Patologija_obmiena-2012
.pdfИзвестно, что I быстро всасывается в желудочнокишечном тракте после приема его соединений натощак. Органический I сыворотки крови представлен в основном гормонами щитовидной железы. Величина задержки радиоактивного I в щитовидной железе старых животных (крыс) меньше, чем у молодых животных.
Основным путем выведения I являются почки. При гипертиреозе у больных выведение I снижается. I выделяется также со слюной, желудочным соком, желчью, потом и др. Концентрация I в слюне и желудочном соке может в 40 раз превышать таковую в плазме крови.
Недостаток I ведет к развитию эндемического зоба. Добавление натрия или калия йодида к питьевой воде или поваренной соли способствует профилактике заболевания.
В период аварии на Чернобыльской АЭС йод-131 явился источником переоблучения щитовидной железы, характерными последствиями нарушений которой являются угнетение обмена веществ, изменение деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение иммунной защиты организма и изменение показателей периферической крови. Отдаленными последствиями поражения щитовидной железы могут быть стойкое нарушение ее функции, развитие доброкачественных и злокачественных опухолей, лейкозы.
Фтор (F)
Фтор входит в состав костей и зубной эмали. Повышенное содержание F в питьевой воде (более 1 мг/л) ведет к гиперплазии зубной эмали, флюорозу и поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз), так как происходит выделение кальция и фосфора из костей.
211
Таблица 40 – Роль микроэлементов и последствия их дефицита
Элемент |
Физиологическая |
Источник |
|
Последствия |
|||
|
роль |
|
|
|
а) дефицита, |
||
|
|
|
|
|
б) избытка |
|
|
Cu |
компонент о-в |
яйца, печень, |
а) анемия; |
|
|||
(2-5 мг) |
ферментов (цито- |
рыба, почки, |
б) б-нь Вильсона- |
||||
|
хромоксидаза) со- |
шпинат, |
вино- |
Коновалова |
(не- |
||
|
зревание эритро- |
град |
|
достаток |
церуло- |
||
|
цитов, остеогенез, |
|
|
плазмина) - избы- |
|||
|
всасывание |
|
|
ток Cu в тканях |
|||
Mn |
в составе о-в и др. |
мясо, |
|
а) судороги, |
|
||
(250-350 |
ферментов, рост |
молоко, |
|
спазмы сфинктера, |
|||
мг) |
костей, |
целые зерна |
психические |
на- |
|||
|
сокращение |
|
|
рушения |
|
|
|
|
мышц, |
|
|
б) |
гиперрефлексия, |
||
|
активность нерв- |
|
|
гипотензия, |
|
||
|
ной системы |
|
|
остановка |
сердца, |
||
|
|
|
|
сонливость |
|
||
Zn |
ферменты: ЩФ |
яйцо, |
мясо, |
а) карликовость, |
|||
(10-15 |
карбоангидраза |
крабы, бобы |
половое |
недораз- |
|||
мг) |
ДНК, инсулин |
|
|
витие |
|
|
|
|
рост, половое раз- |
|
|
плохое заживление |
|||
|
витие, |
|
|
ран |
|
|
|
|
функционирование |
|
|
сахарный диабет |
|||
|
нервной системы |
|
|
|
|
|
|
S (1 г) |
аминокислоты, |
мясо, печень, |
а)сахарный диабет |
||||
|
белки (инсулин) |
рыба, яйца |
окислительный |
|
|||
|
витамин (В1,Н) |
|
|
стресс |
(дефицит |
||
|
|
|
|
глутатиона) |
|
||
I (0,15- |
гормоны щитовид- |
морепродукты, |
а) |
эндемический |
|||
0,3 мг) |
ной железы |
рыбий |
жир, |
зоб, кретинизм |
|
||
|
|
йодированная |
|
|
|
|
|
|
|
NaCl |
|
|
|
|
|
212
F |
зубная ткань |
фторирован- |
а) кариес |
|
(1 мг) |
|
ный NaCl , |
б) флюороз |
|
|
|
зубные |
пасты, |
|
|
|
пищ. |
продук- |
|
|
|
ты |
|
|
Co |
в составе vit В12 |
печень |
|
а) анемия, |
(100-200 |
(эритропоэз) |
|
|
↓ усвоения Са |
мкг) |
синтез мышечных |
|
|
|
|
белков |
|
|
|
Mo |
ксантиноксидаза |
бобы |
|
а) - подагра |
|
(пуриновый об- |
печень |
|
b) - алопеция, дер- |
|
мен) |
почки зерно |
матоз |
|
Cd |
специфическое |
зародыши |
б) стерильность |
|
|
действие не уста- |
пшеницы уст- |
|
|
|
новлено |
рицы |
|
|
Недостаток фтора в питьевой воде и пище приводит к развитию кариеса зубов. Установлено, что фтор тормозит биосинтез углеводородов, необходимых для жизнедеятельности бактерий, способствующих развитию кариеса.
213
Глава 7.
ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ (КОС). АЦИДОЗЫ. АЛКАЛОЗЫ
Общая характеристика кислотно-основного состояния. Роль буферных систем, легких и почек в регуляции КОС
Кислотно-основное состояние (КОС) представляет соотношение в организме кислых и основных ионов. Его характеризуют с помощью концентрации водородных ионов [Н+], а точнее, ее отрицательным десятичным логарифмом (показателем рН).
Отклонения рН могут вызывать нарушения жизнедеятельности организма. Так смешение рН от нормальных величин (7,35-7,45) на 0,1 ед. приводит к существенным нарушениям функций систем дыхания и кровообращения. Сдвиг рН на 0,3 ед. в кислую сторону вызывает развитие ацидотической комы, а на 0,4 ед. – смерть.
