Методы обследований ЖКТ

Клиника

3 формы по преобладанию:

Диареи -↑пропульсивной активности проксимальных отделов толстой кишки

Запоров - 1. непропульсивные низкоамплитуд.сегментарные сокращения 2. У12%СРК-антиперистальтический

гиперкинез 3. дистонический гипо и акинез -у1/3 больных СРК

болей в животе(85-90%)и метеоризма

Клиническая характеристика боли при СРК

	Локализация,		фрагменты рамки ТК, низ
			живота
	Характер		Разнообразный,нет ночью
	Длительность		Достаточно длительны
	Периодичность		От приёма пищи
	Иррадиация		Селез.угол-в обл сердца
	Провоцируют		Пища-У,эмоц.,физ.напряж
	Сопутствуют		метеоризм, отрыжка
	Купируются		↓ после дефекации, газов
	Болезненность		Практически у всех б-ных

Функциональный генез

симптомов

 Изменчивость, пестрота жалоб  Рецидивирующий характер  Отсутствие прогрессирования

 Нет похудания  Стрессы и рецидивы

Отсутствие снов ночью

Мрачные ипохондрики с канцерофобией(1/2)

Скудные объективные данные

Внекишечные проявления (мигрень,перебои)

Симптомы «тревоги»

(красные флаги)

 Возраст начала  Лихорадка  Снижение веса

Прогрессирующий характер заболевания

Ночная симптоматика (боли, диарея)

Анемия, СОЭ, биохимические сдвиги

Стеаторея, полифекалия

Хронический гастрит /Григорьев П.Я., Яковенко А.В.,1997/

ХГ – это группа длительно протекающих рецидивирующих заболеваний желудка, характеризующихся воспалительными,

дистрофическими изменениями в сл. оболочке желудка, нарушением физиологической регенерации и постепенным развитием атрофии желуд. желёз и кишечной метаплазии. Проявляется

нарушениями секреторной, моторной и инкреторной (гастроинтестин. горм.) функций.

Распространённость,

От 10 до 30 % населения различных регионов мира

 Этиология ХГ

80% так или иначе связан с Нelicobacter Рylori (85-90%)

10-15% - аутоиммунный

5% - особые формы (реактивный, гранулематозный, эозинофильный, гипертрофическийи др.)

Этиологические факторы и факторы

риска, способствующие ХГ

Экзогенные Эндогенные

	 Инфильтрация НР	 Дуоденогастраль-
	 Алиментарные	ный рефлюкс
		 Аутоиммунные
	 Алкоголь
		 Эндог.токсины:↑С
	 Курение
	 ЛС:НПВС,ГКС	г
		 ↓РО (ДН,СН)
	 Хим. агенты	2
		 Хр. инфекция
	 Радиация
	 Др.бактерии,грибы	 Нарушение обмена
		 Эндокр. дисфункции
	, паразиты
		 Гиповитаминозы

Механизм патологических измененийпри ХГ

Дистрофия и атрофия специализированныхклеток желудка

- обкладочных - главных

• Кишечная метаплазия - перестройка слизистой оболочки желудка

- атрофия → регенерация слизистой

- пролиферация с утратой специализации клеток и потенциальной атипичностью (предрасположенность к опухолям)

Прогноз хронического гастрита

ХГ прогрессирующее заболевание,

которое либо останавливается на определённом уровне, либо ведёт к атрофии слизистой и потере функции

желудка.  Язвенная болезнь  Рак

Классификация ХГ R.G. Strickland и J.R. Масkay, 1973г

1 тип -ХГ типа А – (аутоиммунный), связан с выработкой антител к клеткам СОЖ. Характерны высокий уровень гастрина в крови и резко сниженная секреторная активность. Атрофия выражена в теле желудка – фундальный гастрит.

2тип - ХГ типа В – результат инфицирования НР и бактер.воспаления в основном антраль-

ного отдела желудка.Уровень гастрина сыворотки N, иммунных нарушений нет

 Смешанный – пангастрит (А+В)  3 тип (С) (Cemid – химико-токсический)