Амилоидоз почек

Чаще развивается вторично на фоне длительно текущих заболеваний – туберкулез, ревматоидный артрит, БЭБ, остеомиелит

Стадии:

1. латентная стадия. Амилоид начинает откладываться в строме пирамид

2. протеинурическая стадия. Амилоид начинает откладываться в клубочках почки.

3. нефротическая стадия. Амилоид откладывается в строме, в клубочках, в базальной мембране, в ст сос. в эти стадии почка увеличивается в объеме становится плотной на разрезе бледной, поверхность разреза – сальный вид. Большая сальная почка.

4. азотемическая стадия (уремическая) – почка уменьшается в объеме, разрастается соединительная ткн, происходит амилоидное сморщивание почек.

Липоидный нефроз:

Макроскопически:«большая белая или желтая почка» - увеличена, дряблая, на разрезе бледная с желтоватым оттенком.

болезнь малых отростков подоцитов – только при электронной микроскопии.

Тубулопатии

Заболевания почек различной этиологии и патогенеза с преимущественным первичным поражением канальцев.

По течению:

1. острые

2. хронические.

Острые: остр почечная недостаточность

Хронические: почка при миеломной болезни, при подагре.

Острая почечная недостаточность (некротический нефроз)

это синдром, морфологически проявляющийся некрозом эпителия извитых канальцев.

Механизм:

1. прямой – почка выводит различные токсины. Воздействие на эпителий нефротоксических в-в.

2. непрямой – в коре развивается ишемия, из-за сброса крови по шунтам

Макроскопически: почка обычных размеров, на разрезе корковый слой расширен, бледный четко отграничен от красно-синюшных пирамид – «шоковая почка»

Стадии развития:

1. шоковая

2. олигоанурическая

3. восстановления диуреза

микроскопически: в эпителии извитых канальцев отсутствуют ядра.

развивается ОПН при:

1. инфекциях

2. интоксикациях

3. при синдроме длительного раздавливания

4. при шоках

5. при резком падении АД

6. при остр кровопотери

Введение в инфекционную патологию

инфекционные заболевания – заболевания, кот вызываются инфекционными агентами: вирусами, грибами, бкт.

Инвазионные заболевания – это заболевания, вызываемые простейшими или глистами.

Стадии инфекционного процесса:

• заражение

• инкубационный период

• продромальный период

• период острых проявлений

• реконвалисцентный период (выздоровление)

• период реабилитации

характеристика инфекционного процесса

3 основные причины:

1. св-во макроорганизма

2. св-во микроорганизма

3. особенности органа в кот протекает воспаление

1.св-во микроорганизма:

патогенность (способность м..о попасть в орг-м и вызвать изменение)

- вирулентность (мера патогенности)

- токсичность (обусловлена выделение эндо- экзотоксинов)

- инвазивность (возможность проникать ч/з барьеры)

2.состояние макроорганизма – состояние иммунитета и органов иммуногенеза

3.особенности строения органов:

- легкие – отек, кровоизлияние, ателектазы

- кишечник – дистрофия, отек

классификация:

по мех-му передачи:

1. фекально-оральный

2. воздушно-капельный

3. трансмиссивный

4. контактный

в зависимости от источника болезни:

1. антропонозы

2. зоонозы

по этиологии:

1. вирусные

2. бактериальные

3. грибковые

4. протозойные

5. паразитарные

по течению:

1. острые

2. хронические

3. латентные

4. медленные

Кишечные инфекции

Брюшной тиф

- это ост инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, сыпью на коже и поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки.

Период обострения весеннее - летние периоды. Часто у детей.

Возбудитель: сальмонелла тифи абдоминалис (палочка брюшного тифа)

Источник: антропоноз

Путь заражения: алиментарный (творог, молоко, яйца, мясо птиц)

Патогенез: палочка попадает с пищей в тонкий кишечник и преодолев слизистый барьер внедряется в лимфоидный аппарат (пиеровы бляшки, солитарные фолликулы) отсюда палочка попадает в кровь и развивается бактериемия, кот развивается ч/з 24-72 часа. С током крови она попадает во все органы. Но максимум благоприятных для себя условий находит в желчном пузыре, где происходит ее размножение. С желчью палочка второй раз попадает в тонкий кишечник и здесь развивается р-я гиперчувствительности немедленного типа – некроз пиеровых бляшек и солитарных фолликулов на фоне предшествующей сенсибилизации.

Местные изменения: развиваются в терминальном отд подвздошной кишки. Общие изменения связаны с бактериемией, проявляются в виде сыпи на коже, гиперплазия лимфоидного аппарата. В паренхиматозных орг-х дистрофические изменения.

Изменения в кишечнике проходят 5 стадий, каждая из кот продолжается неделю:

1. мозговидного набухания. Развивается при первом внедрении палочки в лимфоидный аппарат. Пиеровы бляшки увеличиваются в объеме, начинают возвышаться над поверхности слизистой, а поверхность их приобретает рельеф извилин головного мозга. Микроскопически: пролиферация макрофагов, кот вытесняют лимфоциты и образуется брюшно-тифозная гранулема

2. некроза фолликулов. Вторая неделя заболевания. Развивается некроз пиеровых бляшек и солитарных фолликулов как проявление р-ии гиперчувствительности немедленного типа. Макроскопически: на поверхности бляшек появляется пленка грязно-зеленого цвета

3. образования язв. Некротические массы, за счет процессов аутолиза, отторгаются и обр. язвенный дефект

4. чистых язв. 4 неделя заболевания. Полностью отторгнуты некротизированные массы, очищают язвенный дефект и формируются язвы округлой формы, расположены по длиннику кишечника.

5. заживления язв. Возможно восстановление лимфидной ткн при адекватной и своевременной терапии.

Осложнения:

1. кровотечения

2. перфорация

3. перитонит (3-4 неделя)

внекишечные осложнения:

1. сердечно-сосудистая недостаточность

2. специфическая пневмония

3. неспецифическая пневмония

4. сепсис

5. гнойный перихондрит гортани

6. восковидный некроз прямых мышц живота