В организме существуют механизмы регуляции КОС, препятствующие возможному изменению рН. Они подразделяются на механизмы быстрого и замедленного действия.
Механизмы быстрого действия включаются и проявляют эффект немедленно. Они представлены буферными системами крови, внутри- и внеклеточной жидкости.
Буферные системы представляют собой ассоциацию слабой кислоты и cоли, образованной этой слабой кислотой с сильным основанием, выполняющих соответственно роль донора и акцептора ионов водорода.
214
Основными буферными системами являются:
бикарбонатная (H2CO3/NaHCO3=1/20)
фосфатная (NaH2PO4/ Na2HPO4=1/4)
белковая (HProt/NaProt)
гемоглобиновая (HHb/KHb)
Механизм действия буферных систем заключается в способности их компонентов вступать во взаимодействие с Н+ и ОН- ионами сильно диссоциирующих веществ. В результате образуются слабо диссоциирующие вещества, что препятствует существенному сдвигу рН.
Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек.
Особое место принадлежит гемоглобиновой буферной системе. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких (рис. 37) обеспечивается перенос и выведение СО2 во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н+ в результате гидратации СО2 согласно реакции:
Н+ + НСО3- = Н2СО3 = СО2 + Н2О /1/
Роль механизмов замедленного действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней).
Роль ЛЕГКИХ в поддержании КОС заключается в изменении вентиляционной активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием в организме летучей угольной кислоты, концентрация которой изменяется при нарушении КОС.
215
Рис. 37. Роль гемоглобиновой буферной системы в регуляции КОС
Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается вправо, что приводит к накоплению в организм углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО2 препятствует накоплению Н+.
Роль почек в подержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований (рис. 38).
216
Рис. 38. Роль почек в регуляции КОС.
Ацидогенез представляет собой секрецию Н+, образующихся в эпителии дистальных почечных канальцев в результате гидратации СО2. Выделение избытка Н+ с мочой осуществляется с помощью фосфатной буферной системы путем преобразования основных фосфатов (Na2НРО4) в кислые (NaН2РО4). pН мочи при этом может снижаться до 4,5 ед. (при норме 6,0 ед.)
Дальнейшее выведение Н+ осуществляется за счет аммониогенеза. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, аланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой ви-
де NН4СI.
В свою очередь, ионы Na+, освобожденные из двуосновного фосфата натрия, хлорида аммония поступают в эпителий почечных канальцев взамен Н+, где соединяются с ионами НСО3- и в виде NaНСО3 всасываются в кровь.
217
Процесс реабсорбции NaНСО3 (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механиз-
мом сбережения оснований.
Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетоуксусную, гидроксимасляную.
В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, желудочно-кишечный тракт.
Показатели КОС
Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН (показатель кислотности среды) - отрицательный десятичный логарифм концентрации свободных ионов водорода крови.
рН артериальной крови составляет 7,35-7,45 ед.
рН венозной крови – 7,32-7,42 ед.
рН внутриклеточной среды – 6,9-7,4 ед.
pСО2 – парциальное давление углекислого газа. Парциальное давление углекислого газа в гипотети-
ческой газовой фазе уравновешенной с кровью, отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа.
pСО2 артериальной крови (pаСО2) колеблется в пределах 34 - 46 мм рт. ст.
pСО2 венозной крови (pvСО2) – 42 - 55 мм рт. ст.
Данный показатель изменяется при респираторных нарушениях, выступая в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменения данного
218
показателя связаны с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание pСО2 наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение pСО2 имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.
ТСО2 – концентрация в крови (плазме) общего СО2, т.е. ионизированной фракции, содержащей в основном ионы бикарбоната, а также ионы карбамата и карбоната, и неионизированной фракции, содержащей в основном растворенный СО2, а также угольную кислоту (в норме –
22,7-28,6 mM).
SB (Standart Bicarbonate, англ.) – стандартный би-
карбонат – это [НСО-3] в плазме или крови при стандартных условиях (pСО2 = 40 мм рт.ст. (5,33 кПа), t = 38ОС, НbО2 = 100%). В норме SВ плазмы составляет 21-24 mM, крови – 24-28 mM. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.
АВ (Actual Bicarbonate) – истинный бикарбонат. Это [НСО-3] плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей АВ = SB.
Показатель АВ отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение АВ имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение – при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.
ВВ (Вuffer Base) – буферные основания – сумма концентраций всех анионов буферных систем (НРО2-4, НСО-3, NаРt-, КНb-), которые в норме в крови составляют 44-54
ммоль/л.
219
Показатель ВВ отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушениях КОС.
Так, при накоплении СО2 концентрация ионов НСО3 возрастает (уравнение 1), в то время как, NаРt-, согласно уравнению 2 – снижается.
Н+ + NаРt = Na+ + НРt |
/2/ |
Так как эти два компонента (НСО3- и NаРt- ) в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.
Показатель ВВ также используется для сопоставления КОС с электролитным балансом.
ВЕ (Ваse Excess) – избыток оснований - представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и BB в
норме (NBB).
ВЕ = ВВ – NВВ /3/
Данный показатель характеризует смещение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям.
В норме ВЕ колеблется в пределах ±2,5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать ±30 ммоль/л.
Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.
-ВЕ = ВD (Bаse Deficite) – дефицит оснований, развивающийся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).
Исходя из уравнения (3), ВЕ ~ ВВ.
220