление синтеза факторов патогенности бактериями зубного налета создают дисбаланс между защитными и агрессивными факторами в полости рта. Наступает момент, когда патогенное воздействие микробов непосредственно приводит к развитию заболеваний – кариесу, пульпиту, периодонтитам.