8. Лечение

Задачи:

1. Купирование боли и воспалительных реакций.

Средствами выбора являются НПВП-индометацин (метиндол) в суточной дозе 150 мг или диклофенак натрия -100-150мг. Препарат назначается длительно (5-6 мес), затем дозу снижают до поддерживающей.

При артрите суставов назначают ГКС внутрисуставно- дипроспан, кеналог и др. ГКС внутрь практически неэффективно. ^Три высокой активности, торпидном течении используют пульс - терапию -у50 -1000 мг солумедрола, метипреда в/венно капельно№3.

2. При тяжелом прогрессирующем течении с системными проявлениями показаны цитостатики - метотрексат 7,5мг/нед., азатиоприн -100-150 мг/сут., хлорбутин - 4-6 мг/сут.

3. Пациентами следует отказаться от курения, поскольку это приводит к уменьшению объема дыхательных движений, рекомендуется сохранять правильную позу в вертикальной положении, использовать жесткие матрасы, спать на спине или на животе, ежедневно заниматься физическими упражнения­ми: показан массаж для укрепления мышц, гидротерапия, плавание

9. Прогноз

1. Тяжелая инвалидизация развивается через 20-40 лет от начала болезни у 20% больных, чаще при раннем поражении тазобедренных суставов

2. Смертность составляет 5% и обычно связана с патологией шейного отдела позвоночника, сердца, развитием амилоидной нефропатии.

Псориатический артрит (ПсА)– хроническое воспалительное заболевание суставов, позвоночника и энтезисов, которое встречается у 5–42% больных псориазом. Исходя из того, что распространенность псориаза в популяции составляет 1–3%, частота ПсА может достигать 1% .

Патогенез ПсА:

Псориаз и ПсА считают заболеваниями, обусловленными нарушением Т-клеточного иммунитета. В биоптатах синовии и кожи обнаруживают высокий уровень интерлейкина 1α (ИЛ 1α), интерлейкина 10 (ИЛ 10), интерферона γ (ИФ γ), интерлейкина 2 (ИЛ 2). При раннем ПсА в синовиальной жидкости в высокой концентрации определяют ФНО α, некоторые матриксные металлопротеиназы (ММП), интерлейкин 1β (ИЛ 1β), который считают фактором неблагоприятного прогноза для развития полиартикулярной формы ПсА. Основная роль в иммунопатогенезе ПсА отводится ФНО α – ключевому провоспалительному цитокину. ФНО α регулирует многие биологические процессы с помощью разнообразных механизмов – экспрессии генов, миграции, дифференциации, пролиферации клеток, апоптоза, — стимулирует продукцию других цитокинов (ИЛ 1, ИЛ 6, ИЛ 8, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), участвует в остеокластогенезе, влияет на обмен липидов и ангиогенез через экспрессию сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) и его рецептора СЭФР Р2. С высокой концентрацией ФНО α связывают такие клинические проявления ПсА, как лихорадка, энтезопатии, остеолиз, ишемический некроз костей.

В последнее время мнение о ПсА как медленно прогрессирующем заболевании изменилось: через 10 лет после появления первых признаков артрита у половины пациентов развивается деформация 5 суставов и более, а у 47% больных с ранним ПсА (длительность до 2 лет) появляются рентгенологические признаки деструкции суставных поверхностей.