Фибринозное воспаление

Состав экссудата – фибрин, кот обр пленку

Локализация:

Слизистые и серозные оболочки, легкие

Разновидности:

1. крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей ткн

2. дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей ткн

Развитие той или иной формы воспаления зависит от:

• виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая)

• от глубины некроза

крупозное воспаление:

пневмония, фибринозный перикардит 9волосатое сердце) , плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии

дифтеритическое воспаление:

дифтеритический колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии

Исходы:

• рассасывание

• организация (замещение соедин. ткн)

• образование спаек

• эпителизация, язвы

Гнойное воспаление

Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца)

Локализация:

Любые органы и ткн

Формы:

• абсцесс – это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула

• флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких ткн

• эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса)

• апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит..)

исход:

зависит от локализации и распространенности,

менингит, гнойный перитонит – летально

Геморрагическое воспаление

Основу экссудата:

эритроциты

Встречается:

при гриппе - гемморрагический трахеобронхит, ,пневмония,

чума,

сибирская язва – геморрагический менингоэнцефалит

Его необходимо дифференцировать от кровоизлияний.

Гнилостное воспаление

Развивается при присоединении гнилостных микроорганизмов (клостридий)

локализация:

• послеродовая матка

• раны

• толстый кишечник новорожденных

Смешанное воспаление:

- серозно-геморрагическое

- фибринозно-гнойное

развитие той или иной формы воспаления зависит от вида возбудителя.

Катаральное воспаление

Локализация:

слизистые оболочки

• серозный

• слизистый

• гнойный

Может переходить один в другой

Исход:

При адекватном лечении – восстановление структуры слизистой

При переходе в хрон. – или атрофия или образование полипов

11 февраля 2012

болезни крови

классификация:

1. анемии

2. лейкозы

3. лимфомы

Анемии

-это гр заболеваний или состояний, характеризующая снижением гемоглобина или эр в единице объема крови

классификация:

1. постгеморрагическая – вследствие кровопотери

2. гемолитические – вследствие повышенного кроверазрушения

3. вследствие нарушение кроветворения

постгеморрагическая анемия

по течению м.б острой и хронической.

Острая может развиться при травме крупных сосудов, при маточных кровотечениях, желудочные кровотечения.

Наиболее частые морфологические признаки

- бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- пятна Менакова – кровоизлияния под эндокардом

хр постгеморрагическая анемия

причины:

1. язвенные кровотечения

2. геморроидальные узлы,

3. постоянные периодические маточные кровотечения

морфологические признаки:

- бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- геморрагический синдром

- жировая дистрофия печени, миокарда

- гиперплазия кр костного мозга

- метаплазия желтого костного мозга в красный

- очаги экстрамедуллярного кроветворения

гемолитические анемии

гемолиз – внутрисосудистый и внесосудистый

патологическая анатомия:

- желтуха

- гемосидерин

- спленомегалия

причины:

- внутрисосудистый гемолиз эр

- переливание иногруппной крови

- сепсис

- интоксикации

- отравление гемолитическими ядами

внесосудистый гемолиз.

Чаще в селезенке, связан с дефектом мембран эр или ферментопатии (обычно у детей)

Анемии вследствие нарушения кроветворения

- железодефицитные

- обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов

- вследствие дефицита вит В12, филиевой кислоты

- гипопластические и апластические

В12-фолиеводефицитная анемия.

Анемия Аддисона-Бирмера пернициозная, злокачественная.

Этиология:

- недостаточное поступление вит В12

- недостаточность секреции гастромукопротеина

- аутоиммунное повреждение добавочных клт

- медикаментозные препараты.

Патогенез

Вит В12 поступает в орг-м с пищей. В желудке он связывается с гастромукопротеином, кот вырабатывается добавочными клт и обр белково-витаминный комплекс. Кот с кровью поступает в печень и активирует фолиевую кислоту. Вит В12 и фолиевая кислота необходимы для созревания эритробластов до зрелых эритроцитов.

Если этих в-в поступает в костный мозг недостаточно, то происходит распад этих клт и в периферическую кровь поступают только обломки. Которые захватываются клт ретикулоэндотелиальной системы и развивается общий Гемосидероз.

Морфологические проявления:

-бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- геморрагический синдром

- общий гемосидероз

- Гунторовский глоссит – атрофия сосочков языка

- атрофия слизистой ЖКТ

- костный мозг – вид малиновое желе

- распад миелина в задних и боковых столбиках спинного мозга – функулярный миелоз