1882 Г. Различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для

человека патогенны два первых типа. Для микобактерий туберкулеза характерны:

оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом и вместе с тем

возможность роста при его отсутствии (факультативный анаэроб); крайне выраженная

изменчивость - ветвистые, коккообразные, L-формы, которые под влиянием химиопрепаратов

могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и

взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза

в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью.

Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений

туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие

трудности в клинической диагностике.

651

Патологическая анатомия. Различают три основных вида клиникоморфологических

проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез

Первичный туберкулез характеризуется: 1) развитием заболевания в период

инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом; 2) сенсибилизацией и

аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа; 3) преобладанием

экссудативно-некротических изменений; 4) наклонностью к гематогенной и лимфогенной

(лимфожелезистой) генерализации; 5) параспецифическими реакциями в виде васкулитов,

артритов, серозитов и т.д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и алиментарный путь. Болеют

преимущественно дети, но в настоящее время в связи с успешной профилактикой

туберкулеза у детей первичный туберкулез наблюдается у подростков и взрослых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза

является первичный туберкулезный комплекс (схема XXIV). Он состоит из трех компонентов

(рис. 267): очага поражения в органе -первичного очага или аффекта, туберкулезного

воспаления отводящих лимфатических сосудов - лимфангитаи туберкулезного воспаления

регионарных лимфатических узлов - лимфаденита.

Схема XXIV. Варианты течения первичного туберкулеза

652

Рис.

267. Первичный туберкулезный комплекс. Первичный аффект в нижней доле правого легкого,

туберкулезный лимфангит и казеозный лимфаденит

При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает

субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого - III, VIII, IX,

X (особенно часто в III). Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем

экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный

зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: иногда это альвеолит, едва

различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже -

сегмент и в очень редких случаях - всю долю. В казеозных массах первичного аффекта

длительное время сохраняются эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого.

653

Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием

фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к

первичному очагу лимфатические сосуды - развивается туберкулезный лимфангит. Он

представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в

периваскулярной отечной ткани туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от

первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

В дальнейшем воспалительный процесс довольно быстро переходит на регионарные

бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, в которых

развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным

некрозом. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические

узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе представлены казеозными массами.

Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с

первичным аффектом.

В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфатическим узлам,

развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление, в наиболее

тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в

кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей

или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки с некрозом и последующим

образованием в слизистой оболочке язвы, которая и рассматривается

как первичный аффект. Далее возникают туберкулезный лимфангит с появлением

бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к

первичному аффекту лимфатических узлов. Аналогичным образом проявляется первичный

туберкулезный комплекс в миндалине (первичный аффект в миндалине, лимфангит и

казеозный некроз лимфатических узлов шеи), коже (язва в коже, лимфангит, регионарный

казеозный лимфаденит).

Возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза

и заживление очагов первичного комплекса;

2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез, см.

схему XXIV).

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. Эти

процессы начинаются в первичном легочном очаге. Первоначально рассасывается

перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг

очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, как бы

654

отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются

фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется

капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких

сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, прилежащий

непосредственно к казеозным массам, постепенно обогащается волокнистыми структурами и

сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают

сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный

контакт с казеозными массами. Последние постепенно обезвоживаются, становятся

плотными, обызвествляются (петрификация). С течением времени во внутреннем слое,

соприкасающемся с обызвествленными казеозными массами, появляются многоядерные

клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте путем метаплазии

образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так,

петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший

первичный очаг называют по имени описавшего его чешского патолога очагом Гона.

На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем

образуетсяфиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в

легочном очаге. Однако в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах

оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфатическом узле

постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.

Обызвествленные очаги в легких обнаруживаются у многих практически здоровых людей. В

возрасте до 10 лет они встречаются в 6% вскрытий, от 10 до 15 лет - в 25%, от 20 до 30 лет - в